Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о состоянии, которое родители нередко не замечают годами, принимая его симптомы за нечто совсем другое: синдром обструктивного апноэ сна у детей. «Ребёнок просто громко сопит», «у него всегда были аденоиды», «он устаёт, потому что много учится» — а тем временем каждую ночь его мозг и сердечно-сосудистая система испытывают повторяющуюся кислородную нагрузку, которая накапливается годами.

Мы разберём, что такое апноэ сна с точки зрения физиологии, почему дети 7–12 лет — особая группа риска, и как это состояние выглядит клинически. Объясним, что стоит за «плохим поведением», трудностями в школе и постоянной усталостью у часто болеющего ребёнка. Поговорим о диагностике — в первую очередь о полисомнографии как золотом стандарте — и о том, какие методы лечения доступны сегодня. Разберём, почему нелечённое апноэ у ребёнка — это риск не только для сна, но и для сердца, мозга и психического развития.

В конце, по традиции, приведём краткое резюме по каждому разделу статьи — чтобы вы смогли быстро освежить основные моменты.

Часть 1. Что такое апноэ сна: физиология и механизм

1.1. Как мы дышим во сне

В норме во время сна мышцы тела расслабляются — в том числе мышцы верхних дыхательных путей (глотки, мягкого нёба, языка). Однако у здорового человека эти мышцы сохраняют достаточный тонус, чтобы дыхательные пути оставались проходимыми. Воздух беспрепятственно проходит через нос и рот к лёгким, и газообмен происходит нормально.

Апноэ (от греч. ἄπνοια — отсутствие дыхания) — это остановка дыхательного потока продолжительностью 10 секунд и более. Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) — состояние, при котором такие остановки повторяются в течение ночи из-за частичной или полной закупорки верхних дыхательных путей на уровне глотки.¹

При обструкции (закупорке) дыхательные усилия сохраняются — грудная клетка продолжает двигаться, — но воздух не проходит. Уровень кислорода в крови падает, концентрация углекислого газа нарастает. В какой-то момент мозг «замечает» гипоксию и посылает сигнал пробуждения: мышцы глотки тонизируются, дыхание возобновляется — нередко с громким всхрапом или вдохом. Ребёнок при этом полностью не просыпается, но выходит из глубокого сна в более лёгкую стадию.

Принципиально важно: этот цикл может повторяться десятки и сотни раз за ночь. Ребёнок просыпается утром после 9–10 часов в постели — и не чувствует себя отдохнувшим. Сон был длинным, но не восстановительным.

1.2. Обструктивное vs центральное апноэ

Различают два основных типа апноэ сна:¹

• Обструктивное апноэ — наиболее частое у детей. Причина — механическая закупорка дыхательных путей (аденоиды, нёбные миндалины, избыточная жировая ткань при ожирении, анатомические особенности). Дыхательные усилия есть, но воздух не проходит.
• Центральное апноэ — значительно реже у детей; связано с нарушением нервной регуляции дыхания (мозг «не посылает» сигнал вдоха). Дыхательные усилия отсутствуют.
• Смешанное апноэ — сочетание обоих механизмов.

В этой статье мы сосредоточимся на обструктивном апноэ — как наиболее клинически значимом и частом у детей 7–12 лет.

1.3. Гипопноэ и индекс апноэ/гипопноэ

Гипопноэ — это не полная остановка, но частичное снижение дыхательного потока (более чем на 30%) с сопутствующим снижением насыщения крови кислородом. Клиническое значение гипопноэ сопоставимо с апноэ.

Тяжесть СОАС оценивается по индексу апноэ/гипопноэ (ИАГ, AHI) — количеству эпизодов апноэ и гипопноэ в час сна. По критериям для детей:²

• ИАГ ≥ 1 — диагностически значимо (у взрослых критерий выше — ≥ 5).
• ИАГ 1–4,9 — лёгкое СОАС.
• ИАГ 5–9,9 — умеренное СОАС.
• ИАГ ≥ 10 — тяжёлое СОАС.

Детский порог значительно ниже, чем взрослый, — это отражает более высокую чувствительность растущего организма к ночной гипоксии.

Часть 2. Распространённость и факторы риска у детей 7–12 лет

2.1. Насколько часто встречается СОАС у детей

По современным данным, синдром обструктивного апноэ сна встречается примерно у 1–5% детей школьного возраста, хотя ряд исследований указывает на более высокие цифры при активном скрининге.² При этом, по оценкам, значительная часть случаев остаётся недиагностированной: симптомы нередко принимаются за другие состояния или считаются «нормой».

