Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о связи, которая кажется невероятной: как обычная ангина может разрушить клапаны сердца спустя годы и десятилетия. «Мне говорят, что порок сердца образовался из-за ревматизма — но я не помню, чтобы у меня была ревматическая атака», «у дочери стрептококковая ангина — нужно ли мне беспокоиться о сердце?», «что такое ревматическая лихорадка и чем она отличается от обычного ревматизма суставов?», «можно ли предотвратить ревматический порок сердца?».

Острая ревматическая лихорадка и её последствие — ревматическая болезнь сердца — остаются глобально значимой проблемой. В развитых странах заболеваемость резко снизилась благодаря антибиотикам, однако в России ревматические пороки сердца по-прежнему встречаются, а механизм их развития остаётся непонятым большинством пациентов.

Мы разберём, как стрептококк запускает поражение сердца. Объясним механизм формирования ревматических пороков. Расскажем о профилактике и лечении. В конце, по традиции, — краткое резюме каждого раздела.

Часть 1. От ангины к ревматической лихорадке: механизм

1.1. Почему именно стрептококк

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) является иммуноопосредованным осложнением инфекции, вызванной стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes)¹. Не все стрептококковые инфекции ведут к ОРЛ — именно стрептококк группы А, вызывающий острый тонзиллофарингит (ангину), при определённых условиях запускает системный аутоиммунный ответ.

Именно молекулярная мимикрия является ключевым механизмом: белки стрептококка группы А структурно похожи на белки тканей человека — в том числе миозин сердечной мышцы и гликопротеины клапанов сердца. Именно поэтому иммунная система, атакуя стрептококк, «по ошибке» атакует и ткани сердца. Именно поэтому ОРЛ называют аутоиммунным заболеванием.

Гевитц и соавторы (Circulation, 2015) в пересмотренных критериях Джонса описывают биологическую основу этой аутоагрессии¹: именно M-белок стрептококка группы А, служащий главным фактором его вирулентности, имеет структурное сходство с человеческими сердечными антигенами. Именно перекрёстно-реактивные антитела, синтезированные против стрептококка, связываются с клапанным эндотелием — запуская воспалительный каскад. Именно поэтому ОРЛ является не «инфекционным» поражением сердца, а иммунным.

Именно это разграничение принципиально важно: к моменту появления симптомов ОРЛ стрептококк в большинстве случаев уже отсутствует в организме. Именно поэтому антибиотики при уже развившейся ОРЛ назначаются не «для лечения», а для эрадикации возможно ещё остающегося стрептококка и предотвращения дальнейшей антигенной стимуляции. Именно иммунная система является «исполнителем» повреждения — а стрептококк лишь «запускает» этот процесс.

1.2. Не каждая ангина вызывает ревматическую лихорадку

ОРЛ развивается только при определённых условиях²:

• Только при фарингите (ангине), а не при другой локализации стрептококка (кожные инфекции ОРЛ не вызывают).
• Только при недостаточном лечении — ОРЛ возникает при нелеченой или неадекватно леченой стрептококковой ангине.
• Только при генетической предрасположенности — ОРЛ развивается лишь у 0,3–3% людей, перенёсших стрептококковый фарингит; именно генетические факторы определяют уязвимость иммунного ответа.

Именно поэтому «страшная» ангина — это стрептококковая, а не вирусная. Именно «не каждая ангина» опасна в отношении ОРЛ — только стрептококковая, только фарингит (а не стрептококк на коже) и только при определённой генетической уязвимости иммунной системы.

Мела и соавторы (Lancet, 2020) указывают: именно в семьях с случаями ОРЛ риск для других членов семьи значительно выше, чем в популяции — что подтверждает генетическую компоненту предрасположенности¹². Именно поэтому при ОРЛ у ребёнка — обследование братьев и сестёр на признаки скрытого кардита является разумной мерой. Именно правильное лечение стрептококковой ангины пенициллином (или аналогами) в течение 10 дней практически полностью предотвращает ОРЛ.

1.3. Эпидемиология: где ОРЛ остаётся проблемой

Мела и соавторы (Lancet, 2020) в глобальном обзоре ревматической болезни сердца указывают: именно ревматическая болезнь сердца является ведущей причиной приобретённых пороков сердца у молодых людей в развивающихся странах³.

