Хроническая сердечная недостаточность: как замедлить прогрессирование

25 апреля, 2026 13:18
25 апреля, 2026 13:22
Время чтения: 19 минут

Содержание статьи

Хроническая сердечная недостаточность: как замедлить прогрессирование

Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о заболевании, которое называют «конечным пунктом» сердечно-сосудистой патологии: о хронической сердечной недостаточности. «Мне поставили ХСН — это смертный приговор?», «почему при этом диагнозе назначают столько таблеток?», «можно ли остановить прогрессирование?», «что такое сниженная фракция выброса и насколько это опасно?» — вопросы, которые кардиолог слышит на каждом приёме у этой группы пациентов.

ХСН действительно является тяжёлым и прогрессирующим заболеванием. Но за последние 30 лет медицина научилась значительно замедлять его течение: правильно подобранная терапия позволяет годами, а при благоприятном течении — десятилетиями, сохранять приемлемое качество жизни и существенно снижать риск смерти.

Мы разберём, что такое ХСН и как она развивается. Объясним современную доказательную терапию — «квартет» препаратов, произвёдший революцию в лечении. Расскажем о немедикаментозных мерах, устройствах и о том, что пациент может сделать сам. В конце — традиционное краткое резюме по всем разделам.

Часть 1. Что такое хроническая сердечная недостаточность

1.1. Определение

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — клинический синдром, при котором сердце не способно перекачивать достаточный объём крови для удовлетворения метаболических потребностей организма, либо делает это только при патологически повышенном давлении наполнения1. Проще говоря: сердце работает, но справляется плохо. Органы и ткани недополучают кислород — отсюда одышка, слабость и непереносимость нагрузок. Одновременно жидкость задерживается и накапливается — отсюда отёки ног и застой в лёгких.

1.2. Причины и распространённость

ХСН — не самостоятельная болезнь, а «финальная точка» многих сердечно-сосудистых заболеваний2. Наиболее частые причины:

  • Ишемическая болезнь сердца и перенесённые инфаркты — ведущая причина в развитых странах.
  • Артериальная гипертония с длительным неконтролируемым течением.
  • Кардиомиопатии — дилатационная, гипертрофическая, алкогольная.
  • Клапанные пороки сердца.
  • Сахарный диабет — самостоятельный риск-фактор ХСН через диабетическую кардиомиопатию.
  • Кардиотоксическая химиотерапия (антрациклины, трастузумаб).

ХСН страдают около 1–2% населения в целом и более 10% людей старше 70 лет. В России — около 8–10 миллионов человек. Это одна из ведущих причин госпитализации, инвалидизации и смерти.

1.3. Фракция выброса — ключевой параметр

Фракция выброса (ФВ) левого желудочка — процент крови, выбрасываемой из левого желудочка при каждом сокращении — является основным параметром классификации ХСН3. По ФВ выделяют три фенотипа:

  • ХСН со сниженной ФВ (ХСНсФВ, HFrEF): ФВ менее 40%. «Классическая» ХСН — насосная функция сердца нарушена. Именно для этой группы существует наибольшая доказательная база по снижению смертности.
  • ХСН с умеренно сниженной ФВ (ХСНусФВ, HFmrEF): ФВ 40–49%. Промежуточная группа с нарастающей доказательной базой.
  • ХСН с сохранённой ФВ (ХСНсохФВ, HFpEF): ФВ 50% и выше. Сердце выбрасывает нормальный процент крови, но плохо расслабляется — диастолическая дисфункция. Терапия этой группы менее разработана.

Часть 2. Как развивается и прогрессирует ХСН

2.1. Ремоделирование сердца

При повреждении миокарда (инфаркт, длительная перегрузка давлением или объёмом) сердце запускает адаптивные изменения, которые со временем становятся дезадаптивными1. Это называется ремоделированием. Левый желудочек расширяется (дилатация), его стенки истончаются, форма меняется с эллипсоидной на сферическую — а сферическое сердце работает значительно менее эффективно. Одновременно активируются нейрогормональные системы:

  • Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС): ангиотензин II сужает сосуды, задерживает натрий и воду, стимулирует фиброз миокарда.
  • Симпатическая нервная система: катехоламины учащают ритм и усиливают сократимость краткосрочно, но токсичны для миокарда при хронической активации.
  • Альдостерон: задерживает натрий, способствует фиброзу сердца и сосудов.

Именно нейрогормональная активация является главной мишенью современной терапии ХСН. Блокада РААС, симпатической системы и альдостерона — три из четырёх столпов лечения.