Пик распространённости у детей приходится на два периода: 2–8 лет (связан с максимальным ростом аденоидов и миндалин) и подростковый возраст (связан с ожирением и гормональными изменениями). Дети 7–12 лет находятся в конце первого пика и переходе ко второму — особенно при наличии аденотонзиллярной гипертрофии.

2.2. Основные факторы риска

• Аденотонзиллярная гипертрофия — увеличение аденоидов (глоточной миндалины) и/или нёбных миндалин. Является наиболее частой причиной СОАС у детей до 12 лет.² Увеличенные аденоиды и миндалины буквально суживают просвет дыхательных путей на уровне носоглотки и ротоглотки — особенно во сне, когда мышечный тонус снижается.
• Избыточный вес и ожирение — жировая ткань в области шеи и глотки дополнительно суживает просвет дыхательных путей и снижает тонус дыхательной мускулатуры. Распространённость СОАС у детей с ожирением в 3–5 раз выше, чем у детей с нормальным весом. Важно: у детей до 12 лет ожирение как единственная причина СОАС встречается реже, чем у подростков и взрослых; у большинства детей этого возраста первична аденотонзиллярная гипертрофия.
• Нейромышечные расстройства (церебральный паралич, нервно-мышечные болезни) — снижение тонуса мышц глотки и дыхательной мускулатуры предрасполагает к коллапсу верхних дыхательных путей во сне.
• Краниофациальные аномалии — малая нижняя челюсть (микрогнатия), узкое нёбо, синдром Пьера-Робена, синдром Дауна (у детей с СД частота СОАС достигает 30–50% и скрининг рекомендован всем без исключения).
• Семейный анамнез СОАС — наследственная предрасположенность к структурным особенностям верхних дыхательных путей (узкое нёбо, малая нижняя челюсть, высокое стояние гортани).
• Хронический аллергический ринит — заложенность носа усиливает дыхание через рот и снижает эффективность носового дыхания, что ухудшает тонус глотки.³ Лечение аллергического ринита у детей с СОАС является обязательным компонентом комплексного подхода.

Часть 3. Клиническая картина: как выглядит СОАС у ребёнка

3.1. Ночные признаки

Признаки СОАС, которые можно наблюдать ночью:³

• Храп — один из наиболее частых и заметных симптомов. Важно: не каждый ребёнок с СОАС храпит, и не каждый ребёнок с храпом имеет СОАС (первичный, или «доброкачественный», храп без апноэ встречается у 10–12% детей). Но стабильный ночной храп является показанием для оценки.
• Паузы в дыхании — родители слышат или видят, что ребёнок «задерживает дыхание» на несколько секунд, затем делает шумный вдох. Это наиболее специфичный признак.
• Учащённое или затруднённое дыхание во сне — ребёнок «сопит», «кряхтит», дышит ртом.
• Беспокойный сон — ребёнок много ворочается, меняет позу, сбрасывает одеяло. Повторяющиеся пробуждения фрагментируют сон, и организм пытается найти более «удобное» положение для дыхания.
• Ночное потоотделение — из-за усиленной работы дыхательных мышц в условиях обструкции.
• Ночное недержание мочи (энурез) — менее известный, но задокументированный симптом. Апноэ повышает уровень предсердного натрийуретического пептида, что нарушает нормальную ночную концентрацию мочи.³
• Необычные позы во сне — запрокинутая голова, свешенная с кровати голова или сон на животе: ребёнок инстинктивно принимает положение, расширяющее дыхательные пути.