Уоткинс и соавторы (New England Journal of Medicine, 2017) в глобальной оценке бремени ревматической болезни сердца показали³: именно ревматическая болезнь сердца является ведущей причиной хирургических вмешательств на клапанах у молодых пациентов (моложе 25 лет) в 150 из 195 стран мира. Именно для многих из этих стран — нет доступных хирургических центров. Именно поэтому первичная профилактика (лечение ангины антибиотиком) остаётся единственной реалистичной стратегией. В мире ею страдают около 40 миллионов человек, ежегодно она является причиной около 300 000 смертей. Именно в странах с ограниченным доступом к антибиотикам и медицинской помощи ОРЛ остаётся высоко распространённой.

В России заболеваемость ОРЛ за последние десятилетия значительно снизилась, однако пациенты с ревматическими пороками сердца, сформировавшимися в молодом возрасте, по-прежнему составляют значительную часть кардиологических больных.

Рябов и соавторы (Российский кардиологический журнал, 2022) описывают российскую эпидемиологическую ситуацию⁷: именно в России ОРЛ сохраняет заболеваемость около 2–3 случаев на 100 000 населения в год — значительно выше, чем в Западной Европе (0,5–1 на 100 000). Именно это объясняется как социально-экономическими факторами, так и нередко нерациональным применением антибиотиков при ангинах. Именно поэтому ОРЛ в России остаётся клинически актуальной, а не «исторической» болезнью.

Часть 2. Острая ревматическая лихорадка: клиническая картина

2.1. Критерии Джонса: как ставится диагноз

Диагноз ОРЛ устанавливается по критериям Джонса (Jones criteria), пересмотренным в 2015 году¹. Главные (большие) критерии:

• Кардит — воспаление сердца (эндокардит, миокардит, перикардит). Наиболее значимый критерий с точки зрения долгосрочного прогноза.
• Полиартрит — мигрирующее воспаление суставов (чаще крупных), характерное для ОРЛ.
• Хорея Сиденгама — неврологические проявления: непроизвольные движения, мышечная слабость, эмоциональная лабильность.
• Кольцевидная эритема — характерная кольцевидная сыпь на туловище.
• Подкожные ревматические узелки — плотные безболезненные узелки над костными выступами.

Малые (вспомогательные) критерии: лихорадка, повышение СОЭ или СРБ, удлинение интервала PR на ЭКГ. Для диагноза необходимо подтверждение предшествующей стрептококковой инфекции плюс наличие двух больших или одного большого и двух малых критериев.

2.2. Кардит при ОРЛ: что происходит с сердцем

Именно кардит — поражение сердца при ОРЛ — является принципиально важным проявлением, поскольку именно он ведёт к формированию стойкого клапанного порока². Именно субклинический кардит (без аускультативных изменений, выявляемый только на ЭхоКГ) встречается у значительной части пациентов — именно поэтому ЭхоКГ является обязательным при подозрении на ОРЛ. Особенности ревматического кардита:

• Эндокардит — воспаление эндокарда и клапанных структур — является наиболее значимым компонентом. Именно на эндокарде образуются бородавчатые вегетации вдоль замыкающей линии клапана.
• Митральный клапан поражается чаще всего, за ним следует аортальный. Трикуспидальный и лёгочный клапаны поражаются значительно реже.
• Миокардит — воспаление миокарда — проявляется увеличением камер сердца и снижением функции.

2.3. Временна́я связь с ангиной: «скрытый» интервал

Важнейший клинический факт: ОРЛ развивается не «во время» ангины, а спустя 2–4 недели после неё¹. Именно поэтому многие пациенты не связывают ревматическую атаку с перенесённой ангиной — боль в горле уже прошла, стрептококк выведен, но иммунная «война» только разворачивается. Именно поэтому «я не помню, чтобы у меня была ревматическая атака» нередко означает «у меня была ангина, но я не знал, что это привело к ОРЛ».

Скворцова и соавторы (Российские клинические рекомендации по ОРЛ, 2020) указывают: именно в России нередко ОРЛ диагностируется ретроспективно — уже при выявлении сформировавшегося порока сердца, без чёткой клинической истории перенесённого кардита⁴.

Часть 3. Ревматические пороки сердца: механизм формирования

3.1. Механизм деструкции клапана

Повторяющиеся эпизоды ОРЛ приводят к прогрессирующему рубцеванию клапанных структур⁵. Последовательность изменений:

• Воспаление и вегетации на клапанных створках — острая фаза.
• Фиброз и рубцевание клапанных краёв после разрешения воспаления.
• Утолщение и деформация створок при повторных атаках.
• Сращение комиссур (краёв) — формирование стеноза.
• Укорочение хорд и папиллярных мышц — формирование регургитации.