2.2. Функциональные классы по NYHA

Тяжесть симптомов ХСН оценивается по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA)2:

  • ФК I: симптомов нет при обычной активности; одышка только при очень интенсивных нагрузках.
  • ФК II: незначительное ограничение активности; одышка при умеренных нагрузках (подъём на 2 этажа, быстрая ходьба).
  • ФК III: значительное ограничение; одышка при незначительных нагрузках (медленная ходьба, одевание).
  • ФК IV: симптомы в покое; минимальная активность вызывает резкое ухудшение.

Часть 3. Революция в лечении ХСН: четыре столпа терапии

3.1. Почему именно «квартет»

До 2020-х годов стандартом лечения ХСН со сниженной ФВ были три класса препаратов. Добавление четвёртого класса — ингибиторов НГЛТ-2 — изменило картину настолько радикально, что рекомендации ESC 2021 года вывели их на один уровень с тремя «старыми» столпами3. Все четыре класса вместе снижают смертность и риск госпитализаций значительно сильнее, чем любой из них по отдельности. Исследования показывают: оптимальная четырёхкомпонентная терапия снижает трёхлетнюю смертность при ХСНсФВ с ~25% до ~7%.

3.2. Ингибиторы АПФ и сартаны: блокада РААС

Ингибиторы АПФ (иАПФ: эналаприл, рамиприл, лизиноприл, периндоприл) и сартаны (АРА II: валсартан, лозартан, кандесартан) блокируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему1:

  • Снижают давление и постнагрузку на левый желудочек.
  • Тормозят ремоделирование — уменьшают дилатацию и фиброз миокарда.
  • Снижают смертность при ХСНсФВ на 20–25% (по данным исследований CONSENSUS, SOLVD).

иАПФ — первый выбор; при непереносимости (сухой кашель у 10–15% пациентов) — заменяются сартанами. Начинают с минимальных доз, постепенно увеличивая до целевых. Контроль функции почек и калия через 1–2 недели после начала или изменения дозы.

3.3. Бета-блокаторы: блокада симпатической системы

Бета-блокаторы с доказанной эффективностью при ХСН: бисопролол, карведилол, метопролола сукцинат2. Снижают смертность при ХСНсФВ на 30–35% (исследования CIBIS-II, MERIT-HF, COPERNICUS). Механизм:

  • Снижают ЧСС — удлиняют диастолу, улучшая наполнение желудочков и коронарный кровоток.
  • Защищают миокард от хронической симпатической стимуляции — уменьшают гибель кардиомиоцитов.
  • Уменьшают аритмии — снижают риск внезапной сердечной смерти.
  • Обратное ремоделирование: через 3–6 месяцев лечения ФВ нередко повышается на 5–10%.

Важный нюанс: бета-блокаторы при ХСН назначаются только в стабильном состоянии — не при декомпенсации. Начинают с очень малых доз (например, бисопролол 1,25 мг), удваивая каждые 2 недели при хорошей переносимости. Резкая отмена — опасна: может вызвать декомпенсацию.

3.4. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМР)

Спиронолактон и эплеренон блокируют действие альдостерона — гормона, задерживающего натрий и воду, стимулирующего фиброз сердца и сосудов3. Снижают смертность на 25–30% (исследования RALES, EMPHASIS-HF). Дополнительные эффекты:

  • Диуретический (мочегонный) эффект — снижают отёки и застой.
  • Антифибротическое действие — тормозят ремоделирование.

Основной риск — гиперкалиемия (избыток калия в крови) и ухудшение функции почек. Требуют контроля электролитов и креатинина через 1–2 недели после начала. Противопоказаны при уровне калия выше 5,0 ммоль/л и при СКФ менее 30 мл/мин/1,73 м². Эплеренон более селективен и лучше переносится у мужчин (меньше гинекомастии, чем у спиронолактона).

3.5. Ингибиторы НГЛТ-2: четвёртый столп

Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа — эмпаглифлозин и дапаглифлозин — изначально разрабатывались как сахароснижающие препараты1. Случайное открытие в исследованиях EMPA-REG OUTCOME и DAPA-HF изменило кардиологию: эти препараты снижают смертность при ХСН независимо от наличия диабета. Механизм кардиопротективного действия при ХСН многогранен и до конца не изучен:

  • Осмотический диурез и натрийурез — снижают преднагрузку и застой без выраженного влияния на электролиты.
  • Снижение внутрипочечного давления — нефропротекция.
  • Уменьшение жёсткости сосудов и системного воспаления.
  • Возможное прямое влияние на метаболизм кардиомиоцитов (кетоновые тела как альтернативное топливо).