3.2. Дневные признаки

Дневные последствия нарушенного ночного дыхания у детей нередко выходят на первый план и принимаются за совершенно другие проблемы:⁴

• Дневная сонливость — в отличие от взрослых, у детей с СОАС выраженная дневная сонливость встречается реже, чем можно ожидать. Дети чаще компенсируют дефицит сна гиперактивностью и раздражительностью, а не сонливостью. Это одна из причин, почему детский СОАС так часто пропускается: ребёнок не «засыпает на уроке», а, напротив, слишком активен.
• Нарушения поведения — гиперактивность, импульсивность, сниженный контроль поведения. Часть детей с СОАС получают диагноз СДВГ (синдром дефицита внимания и гиперактивности), тогда как истинной причиной поведенческих нарушений является нарушенный сон. По некоторым данным, до 25% детей с СДВГ имеют сопутствующее нарушение дыхания во сне.⁴ При подтверждении СОАС и успешном лечении часть «поведенческих» симптомов значительно уменьшается без каких-либо других вмешательств.
• Трудности в обучении — снижение концентрации внимания, рабочей памяти, скорости обработки информации. Хроническая ночная гипоксия негативно влияет на нейропластичность и когнитивные функции. Ребёнок может быть описан учителями как «невнимательный», «медленный», «рассеянный» — при том что интеллект у него в норме.
• Утреннее трудное пробуждение — ребёнок крайне тяжело просыпается, вялый в первой половине дня, несмотря на кажущееся достаточное время в постели. Причина в том, что при СОАС сон количественно достаточен, но качественно неполноценен: глубокие восстановительные стадии фрагментированы эпизодами апноэ.
• Утренние головные боли — следствие ночного накопления углекислого газа в крови (гиперкапния). Характерная черта: появляются сразу после пробуждения и проходят в течение первого часа.
• Хроническое дыхание ртом — заложенность носа из-за аденоидов или ринита заставляет ребёнка дышать через рот постоянно, что формирует характерные изменения лица («аденоидное лицо»): приоткрытый рот, опущенная нижняя челюсть, вытянутое лицо, тёмные круги под глазами.³
• Плохой аппетит и трудности с глотанием — увеличенные миндалины создают ощущение «кома в горле» и затрудняют нормальный приём пищи. Нередко дети с тяжёлой аденотонзиллярной гипертрофией предпочитают мягкую пищу.

3.3. СОАС vs просто храп: клиническое различие

Первичный (доброкачественный) храп без апноэ встречается у 10–12% детей и сам по себе не несёт тех рисков, что СОАС. Однако их нельзя разграничить только на основании клинической картины — нужна инструментальная диагностика. Тем не менее следующие признаки повышают вероятность именно СОАС, а не просто храпа:²

• Наблюдаемые паузы в дыхании.
• Беспокойный сон с частыми переменами позы.
• Дневные когнитивные или поведенческие нарушения.
• Утренние головные боли.
• Ночное недержание мочи.

Часть 4. Риски нелечённого СОАС: почему нельзя игнорировать

4.1. Нейрокогнитивные последствия

Хроническая ночная гипоксия и фрагментация сна у детей с нелечённым СОАС оказывают прямое токсическое воздействие на развивающийся мозг. Ключевые зоны, страдающие при детском СОАС:⁴

• Гиппокамп (структура памяти и обучения) — особенно уязвим к гипоксии; нейровизуализационные исследования выявляют уменьшение объёма гиппокампа у детей с нелечённым СОАС по сравнению со здоровыми сверстниками.
• Префронтальная кора (планирование, контроль поведения, рабочая память) — снижение активности при хроническом СОАС проявляется нарушениями исполнительных функций: трудностями с планированием, торможением импульсов, рабочей памятью.

Результаты долгосрочных исследований показывают: дети с нелечённым СОАС демонстрируют более низкие оценки в школе, сниженные результаты нейропсихологических тестов и более высокий риск трудностей в обучении по сравнению с сопоставимыми детьми без СОАС. Особенно уязвимы дети в возрасте 7–12 лет — в период максимальной пластичности мозга и интенсивного обучения.

4.2. Сердечно-сосудистые последствия

Каждый эпизод апноэ сопровождается кратковременной симпатической активацией, повышением артериального давления и учащением сердечного ритма. При ИАГ 30–50 и более в час (тяжёлый СОАС) эти эпизоды повторяются сотни раз за ночь, создавая хроническую «тренировку» сердечно-сосудистой системы в неблагоприятном направлении.⁵

У детей с нелечённым умеренным и тяжёлым СОАС задокументированы ночная артериальная гипертензия, ремоделирование правого желудочка сердца (вследствие повышенного давления в лёгочных сосудах) и повышение маркёров системного воспаления (С-реактивный белок, интерлейкин-6). Долгосрочное сердечно-сосудистое бремя СОАС у детей — предмет активных исследований, но имеющиеся данные убедительно указывают на реальные риски.