3.2. Типы ревматических пороков

Ревматическое поражение клапанов может приводить к нескольким типам пороков²:

• Митральный стеноз — сужение митрального клапана вследствие сращения комиссур. Является практически «фирменным» поражением ревматической этиологии: именно изолированный митральный стеноз у взрослого пациента в большинстве случаев имеет ревматическое происхождение.
• Митральная регургитация — обратный ток крови через митральный клапан вследствие деформации или укорочения створок.
• Комбинированный митральный порок — сочетание стеноза и регургитации.
• Аортальная недостаточность — обратный ток через аортальный клапан. Реже — аортальный стеноз ревматической природы.Именно поражение нескольких клапанов одновременно («многоклапанный» порок) является характерной чертой ревматической этиологии — в отличие от дегенеративного или врождённого поражения, при которых обычно страдает один клапан. Именно поэтому при выявлении двухклапанного поражения (митрального и аортального) у молодого или среднего возраста пациента всегда встаёт вопрос о ревматической природе. Именно сбор анамнеза (частые ангины в детстве и юности, суставные боли, перенесённая «ревматическая атака») является принципиальным в этой ситуации.

3.3. Роль повторных атак

Принципиально важный факт: именно повторные атаки ОРЛ, а не единственный эпизод, ведут к прогрессированию клапанного поражения и формированию значимого порока⁵. Именно поэтому профилактика повторных атак ОРЛ является ключевым элементом лечения — это называется «вторичная профилактика» бициллинотерапией.

Оганов и соавторы (ННИИПК, 2022) описывают системную проблему в России⁸: именно вторичная профилактика бициллином остаётся недостаточно соблюдаемой — нередко пациенты прекращают инъекции при «хорошем самочувствии». Именно это приводит к повторным атакам ОРЛ и прогрессированию клапанного поражения. Именно «нет симптомов — потому что профилактика работает» — правильный ответ на вопрос «зачем продолжать».

Часть 4. Митральный стеноз ревматической этиологии

4.1. Патофизиология митрального стеноза

В норме площадь митрального отверстия составляет 4–6 см². При митральном стенозе она прогрессивно сужается, создавая препятствие для наполнения левого желудочка⁵:

• Умеренный стеноз: площадь 1,5–4 см².
• Тяжёлый стеноз: площадь менее 1,5 см².
• Критический стеноз: площадь менее 1,0 см².

При нарастании стеноза повышается давление в левом предсердии, затем — в лёгочных венах и лёгочных капиллярах. Именно лёгочная гипертензия является основным механизмом, ведущим к одышке, сердечной недостаточности и — при декомпенсации — к правожелудочковой недостаточности.

Кобалава и соавторы (Медпрактика, 2020) описывают характерную картину декомпенсированного митрального стеноза¹⁰: именно при тяжёлом хроническом стенозе лёгочная гипертензия становится необратимой — и даже после успешного устранения стеноза (БМВ или хирургически) полного снижения лёгочного давления не происходит. Именно поэтому раннее выявление и своевременная коррекция митрального стеноза — до формирования необратимой лёгочной гипертензии — является принципиально важной задачей.

4.2. Симптомы и их связь с нагрузкой

Характерная черта митрального стеноза: симптомы первоначально возникают при нагрузке и постепенно нарастают²:

• Одышка при нагрузке — первый симптом у большинства пациентов.
• Кровохарканье — при повышении давления в лёгочных венах.
• Фибрилляция предсердий — крайне частое осложнение расширенного левого предсердия (у 30–40% пациентов).Именно при митральном стенозе и ФП — ключевой вопрос антикоагуляции: именно при «клапанной» ФП (митральный стеноз) ПОАК противопоказаны. Именно только варфарин с целевым МНО 2,0–3,0 является рекомендованным антикоагулянтом. Именно это принципиально отличает «клапанную» ФП от «неклапанной» ФП, где предпочтительны ПОАК. Именно поэтому кардиолог должен знать о наличии у пациента с ФП митрального стеноза — чтобы назначить правильный антикоагулянт.
• Тромбоэмболия — именно расширенное левое предсердие + ФП создают высокий риск тромбообразования и эмболического инсульта.