Исследования EMPEROR-Reduced (эмпаглифлозин) и DAPA-HF (дапаглифлозин): снижение риска смерти от сердечно-сосудистых причин и госпитализаций по поводу ХСН на 25%. Впервые доказана польза и при ХСН с сохранённой ФВ — исследование EMPEROR-Preserved. Препараты также доказали пользу при хронической болезни почек. Переносимость — отличная. Основной риск — генитальные инфекции (у 2–3%), обусловленные глюкозурией.

Часть 4. Сакубитрил/валсартан — замена иАПФ у ряда пациентов

4.1. Что такое ингибитор неприлизина

Сакубитрил/валсартан (торговое название Юперио/Entresto) — комбинированный препарат, сочетающий сартан (валсартан) с ингибитором неприлизина (сакубитрил)2. Неприлизин — фермент, расщепляющий натрийуретические пептиды (BNP, ANP). При его блокаде уровень натрийуретических пептидов повышается → расширение сосудов, натрийурез, торможение ремоделирования. Одновременно валсартан блокирует РААС.

4.2. Клиническая доказательная база

Исследование PARADIGM-HF (8442 пациента с ХСНсФВ) сравнивало сакубитрил/валсартан с эналаприлом (стандарт предыдущего поколения)3. Результат: снижение смертности от сердечно-сосудистых причин на 20%, снижение риска госпитализаций — на 21%. Исследование было прекращено досрочно — из этических соображений, так как преимущество сакубитрила было слишком очевидным. Сегодня сакубитрил/валсартан рекомендован в качестве замены иАПФ/сартана у пациентов с ХСНсФВ (ФВ ≤40%), переносящих иАПФ, при ФК II–III. Противопоказано: одновременный приём иАПФ (интервал 36 часов), ангионевротический отёк в анамнезе.

Часть 5. Диуретики: симптоматическое лечение

5.1. Роль диуретиков

Петлевые диуретики (фуросемид, торасемид) — единственные из основных препаратов при ХСН, не снижающие смертность напрямую, но незаменимые для контроля симптомов застоя1. Они выводят лишнюю жидкость, устраняя отёки, одышку и застой в лёгких. Торасемид предпочтительнее фуросемида: более предсказуемая биодоступность, дополнительное антифибротическое действие. Доза диуретиков подбирается индивидуально — минимально достаточная для контроля симптомов. Избыточная доза → обезвоживание, гипотония, электролитные нарушения.

5.2. Мониторинг «сухого веса»

Ежедневное взвешивание — важнейший инструмент самоконтроля при ХСН2. Утром после туалета, до завтрака, на одних и тех же весах — это «сухой вес» пациента. Прибавка более 1–1,5 кг за сутки или более 2 кг за 2–3 дня — признак задержки жидкости, требующий увеличения дозы диуретика или обращения к врачу. Этот навык самоконтроля нередко позволяет предотвратить госпитализацию по поводу декомпенсации.

Часть 6. Мифы о ХСН и её лечении

Миф: «При сердечной недостаточности нельзя двигаться — только покой».

Факт: Постельный режим при компенсированной ХСН вреден3. Физическая детренированность ухудшает переносимость нагрузок, снижает качество жизни и ухудшает прогноз. Регулярные аэробные нагрузки умеренной интенсивности при стабильной ХСН снижают частоту госпитализаций на 28% (исследование HF-ACTION). Рекомендации: ходьба 20–30 минут 3–5 раз в неделю при ФК I–III. Перед началом — консультация кардиолога и нагрузочный тест для определения безопасного уровня нагрузки.

Миф: «Много таблеток при ХСН — это лишнее, главное — мочегонные».

Факт: Диуретики устраняют симптомы, но не замедляют прогрессирование ХСН и не снижают смертность1. «Квартет» препаратов (иАПФ/сакубитрил+валсартан, бета-блокатор, АМР, ингибитор НГЛТ-2) в совокупности снижает трёхлетнюю смертность в несколько раз. Каждый из четырёх классов добавляет независимый вклад — исключение любого из них означает отказ от части доказанной пользы. «Много таблеток» при ХСН — это не перестраховка, а современный стандарт доказательной медицины.

Миф: «Если при ХСН стало лучше — значит, вылечился, можно отменить таблетки».