4.3. Нарушение физического развития

У ряда детей с тяжёлым нелечённым СОАС наблюдается задержка физического развития — снижение темпов роста и прибавки веса. Механизм: нарушение архитектуры сна (глубокие стадии, в которых вырабатывается соматотропный гормон — СТГ) снижает ночную секрецию гормона роста. После успешного лечения (аденотонзиллэктомии) у таких детей нередко отмечается «скачок роста» в течение 6–12 месяцев после операции — это один из наиболее убедительных клинических аргументов в пользу раннего лечения.⁵

4.4. Психоэмоциональные последствия

Хроническое недосыпание и нейрохимические изменения при СОАС повышают риск тревожных расстройств, депрессии и поведенческих нарушений у детей. Ряд исследований обнаружил корреляцию между нелечённым СОАС у детей и более высокой частотой агрессии, враждебности и социальных трудностей.⁴

При этом важно понимать двунаправленность связи: СОАС усугубляет тревогу и депрессию, а тревога и депрессия, в свою очередь, нарушают структуру сна. Разорвать этот порочный круг нередко помогает именно лечение СОАС как первопричины.

Часть 5. Диагностика: золотой стандарт и доступные методы

5.1. Полисомнография (ПСГ) — золотой стандарт

Полисомнография — комплексное ночное исследование сна в специализированной лаборатории. Является золотым стандартом диагностики СОАС у детей по критериям Американской академии педиатрии (AAP) и Американской академии медицины сна (AASM).¹

Во время ПСГ одновременно регистрируются:

• ЭЭГ (электроэнцефалограмма) — фазы и структура сна.
• ЭМГ (электромиограмма) — тонус мышц подбородка и конечностей.
• ЭОГ (электроокулограмма) — движения глаз (для регистрации REM-сна).
• Пульсоксиметрия — насыщение крови кислородом (SpO₂).
• Воздушный поток через нос и рот.
• Дыхательные усилия (торакальные и абдоминальные датчики).
• ЭКГ и ЧСС.
• Видеозапись и аудиозапись (храп, поза).¹

Полисомнография позволяет точно подсчитать ИАГ, определить тяжесть апноэ, оценить степень гипоксии и нарушения архитектуры сна. Это исследование недоступно дома — оно проводится только в специализированных сомнологических центрах или стационарах.

Практический вопрос, который часто задают родители: «Ребёнок не заснёт в незнакомой обстановке с датчиками». Опыт сомнологических лабораторий показывает, что большинство детей засыпают — пусть и позже обычного. Данных, полученных за первые 2–3 часа сна и в утренние часы, как правило, достаточно для диагностики. Педиатры могут рекомендовать приехать с ребёнком немного позднее обычного времени его засыпания, чтобы сократить период ожидания сна.

5.2. Домашнее полиграфическое исследование

Домашняя полиграфия (упрощённая версия ПСГ без ЭЭГ) применяется у взрослых как скрининговый метод, однако у детей её диагностическая точность ниже — по ряду причин (дети больше двигаются, сложнее фиксировать датчики, ЭЭГ важна для оценки структуры сна).² Использование только домашней полиграфии у детей не является рекомендованным стандартом, хотя в некоторых ситуациях может применяться как промежуточный шаг при отсутствии доступа к ПСГ.

5.3. Пульсоксиметрия ночная

Простое и доступное исследование — регистрация насыщения крови кислородом на протяжении ночи. Может выявить выраженную ночную десатурацию (снижение SpO₂), характерную для умеренного и тяжёлого СОАС, но не чувствительна для лёгких форм и не заменяет ПСГ.² Нормальная ночная пульсоксиметрия не исключает СОАС.

5.4. Клиническая оценка: шкалы и опросники

Педиатры и ЛОР-врачи используют структурированные опросники для скрининга СОАС у детей — в частности, опросник Chervin (Pediatric Sleep Questionnaire, PSQ), который оценивает симптомы храпа, затруднённого дыхания, поведенческих нарушений и дневной сонливости.³

Клиническая оценка также включает осмотр ЛОР-врача (размер аденоидов и миндалин по шкале 1–4+), оценку строения лицевого скелета, нёба и прикуса. Риноскопия позволяет оценить степень обструкции носоглотки аденоидами.