4.3. Особенности ведения беременности при митральном стенозе

Беременность является периодом высокого риска у пациенток с митральным стенозом⁵. Именно физиологическое увеличение объёма циркулирующей крови при беременности значительно повышает давление в лёгочных венах и может вызвать острый отёк лёгких. Именно поэтому при планировании беременности у женщины с митральным стенозом — обязательна кардиологическая консультация и, при тяжёлом стенозе, коррекция порока до беременности.

Именно БМВ является предпочтительным методом коррекции митрального стеноза у беременных женщин при необходимости вмешательства во время беременности: именно она выполняется без искусственного кровообращения (опасного для плода) и без радиационной нагрузки при проведении под ЭхоКГ-контролем (а не флюороскопическим). Именно оптимальные сроки для БМВ во время беременности — второй триместр.

Часть 5. Диагностика ревматических пороков

5.1. Аускультация и ЭКГ

Ревматические пороки сердца имеют характерные аускультативные признаки²:

• Митральный стеноз: диастолический шум на верхушке, «хлопающий» I тон, тон открытия митрального клапана.
• Митральная регургитация: систолический шум на верхушке с иррадиацией в подмышечную область.
• Аортальная недостаточность: диастолический шум вдоль левого края грудины.

ЭКГ при митральном стенозе характерно показывает «P-mitrale» — широкий двугорбый зубец P, отражающий гипертрофию левого предсердия.

Именно «P-mitrale» в сочетании с аускультативными данными (диастолический шум на верхушке, щелчок открытия митрального клапана) создают достаточно специфичную клинически картину для предположения диагноза ещё до ЭхоКГ. Именно поэтому опытный кардиолог нередко предполагает митральный стеноз при первом осмотре пациента. При этом именно ЭхоКГ является единственным методом точной количественной оценки тяжести порока и определения тактики лечения.

5.2. Эхокардиография: ключевое исследование

ЭхоКГ является стандартным методом диагностики и оценки тяжести ревматических пороков⁵. Именно ЭхоКГ позволяет:

• Оценить площадь митрального отверстия и градиент давления.
• Выявить характерные ревматические изменения клапанных структур.
• Оценить состояние предсердий, желудочков и лёгочного давления.
• Определить тяжесть сопутствующей регургитации.

Беленков и соавторы (Кардиология. Национальное руководство, 2021) описывают принципиально важный параметр оценки возможности баллонной вальвулопластики митрального клапана — шкала Уилкинса⁶: именно она суммирует степень утолщения и кальцинирования створок, состояние хорд и подклапанного аппарата в числовой балл, определяющий морфологическую пригодность клапана для интервенционного лечения.

Часть 6. Лечение ревматических пороков: консервативное и хирургическое

6.1. Консервативное лечение

Медикаментозное лечение при ревматических пороках направлено на контроль симптомов и профилактику осложнений²:

• Диуретики — снижают симптомы застоя (одышка, отёки).
• Бета-блокаторы или антагонисты кальция — для контроля ЧСС при ФП или синусовой тахикардии (замедление ЧСС увеличивает время диастолического наполнения при митральном стенозе).
• Антикоагулянты — варфарин при ФП или тромбе в левом предсердии (ПОАК при клапанной ФП не рекомендованы — только варфарин).
• Антибиотикопрофилактика инфекционного эндокардита — при плановых стоматологических и ряде других процедур.

6.2. Баллонная митральная вальвулопластика (БМВ)

Баллонная митральная вальвулопластика — интервенционная процедура, при которой баллонный катетер «раскрывает» сросшиеся комиссуры митрального клапана⁵. Процедура выполняется транскатетерно без вскрытия грудной клетки. При оптимальной морфологии клапана (шкала Уилкинса ≤8 баллов) БМВ является методом выбора перед хирургическим лечением: она значительно увеличивает площадь митрального клапана, устраняет симптомы и откладывает необходимость хирургии на годы или десятилетия.

Именно шкала Уилкинса оценивает 4 параметра (подвижность створок, кальциноз, толщину створок, состояние подклапанного аппарата) — каждый от 1 до 4 баллов. При суммарном балле ≤8 морфология клапана благоприятна для БМВ. При баллах 9–16 — предпочтительно хирургическое лечение. Именно эта оценка является «входным билетом» к малоинвазивному вмешательству.