Факт: Улучшение самочувствия при ХСН на фоне терапии — признак того, что лечение работает, а не того, что болезнь прошла2. Отмена бета-блокатора, иАПФ или АМР у стабильного пациента нередко приводит к быстрой декомпенсации. Даже при нормализации ФВ («суперреспондеры») рекомендуется продолжать терапию — так как именно она обеспечивает эту нормализацию. ХСН — хроническое заболевание, требующее пожизненного лечения.

Часть 7. Немедикаментозное лечение ХСН

7.1. Ограничение соли и жидкости

Избыток натрия задерживает воду — напрямую усугубляя застой при ХСН3. Рекомендации по соли при ХСН:

  • При ФК I–II: ограничение натрия до 2–3 г/сут (5–7 г поваренной соли). Убрать солонку со стола; не досаливать готовые блюда; читать этикетки (хлеб, сыр, готовые блюда — скрытая соль).
  • При ФК III–IV и выраженном отёчном синдроме: ограничение до 1,5–2 г/сут.

Ограничение жидкости: при нетяжёлой ХСН (ФК I–II) — достаточно ограничения соли; жёсткое ограничение жидкости не требуется. При ФК III–IV с гипонатриемией и выраженными отёками — ограничение жидкости до 1,5 л/сут. Важно понимать: чрезмерное ограничение жидкости при одновременном приёме диуретиков может вызвать обезвоживание и ухудшение функции почек.

7.2. Ежедневный самоконтроль

Самоконтроль при ХСН — это не просто взвешивание1. Пациент должен ежедневно отслеживать:

  • Вес — утром, натощак, в одно время, на одних весах.
  • Артериальное давление и ЧСС (особенно при подборе бета-блокатора).
  • Выраженность отёков ног — надавить пальцем на голень; след, остающийся более 5 секунд — нарастание отёков.
  • Одышку в покое или при привычных нагрузках — изменение по сравнению с обычным состоянием.

При ухудшении любого из этих параметров — связаться с кардиологом. Телефонные консультации и телемедицина значительно снижают частоту госпитализаций при ХСН — именно потому, что позволяют скорректировать дозу диуретика до развития полной декомпенсации.

7.3. Вакцинация

Пациентам с ХСН настоятельно рекомендована вакцинация от гриппа (ежегодно) и пневмококка2. Острые респираторные инфекции — один из наиболее частых триггеров декомпенсации ХСН. Грипп у пациентов с ХСН несёт значительно более высокий риск тяжёлого течения и смерти. Вакцинация снижает частоту связанных с инфекциями госпитализаций у пациентов с ХСН на 20–30%.

7.4. Отказ от алкоголя

Алкоголь является прямым кардиотоксином3. Алкогольная кардиомиопатия — одна из частых причин ХСН. При уже имеющейся ХСН любого происхождения: полный отказ от алкоголя при алкогольной кардиомиопатии — обязателен и нередко приводит к значительному улучшению ФВ. При ХСН другого происхождения — ограничение до минимума или полный отказ. Алкоголь провоцирует аритмии, повышает давление, нарушает эффект препаратов.

Часть 8. Устройства в лечении ХСН

8.1. СРТ при ХСН

Сердечная ресинхронизирующая терапия (трёхкамерный кардиостимулятор) показана при ХСН с ФВ ≤35%, симптомах на фоне оптимальной медикаментозной терапии и блокадой левой ножки пучка Гиса (ширина QRS ≥150 мс)1. Восстанавливает синхронное сокращение желудочков. Снижает смертность на 24–36%, улучшает ФВ в среднем на 5–10%. «Суперреспондеры» — около 30% пациентов — достигают нормальной ФВ.

8.2. ИКД при ХСН

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор показан пациентам с ХСН и ФВ ≤35% для первичной профилактики внезапной сердечной смерти2. При ХСН ишемической этиологии ИКД снижает общую смертность на 23–28% (исследования MADIT-II, SCD-HeFT). При ХСН неишемической этиологии польза менее очевидна, но руководства рекомендуют ИКД при сохраняющейся ФВ ≤35% несмотря на оптимальную медикаментозную терапию в течение 3–6 месяцев.

8.3. Устройства механической поддержки сердца

При терминальной ХСН (ФВ менее 20–25%, рефрактерность к терапии) применяются устройства длительной механической поддержки кровообращения (MCS)3:

  • LVAD (Left Ventricular Assist Device, левожелудочковый обходной аппарат): насос, имплантируемый в левый желудочек и обеспечивающий непрерывный поток крови в аорту. Применяется как «мост к трансплантации» — пока пациент ждёт донорское сердце — или как «конечная терапия» у пациентов, которым трансплантация невозможна. Современные LVAD (HeartMate 3) снижают смертность при терминальной ХСН в 2 раза по сравнению с только медикаментозной терапией.