Часть 6. Лечение детского СОАС: варианты и эффективность

6.1. Аденотонзиллэктомия — лечение первой линии

У детей с СОАС и аденотонзиллярной гипертрофией хирургическое удаление аденоидов и нёбных миндалин (аденотонзиллэктомия, АТЭ) является лечением первой линии и наиболее эффективным методом.⁵

По данным рандомизированного исследования CHAT (Childhood Adenotonsillectomy Trial), АТЭ нормализует ПСГ-параметры у 79% детей с умеренным и тяжёлым СОАС и приводит к существенному улучшению качества жизни, поведения и нейрокогнитивных показателей. После АТЭ часть детей (особенно с ожирением или тяжёлым СОАС) могут иметь остаточное апноэ — им требуется контрольная ПСГ через 6–8 недель после операции.

Хирургические риски АТЭ у детей относительно невелики и хорошо управляемы. Наиболее серьёзное осложнение — послеоперационное кровотечение (менее 2–3% случаев). При тяжёлом СОАС перед операцией существуют специфические анестезиологические риски: периоперационная гипоксия и бронхоспазм — именно поэтому детей с тяжёлым СОАС оперируют только в стационарах с опытом педиатрической анестезии.

Показание к АТЭ определяется совместно: ЛОР-врач + педиатр + родители — с учётом тяжести СОАС по ПСГ, размера миндалин, общего состояния здоровья ребёнка.

6.2. СИПАП-терапия (CPAP)

СИПАП (от англ. CPAP — Continuous Positive Airway Pressure) — создание постоянного положительного давления в дыхательных путях через маску во время сна. Это давление «шинирует» дыхательные пути открытыми, предотвращая их коллапс.

СИПАП-терапия у детей применяется в следующих ситуациях:⁵

• Невозможность или отказ от хирургического лечения.
• Остаточное СОАС после АТЭ.
• СОАС при ожирении или нейромышечных расстройствах (когда АТЭ недостаточна или неприменима).

Основная проблема СИПАП у детей — приверженность: постоянное ношение маски ночью — задача для ребёнка и родителей, требующая мотивации и постепенной адаптации. Адаптационный период занимает 2–4 недели. При правильном применении СИПАП нормализует параметры сна и устраняет гипоксию не хуже, чем операция — но требует ежедневного применения на протяжении всей жизни.

6.3. Коррекция веса

У детей с ожирением и СОАС снижение массы тела является важным компонентом лечения. Значительное снижение веса (10–15% от исходного) нередко улучшает ИАГ, однако в большинстве случаев недостаточно в качестве единственного метода и должно сочетаться с хирургическим или СИПАП-лечением.⁵

6.4. Топические кортикостероиды и антилейкотриены

При лёгком СОАС у детей с хроническим ринитом или умеренной аденотонзиллярной гипертрофией ряд руководств допускает пробное медикаментозное лечение — интраназальные кортикостероиды (мометазон, флутиказон) и/или монтелукаст (антагонист лейкотриеновых рецепторов). Оба препарата уменьшают размер аденоидов и снижают воспаление, что может снизить ИАГ при лёгкой форме.⁵ Применяются только по назначению врача; не заменяют хирургического лечения при умеренной и тяжёлой форме.

6.5. Ортодонтические методы

У детей с узким верхним нёбом быстрое расширение нёба (palatal expansion) может улучшить носовое дыхание и снизить ИАГ. Этот метод применяется ортодонтом в рамках комплексного лечения и рассматривается при наличии соответствующих показаний — особенно у детей с СОАС на фоне сужения верхнечелюстной дуги.

Часть 7. Мифы о детском апноэ сна

Часть 8. Сводная таблица: храп vs СОАС vs нормальное дыхание во сне

Таблица 1. Клинические признаки нормального дыхания, первичного храпа и СОАС у детей 7–12 лет

Часть 9. Пошаговый план для родителей

Часть 10. Когда нужна срочная помощь

Заключение

Синдром обструктивного апноэ сна у детей 7–12 лет — значительно более распространённое и более серьёзное состояние, чем принято считать. Его симптомы — храп, беспокойный сон, дыхание ртом, трудное пробуждение, дневная гиперактивность и нарушения поведения — легко принять за «характер», аденоиды как «возрастную норму» или СДВГ. А тем временем каждую ночь повторяющаяся гипоксия и фрагментация сна оказывают накапливающееся токсическое воздействие на развивающийся мозг и сердечно-сосудистую систему.