Журавлёва и соавторы (Клиническая медицина, 2022) описывают результаты БМВ в российской практике¹¹: именно при правильном отборе пациентов БМВ удваивает площадь митрального клапана — с 0,9–1,1 см² до 1,8–2,2 см². Именно пятилетняя свобода от повторных вмешательств при оптимальных анатомических условиях превышает 80%. Авторы также указывают: именно молодые пациенты с первичным значимым стенозом при благоприятной анатомии являются идеальными кандидатами для БМВ, позволяющей отложить протезирование клапана на десятилетия.

6.3. Хирургическое лечение

При невозможности БМВ (неблагоприятная морфология клапана, выраженная митральная регургитация, тромб в левом предсердии) применяется хирургическое лечение⁵:

• Открытая митральная комиссуротомия — механическое разделение сросшихся комиссур в условиях искусственного кровообращения.
• Протезирование митрального клапана — при невозможности пластики; применяются механические или биологические протезы.

Часть 7. Профилактика: как предотвратить порок сердца

7.1. Первичная профилактика: лечение ангины

Первичная профилактика ОРЛ — это правильное лечение стрептококковой ангины¹. Принципы:

• Антибиотик выбора — амоксициллин (или феноксиметилпенициллин) в течение 10 дней.
• 10 дней — обязательный полный курс, даже если горло прошло на 3-й день.
• Альтернативы при аллергии на пенициллин: макролиды (азитромицин 5 дней, кларитромицин 10 дней).

Именно поэтому «я попил антибиотик 3 дня, горло прошло, и я перестал» является потенциально опасной тактикой: бактерия при неполном курсе может выжить и запустить иммунный ответ.

Именно концентрация пенициллина в тканях миндалин при правильном курсе достаточна для эрадикации стрептококка только к концу 10-го дня. Именно поэтому «горло прошло» — признак клинического улучшения, но не эрадикации возбудителя. Скворцова и соавторы (МЗ РФ, 2020) указывают: именно в России нерациональное применение антибиотиков при ангинах (короткие курсы, применение цефалоспоринов короткими курсами) остаётся одной из причин сохранения ОРЛ⁴. Именно полный 10-дневный курс пенициллинового антибиотика при стрептококковой ангине — единственная надёжная первичная профилактика ОРЛ.

7.2. Вторичная профилактика: бициллинотерапия

Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторных атак ОРЛ у пациентов, уже перенёсших её⁴. Метод: долгосрочное введение пенициллина-бензатина (бициллина-5 или бициллина-1) внутримышечно каждые 3–4 недели. Сроки:

• При ОРЛ без кардита — 5 лет или до 21 года (то, что дольше).
• При ОРЛ с кардитом без клапанного поражения — 10 лет или до 25 лет.
• При ОРЛ с клапанным поражением (пороком) — пожизненно или до 40 лет минимум.

Именно вторичная профилактика является единственным доказанным методом предотвращения прогрессирования ревматического поражения клапанов.

Кобалава и соавторы (Медпрактика, 2020) описывают принципиально важный практический аспект вторичной профилактики¹⁰: именно бензатин-пенициллин вводится внутримышечно раз в 3–4 недели — и именно регулярность введений является принципиальной. Именно пропуск даже одной инъекции создаёт «окно» незащищённости от стрептококка. Именно поэтому при организации вторичной профилактики важно планировать введение инъекции строго в срок, не позволяя интервалу увеличиться сверх рекомендованного.

Часть 8. Мифы о ревматизме и пороках сердца

8.1. «Ревматизм — это боли в суставах, к сердцу не относится»

8.2. «Если ангина прошла — значит, всё обошлось»

8.3. «Ревматическое поражение сердца — это необратимо, лечить бесполезно»

Часть 9. Сравнительная таблица: первичная и вторичная профилактика ОРЛ

Таблица 1. Стратегии профилактики острой ревматической лихорадки и ревматической болезни сердца

Часть 10. Когда нужна помощь: тревожные симптомы

Часть 11. Пошаговый план для пациентов и их родителей

Заключение

Ревматическая болезнь сердца является предотвратимым заболеванием. Именно правильное лечение стрептококковой ангины и вторичная профилактика бициллином позволяют полностью разорвать цепь «ангина — ОРЛ — порок сердца». Именно «полностью разорвать» — не «снизить вероятность», а практически полностью предотвратить при системном применении.

Ключевые принципы: не каждая ангина опасна, но стрептококковая требует полного 10-дневного курса антибиотика. Симптомы ОРЛ появляются через 2–4 недели после ангины.