8.4. Трансплантация сердца

Трансплантация сердца — последний резерв при терминальной ХСН, рефрактерной ко всем другим методам лечения1. Пятилетняя выживаемость после трансплантации — около 75–80%. Ограничения: строгий отбор пациентов, дефицит донорских сердец (в России — около 200–300 операций в год), необходимость пожизненной иммуносупрессии.

Часть 9. Сводная таблица: основные препараты при ХСН со сниженной ФВ

Таблица 1. «Квартет» препаратов при ХСН со сниженной ФВ: механизм и доказательная база

Класс препарата Примеры Механизм Снижение смертности Ключевые исследования
иАПФ / сартаны Эналаприл, рамиприл, валсартан Блокада РААС; снижение постнагрузки и ремоделирования −20–25% CONSENSUS, SOLVD, Val-HeFT
Сакубитрил/валсартан Юперио (Entresto) Ингибирование неприлизина + блокада РААС −20% vs иАПФ PARADIGM-HF
Бета-блокаторы Бисопролол, карведилол, метопролола сукцинат Блокада симпатической системы; обратное ремоделирование −30–35% CIBIS-II, MERIT-HF, COPERNICUS
АМР (антагонисты альдостерона) Спиронолактон, эплеренон Блокада альдостерона; антифибротический и мочегонный эффект −25–30% RALES, EMPHASIS-HF
Ингибиторы НГЛТ-2 Эмпаглифлозин, дапаглифлозин Осмотический диурез, нефропротекция, метаболические эффекты −25% (госпитализации + смерть) EMPEROR-Reduced, DAPA-HF
Диуретики Торасемид, фуросемид Выведение лишней жидкости; симптоматический эффект Нет прямых данных (симптоматика) —

Часть 10. Когда нужна срочная помощь

  • Резкое нарастание одышки в покое, невозможность лечь (вынужденное положение сидя), клокочущее дыхание — скорая немедленно; острый отёк лёгких на фоне декомпенсации ХСН2.
  • Прибавка веса более 2 кг за 2–3 дня с нарастанием отёков и одышки — связаться с кардиологом в тот же день; начинающаяся декомпенсация, требующая коррекции терапии3.
  • Снижение систолического давления ниже 85–90 мм рт.ст. с головокружением и слабостью у пациента с ХСН — скорая или неотложная консультация; возможная передозировка препаратов или кардиогенный шок1.
  • Урежение пульса менее 45–50 уд/мин с выраженной слабостью и головокружением — скорая; возможная брадикардия на фоне бета-блокатора, требующая коррекции2.

10.1. Пошаговый план: как пациенту с ХСН замедлить прогрессирование болезни

  1. Принимайте все назначенные препараты ежедневно, не пропуская. «Квартет» работает только при регулярном приёме. Заведите таблицу приёма или используйте напоминания в телефоне. При забытой таблетке — примите при первой возможности (кроме ситуаций, когда до следующего приёма осталось менее 4 часов).
  2. Взвешивайтесь каждое утро. Натощак, после туалета, в одно время, на одних весах. Записывайте результат. При прибавке более 1 кг/сут или более 2 кг за 2–3 дня — звоните кардиологу, не ждите планового визита.
  3. Ограничьте соль до 5–6 г/сут (2–3 г натрия). Уберите солонку со стола. Не досаливайте готовые блюда. Читайте этикетки: «большой» натрий скрыт в хлебе, сыре, колбасе, консервах.
  4. Двигайтесь регулярно — в пределах своей переносимости. При ФК I–II: ходьба 20–30 минут 4–5 раз в неделю. Ориентир: одышка допустима «лёгкая» (можно разговаривать); если не можете говорить во время ходьбы — снизьте темп. При ФК III–IV: обсудите допустимую активность с кардиологом.
  5. Контролируйте давление и пульс дома. Оптимальное АД при ХСН — около 100–120/70–80 мм рт.ст. ЧСС на бета-блокаторе — 55–65 в покое. Выйти за эти пределы — повод для консультации.
  6. Откажитесь от алкоголя полностью или сведите к минимуму. При алкогольной кардиомиопатии полный отказ нередко улучшает ФВ на 10–15 процентных пунктов за полгода.
  7. Привейтесь от гриппа ежегодно и от пневмококка. ОРВИ и пневмония — наиболее частые триггеры декомпенсации. Вакцинация снижает эту угрозу.
  8. Посещайте кардиолога регулярно. При стабильной ХСН — минимум 2–4 раза в год. При нестабильной — чаще. Контроль включает: ЭКГ, ЭхоКГ 1 раз в год или при изменении состояния, анализы крови (электролиты, функция почек, NT-proBNP).