Особенно важно понимать специфику детского СОАС: в отличие от взрослых, дети не «засыпают на уроке» — они компенсируют дефицит сна гиперактивностью и раздражительностью. Это создаёт клиническую ловушку: ребёнок с СОАС получает диагноз СДВГ, назначается стимулирующая терапия — а первопричина остаётся нелечённой. При любом подозрении на нарушение поведения или трудности в обучении у ребёнка с храпом или беспокойным сном — вопрос об исключении СОАС должен быть задан.

Золотой стандарт диагностики — полисомнография. Клинического осмотра и опросников для диагноза недостаточно. Лечение первой линии при аденотонзиллярной гипертрофии — аденотонзиллэктомия, которая нормализует параметры сна у большинства детей и улучшает когнитивные и поведенческие показатели. При невозможности операции или остаточном апноэ — СИПАП-терапия. При лёгком СОАС — медикаментозная терапия с последующим контролем.

Главное, что должны сделать родители: наблюдать за ребёнком ночью, фиксировать симптомы (лучше — видеозапись), не ждать «само пройдёт» при клинических признаках СОАС и настаивать на полисомнографии при обоснованном подозрении. Ранняя диагностика и лечение — это вложение не только в качество сна сегодня, но и в школьный успех, поведение, физический рост и долгосрочное сердечно-сосудистое здоровье ребёнка.

---

Источники

1. American Academy of Sleep Medicine (AASM). International Classification of Sleep Disorders, 3rd Edition (ICSD-3). AASM, 2014. Также: Клинические рекомендации «Синдром обструктивного апноэ сна у детей». Союз педиатров России, Минздрав РФ, 2021.
2. Marcus C.L., et al. Diagnosis and management of childhood obstructive sleep apnea syndrome. Pediatrics. 2012; 130(3): e714–e755. Также: Козлова Л.В. Синдром апноэ сна у детей: эпидемиология и диагностика. Педиатрия. 2020; 99(3): 140–148.
3. Американская академия педиатрии (AAP). Clinical Practice Guideline: Diagnosis and Management of Childhood Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Pediatrics. 2012; 130(3): 576–584. Также: Таточенко В.К. Педиатру на каждый день. М.: ПедиатрЪ, 2021.
4. Beebe D.W. Neurobehavioral morbidity associated with disordered breathing during sleep in children. Sleep. 2006; 29(9): 1115–1134. Также: Полуэктов М.Г., Пчелина П.В. Нарушения сна у детей. М.: МЕДпресс-информ, 2020.
5. Marcus C.L., et al. A randomized trial of adenotonsillectomy for childhood sleep apnea (CHAT). New England Journal of Medicine. 2013; 368(25): 2366–2376. Также: Кожевникова О.В. Лечение СОАС у детей: от консервативных до хирургических методов. Педиатрия. 2021; 100(2): 155–162.
6. Bhattacharjee R., et al. Adenotonsillectomy outcomes in treatment of OSA in children. Pediatrics. 2010; 126(5): e1162–e1169.
7. Lumeng J.C., Chervin R.D. Epidemiology of pediatric obstructive sleep apnea. Proceedings of the American Thoracic Society. 2008; 5(2): 242–252.
8. Chervin R.D., et al. Pediatric sleep questionnaire (PSQ): validity and reliability of scales for sleep-disordered breathing, snoring, sleepiness, and behavioral problems. Sleep Medicine. 2000; 1(1): 21–32.
9. Katić V., et al. Obstructive sleep apnea in children: effect on growth. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology. 2019; 127: 109648.
10. Balanescu A., et al. Sleep apnea syndrome and cardiovascular risk in children. Romanian Journal of Pediatrics. 2020; 69(3): 136–142.
11. Ahn Y., Kim Y. Sleep-disordered breathing in obese children. Pediatric Pulmonology. 2018; 53(2): 178–183.
12. Брин В.Б. Функция внешнего дыхания и сон у детей школьного возраста. Педиатрическая фармакология. 2019; 16(3): 167–174.
13. NHS (National Health Service). Sleep apnoea in children. nhs.uk, 2023.
14. Machaalani R., et al. Effects of intermittent hypoxia on the developing brain. Respiratory Physiology and Neurobiology. 2013; 185(1): 170–180.
15. Смирнова О.Г. Апноэ сна у детей с аденотонзиллярной гипертрофией. Российская педиатрия. 2020; 22(4): 200–207.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*