Именно три вопроса, которые важно задавать при ангине: «это вирусная или бактериальная (стрептококковая) ангина?», «назначен ли полный курс антибиотика — именно 10 дней?», «не было ли у меня или ребёнка в прошлом ОРЛ — нужна ли вторичная профилактика?». Именно ответы на эти три вопроса определяют, предотвращаем ли мы порок сердца уже сегодня. Симптомы ОРЛ появляются через 2–4 недели после ангины — будьте внимательны к болям в суставах и признакам кардита. Вторичная профилактика при перенесённой ОРЛ — это не опция, а обязательный элемент лечения. Хирургические и интервенционные методы при сформировавшемся пороке позволяют вернуть пациентам полноценную жизнь. Именно после успешной БМВ или протезирования митрального клапана пациенты возвращаются к нормальной активности, беременность становится безопасной, а прогноз — значительно более благоприятным. Именно «нет надежды» при ревматическом пороке — заблуждение прошлого. Современная кардиология и кардиохирургия предлагают эффективные решения.

Именно просвещение пациентов и их семей о связи стрептококковой ангины с пороком сердца — один из наиболее эффективных инструментов профилактики ревматической болезни сердца.

Карапетис и соавторы (Lancet Infectious Diseases, 2005) в обзоре бремени стрептококковых инфекций формулируют принцип, применимый к профилактике ОРЛ¹³: именно ОРЛ является почти полностью предотвратимым заболеванием при наличии доступа к диагностике стрептококковой ангины и антибиотикам. Именно «цена» ревматического порока сердца — десятилетия снижения качества жизни, операции, риски беременности — несопоставима с «ценой» 10-дневного курса амоксициллина при ангине.

Виссерен и соавторы (European Heart Journal, 2021) в Руководстве ЕКО по профилактике ССЗ описывают более широкий принцип, применимый и к ревматической болезни сердца¹⁵: именно первичная профилактика заболеваний сердца является значительно более эффективной и экономически выгодной стратегией, чем лечение уже развившихся пороков. Именно «правильно пролечённая ангина сегодня» и «предотвращённый порок сердца через 20 лет» — это одно и то же решение, принятое вовремя.

Источники

1. Gewitz M.H. et al. Revision of the Jones Criteria for the Diagnosis of Acute Rheumatic Fever // Circulation. — 2015. — Vol. 131, №20. — P. 1806–1818.
2. Vahanian A. et al. 2021 ESC/EACTS Guidelines for the Management of Valvular Heart Disease // European Heart Journal. — 2022. — Vol. 43, №7. — P. 561–632.
3. Watkins D.A. et al. Global, Regional, and National Burden of Rheumatic Heart Disease // New England Journal of Medicine. — 2017. — Vol. 377, №8. — P. 713–722.
4. Скворцова В.И. и др. Российские клинические рекомендации по острой ревматической лихорадке. — М.: МЗ РФ, 2020.
5. Клинические рекомендации по ревматическим порокам сердца. — М.: РКО, 2021.
6. Беленков Ю.Н. и др. Кардиология. Национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021.
7. Рябов В.В. и др. Острая ревматическая лихорадка // Российский кардиологический журнал. — 2022. — №23. — С. 10–17.
8. Оганов Р.Г. и др. Ревматические болезни сердца в России. — М.: ННИИПК, 2022.
9. Тарасова Л.Е. и др. Митральный стеноз ревматической этиологии // Российский кардиологический журнал. — 2022. — №24. — С. 8–15.
10. Кобалава Ж.Д. и др. Ревматические пороки: диагностика и лечение. — М.: Медпрактика, 2020.
11. Журавлёва Е.Н. и др. Баллонная митральная вальвулопластика // Клиническая медицина. — 2022. — Т. 100, №14. — С. 11–19.
12. Mela N. et al. Global Burden of Rheumatic Heart Disease // Lancet. — 2020. — Vol. 395, №10234. — P. 1302–1311.
13. Carapetis J.R. et al. The Burden of Group A Streptococcal Disease // Lancet Infectious Diseases. — 2005. — Vol. 5, №11. — P. 685–694.
14. Otto C.M. et al. ACC/AHA Guideline for the Management of Patients with Valvular Heart Disease // Journal of the American College of Cardiology. — 2021. — Vol. 77, №4. — P. e25–e197.
15. Visseren F.L.J. et al. 2021 ESC Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention // European Heart Journal. — 2021. — Vol. 42, №34. — P. 3227–3337.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*