Часть 11. ХСН с сохранённой ФВ: особая проблема

11.1. Почему ХСНсФВ сложнее лечить

При ХСН с сохранённым ФВ (ФВ ≥50%) сердце выбрасывает нормальный процент крови, но плохо расслабляется — диастолическая дисфункция3. Давление наполнения повышено, кровь «застаивается» в лёгких → одышка. Структура пациентов: пожилые женщины с ожирением, гипертонией и диабетом. Для ХСНсФВ до недавнего времени не было ни одного класса препаратов с доказанным снижением смертности — в отличие от хронической сердечной недостаточности (ХСН) с несохраненной фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ). Это изменилось в 2021 году: исследование EMPEROR-Preserved показало, что эмпаглифлозин снижает риск госпитализаций при ХСНсФВ на 29% — первый класс с убедительным доказательством пользы.

11.2. Что помогает при ХСНсФВ

Основа лечения ХСНсФВ на сегодняшний день1:

  • Ингибиторы НГЛТ-2 — эмпаглифлозин или дапаглифлозин (исследование DELIVER подтвердило пользу дапаглифлозина).
  • Агрессивный контроль факторов риска: нормализация давления, лечение ожирения и диабета, отказ от алкоголя.
  • Диуретики для контроля симптомов застоя.
  • Лечение фибрилляции предсердий — очень часто сопутствует ХСНсФВ и усугубляет её.
  • Физические тренировки — снижают симптомы и улучшают качество жизни.

Часть 12. Мониторинг ХСН: роль биомаркёров

12.1. NT-proBNP и BNP как маркёры тяжести ХСН

NT-proBNP и BNP (мозговые натрийуретические пептиды) — биомаркёры, вырабатываемые клетками миокарда в ответ на повышенное давление наполнения желудочков2. При ХСН они повышены пропорционально тяжести состояния:

  • Нормальный NT-proBNP исключает ХСН как причину одышки с высокой достоверностью.
  • Высокий NT-proBNP подтверждает ХСН и указывает на высокий риск госпитализаций и смерти.
  • Снижение NT-proBNP на фоне лечения — признак эффективности терапии. Повышение — сигнал ухудшения до появления симптомов.

NT-proBNP рекомендован для контроля каждые 3–6 месяцев у пациентов с ХСН. «Управляемая терапия под контролем NT-proBNP» — стратегия, при которой интенсивность лечения корректируется по уровню маркёра — показала лучшие результаты, чем коррекция только по симптомам.

Часть 13. Коморбидности и ХСН

13.1. Диабет и ХСН: взаимное усиление

Сахарный диабет 2 типа присутствует у 30–40% пациентов с ХСН и значительно ухудшает прогноз3. Выбор сахароснижающих препаратов при ХСН принципиально важен. Ингибиторы НГЛТ-2 (эмпаглифлозин, дапаглифлозин) — препараты выбора: снижают уровень глюкозы и одновременно значительно улучшают прогноз при ХСН. Метформин — безопасен при стабильной ХСН и умеренно сниженной функции почек. Тиазолидиндионы (пиоглитазон) — противопоказаны: вызывают задержку жидкости и декомпенсацию ХСН. Саксаглиптин и алоглиптин (ингибиторы ДПП-4) — нежелательны: увеличивают частоту госпитализаций по поводу ХСН.

13.2. Анемия при ХСН

Анемия встречается у 30–50% пациентов с ХСН, усугубляет симптомы и ухудшает прогноз1. При анемии с дефицитом железа (ферритин менее 100 нг/мл или 100–299 нг/мл при насыщении трансферрина менее 20%) — внутривенное введение железа (карбоксимальтозат железа) снижает частоту госпитализаций и улучшает переносимость нагрузок (исследования CONFIRM-HF, FAIR-HF). Пероральные препараты железа при ХСН неэффективны из-за нарушенного всасывания в кишечнике.

Часть 14. Психологические аспекты ХСН

14.1. Депрессия при ХСН

Депрессия встречается у 20–40% пациентов с ХСН и значительно ухудшает прогноз и качество жизни2. Депрессивные пациенты хуже соблюдают режим лечения, реже двигаются, чаще употребляют алкоголь. Депрессия при ХСН должна выявляться активно и лечиться. Особенности выбора антидепрессантов: СИОЗС (сертралин, эсциталопрам) — безопасны при ХСН. Трициклические антидепрессанты — противопоказаны: кардиотоксичны. Миртазапин — возможен. Психотерапия (КПТ) — эффективна и лишена кардиологических рисков.

14.2. Образование пациента

Программы обучения пациентов с ХСН («школы ХСН») снижают частоту госпитализаций на 30–50% и улучшают качество жизни3. Пациент, понимающий свою болезнь, принципы лечения и признаки ухудшения, принимает более правильные решения в критические моменты — вовремя обращается за помощью, не отменяет самовольно препараты, правильно регулирует дозу диуретика. «Образованный пациент» — реальный медицинский актив.

Часть 15. Итог: что реально останавливает прогрессирование ХСН

15.1. Три принципа

Три принципа, определяющих долгосрочный прогноз при ХСН1:

  • Полный «квартет» в целевых дозах. Каждый из четырёх классов препаратов добавляет независимый прирост выживаемости. Ни один из них нельзя «пропустить» без потери доказанной пользы. Добраться до целевых доз — столь же важно, как начать лечение.
  • Самоконтроль и раннее реагирование на ухудшение. Декомпенсация ХСН — не внезапная катастрофа, а процесс, растянутый на дни. Ежедневное взвешивание и своевременная коррекция диуретика перехватывает декомпенсацию на старте — не в отделении реанимации.
  • Контроль сопутствующих состояний. Гипертония, диабет, фибрилляция предсердий, апноэ сна, анемия — каждое из них самостоятельно ускоряет прогрессирование ХСН. Их оптимальное лечение является частью лечения ХСН.

Часть 16. Реабилитация при ХСН

16.1. Физические тренировки: что доказано

Исследование HF-ACTION (2331 пациент с ХСН и ФВ ≤35%) показало: структурированные аэробные тренировки снижают совокупный риск госпитализаций и смерти на 11%, значительно улучшают качество жизни и переносимость нагрузок2. Протокол: 3 раза в неделю по 30–45 минут умеренной аэробной нагрузки (ходьба на беговой дорожке, велоэргометр). Ориентир интенсивности — 60–70% от максимальной ЧСС, определённой при нагрузочном тесте. Главное требование — стабильное состояние и отсутствие декомпенсации на момент начала тренировок.

16.2. Программы кардиологической реабилитации при ХСН

Структурированные программы кардиологической реабилитации при ХСН включают три компонента3:

  • Контролируемые физические тренировки — с мониторингом ЧСС, давления и насыщения крови кислородом.
  • Образование пациента — самоконтроль, признаки декомпенсации, правила питания и приёма препаратов.
  • Психологическая поддержка — работа с депрессией, тревогой и «болезнью-в-центре-жизни».

Участие в реабилитационных программах снижает повторные госпитализации на 25–35% и значительно улучшает качество жизни. В России доступность таких программ пока неравномерна, но их число растёт.

Часть 17. Телемониторинг и дистанционное ведение ХСН

17.1. Удалённый мониторинг давления в лёгочной артерии

Повышение давления наполнения левого желудочка предшествует клинической декомпенсации за 1–2 недели1. Устройство CardioMEMS — небольшой беспроводной датчик, имплантируемый в лёгочную артерию через катетер — ежедневно передаёт данные о давлении в лёгочной артерии врачу. Исследование CHAMPION: у пациентов с мониторингом давления в лёгочной артерии госпитализации снизились на 28% в течение первых 6 месяцев. Врач корректирует терапию дистанционно до развития декомпенсации. В России система находится в стадии регуляторного одобрения и первых внедрений.

17.2. Телемедицина и приложения для пациентов с ХСН

Структурированное телефонное наблюдение и телемедицинские консультации снижают частоту госпитализаций при ХСН по данным систематических обзоров2. Мобильные приложения для пациентов с ХСН (с функцией дневника веса, давления, симптомов и напоминания о приёме препаратов) улучшают приверженность и самоконтроль. Ключевое преимущество телемониторинга: дистанционная коррекция дозы диуретика при первых признаках задержки жидкости — до появления выраженной одышки и госпитализации.

Часть 18. Паллиативная помощь при терминальной ХСН

18.1. Когда прогрессирование нельзя остановить

При терминальной стадии ХСН (ФК IV, рефрактерность к оптимальной терапии, частые госпитализации) целью лечения становится не продление жизни любой ценой, а качество оставшейся жизни3. Паллиативная кардиология — направление, интегрирующее симптоматическое лечение, психологическую поддержку и планирование завершающего этапа. Разговор о прогнозе, о пожеланиях пациента относительно реанимационных мероприятий, о приоритетах — это не «сдаться», а проявление уважения к человеку и его выборам. Опиоиды в малых дозах (морфин) эффективно устраняют рефрактерную одышку при терминальной ХСН без значимого угнетения дыхания.

Часть 19. Новые горизонты в лечении ХСН

19.1. Омекамтив мекарбил

Омекамтив мекарбил — первый в классе «активатор миозина», прямой усилитель сократимости миокарда без увеличения внутриклеточного кальция (и без аритмогенного эффекта)1. Исследование GALACTIC-HF (8232 пациента с ХСНсФВ): снижение первичной конечной точки (смерть + госпитализации по поводу ХСН) на 8%. Скромный эффект — но в подгруппе с очень низкой ФВ (менее 28%) он был значительно более выраженным. Препарат одобрен в ряде стран; его место в терапии — дополнение к «квартету» у пациентов с крайне сниженной ФВ.

19.2. Генная терапия ХСН

Снижение активности ингибитора фосфодиэстеразы-1 (PDE1) и дефицит кальций-транспортирующего белка SERCA2a при ХСН открывают перспективы для генной терапии2. Векторная доставка гена SERCA2a непосредственно в кардиомиоциты (аденоассоциированный вирус AAV1-SERCA2a) изучалась в исследовании CUPID: в фазе II — значимое улучшение симптомов и функции. Однако крупное исследование CUPID-2 не подтвердило результат в полном масштабе. Работа продолжается. Генная терапия ХСН — ещё не клиническая реальность, но активная область разработок.

Часть 20. Итоговый взгляд: ХСН сегодня — не конец

20.1. Как изменился прогноз за 30 лет

В 1990-е годы пятилетняя выживаемость при ХСНсФВ составляла около 50%3. Сегодня, при применении оптимального «квартета» препаратов, трёхлетняя смертность в ряде клинических исследований снизилась до 7–10%. Это — прямой результат последовательного применения доказательной медицины: каждый новый класс препаратов добавлял свою «порцию» снижения смертности. Кардиологи, ещё 20 лет назад имевшие в арсенале лишь иАПФ и бета-блокаторы, сегодня располагают четырьмя доказанными классами и ещё несколькими перспективными. Прогноз при ХСН улучшается — и это будет продолжаться.

20.2. Главное — не опускать руки

ХСН — не приговор, а хроническое заболевание с управляемым течением1. Пациенты, приверженные лечению, ведущие активный образ жизни в пределах своих возможностей, регулярно наблюдающиеся у кардиолога, — живут долго и сохраняют качество жизни. Самое вредное при ХСН — пассивное смирение, отказ от лечения «потому что всё равно не поможет», игнорирование сигналов ухудшения. Самое полезное — ежедневный самоконтроль, доверие к лечащему врачу и активное участие в собственном лечении.

Заключение

Хроническая сердечная недостаточность — серьёзное, прогрессирующее, но управляемое заболевание. Современный «квартет» препаратов (иАПФ/сакубитрил+валсартан, бета-блокатор, антагонист альдостерона, ингибитор НГЛТ-2) при ФВ менее 40% снижает смертность в несколько раз по сравнению с одними диуретиками. Немедикаментозные меры — ограничение соли, ежедневное взвешивание, физическая активность, вакцинация — являются равноправными компонентами лечения. Устройства (СРТ, ИКД, LVAD) и трансплантация расширяют возможности при тяжёлых формах. Образование, приверженность терапии и регулярный контакт с кардиологом — то, что делает разницу между жизнью с болезнью и жизнью, определяемой болезнью.

Источники

  1. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599–3726.
  2. Клинические рекомендации «Хроническая сердечная недостаточность». Российское кардиологическое общество. М.; 2020.
  3. Packer M, Anker SD, Butler J, et al. Cardiovascular and renal outcomes with empagliflozin in heart failure. N Engl J Med. 2020;383(15):1413–1424.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*

Loading

Ещё по теме

Жизнь с сердечной недостаточностью: ограничения и рекомендации
Жизнь с сердечной недостаточностью: ограничения и рекомендации

Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о теме, которую кардиологи нередко оставляют за скобками,...

Читать далее