Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о теме, которая нередко становится источником тревоги и путаницы: пищевая непереносимость у детей раннего возраста. Малыш плачет после молока, живот вздувается от фруктов, стул то жидкий, то с непереваренными комочками. Родители грешат то на «молочку», то на прикорм, то на кишечные инфекции. А между тем причиной всего этого может быть непереносимость конкретного пищевого компонента — лактозы, фруктозы или другого сахара.

Мы разберём, что такое пищевая непереносимость и чем она отличается от аллергии, почему лактазная недостаточность у детей до года — это одно, а у детей 1–3 лет — совсем другое. Вы узнаете, как устроен метаболизм фруктозы, кому он даётся с трудом и почему «здоровые» соки и фрукты могут вызывать хроническую диарею. Поговорим о том, как ставится диагноз, какие есть реальные способы помочь и когда симптомы требуют врачебного внимания. В конце, по традиции, — краткое резюме каждого раздела.

Часть 1. Пищевая непереносимость и пищевая аллергия: в чём принципиальная разница

Родители нередко путают два понятия — пищевую непереносимость и пищевую аллергию. Это не просто терминологическая тонкость: от правильного понимания механизма зависит диагностика, лечение и подход к питанию ребёнка.

1.1. Пищевая аллергия: реакция иммунной системы

Пищевая аллергия — это реакция иммунной системы на определённый белок в пище. Иммунная система ошибочно воспринимает безобидный пищевой белок как угрозу и запускает защитный ответ: у ребёнка появляются кожная сыпь, крапивница, отёк, рвота, диарея, в тяжёлых случаях — анафилактический шок¹.

Ключевые особенности аллергии: даже очень малые количества продукта вызывают реакцию; реакция воспроизводима — каждый раз при контакте с аллергеном; в реакции участвуют иммуноглобулины E (IgE-опосредованная аллергия) или другие иммунные механизмы; можно подтвердить лабораторно (специфические IgE, кожные прик-тесты).

1.2. Пищевая непереносимость: реакция обмена веществ, а не иммунитета

Пищевая непереносимость — принципиально иной механизм. Здесь иммунная система не задействована. Проблема — в неспособности организма правильно расщепить или усвоить определённый компонент пищи². Это может быть связано с недостаточностью фермента (как при лактазной недостаточности) или с ограниченными возможностями транспортной системы кишечника (как при мальабсорбции фруктозы).

Ключевые особенности непереносимости: реакция, как правило, дозозависима — небольшое количество продукта может переноситься нормально, а большое вызывает симптомы; реакция развивается постепенно (обычно через 30 минут — несколько часов); иммунологические тесты (IgE) не выявляют изменений; симптомы преимущественно желудочно-кишечные².

Это различие принципиально для диагностики: при пищевой непереносимости положительные результаты кожных аллергопроб и IgE-тестов отсутствуют. Если ребёнку с симптомами на молоко сдают анализ на IgE к молоку и он отрицательный — это не значит, что молоко «ни при чём». Возможно, речь идёт именно о непереносимости лактозы, а не об аллергии на молочный белок.

Таблица 1. Пищевая аллергия и пищевая непереносимость: ключевые различия

Часть 2. Лактазная недостаточность: самая частая непереносимость у детей

2.1. Что такое лактоза и зачем нужна лактаза

Лактоза — это молочный сахар, дисахарид, состоящий из двух молекул: глюкозы и галактозы. Она содержится во всех видах молока млекопитающих — в том числе в грудном молоке и коровьем молоке, из которого делают смеси.

Для того чтобы лактоза усвоилась, она должна быть расщеплена на составляющие части — глюкозу и галактозу. Это происходит в тонком кишечнике с помощью фермента лактазы (официальное название — лактаза-флоризингидролаза), который вырабатывается клетками слизистой оболочки тонкой кишки³.

Если лактазы недостаточно — лактоза не расщепляется, остаётся в кишечнике нерасщеплённой, притягивает воду (осмотический эффект) и становится субстратом для бактерий толстой кишки. Бактерии её ферментируют с образованием газов (водород, углекислый газ, метан) и органических кислот. Результат: вздутие живота, урчание, боль, жидкий, пенистый, кислый стул³.

2.2. Три совершенно разных вида лактазной недостаточности

Это принципиально важный момент, который нередко игнорируется: под термином «лактазная недостаточность» скрываются три принципиально разных состояния с разными причинами, прогнозом и подходом к лечению⁴.

Первичная лактазная недостаточность (взрослого типа). Это генетически обусловленное постепенное снижение активности лактазы, которое начинается примерно с 2–5 лет и нарастает с возрастом. Это не болезнь, а нормальный эволюционный вариант: большинство людей на Земле с возрастом теряют способность переваривать большие количества лактозы. По некоторым оценкам, около 65–70% взрослого населения мира имеют сниженную активность лактазы⁴. Среди населения Северной Европы этот показатель ниже (~25%), среди жителей Юго-Восточной Азии и Африки — выше (~90%).

В возрасте 1–3 лет первичная лактазная недостаточность только начинает формироваться у предрасположенных детей. Симптомы, если есть, — нарастающие, а не стабильные.

Вторичная (приобретённая) лактазная недостаточность. Возникает вследствие повреждения слизистой тонкой кишки — после кишечной инфекции (особенно ротавирусного гастроэнтерита), при целиакии, аллергии на белок коровьего молока, паразитарных инвазиях (лямблиоз)⁴. Лактаза — фермент поверхностного слоя слизистой («щёточной каёмки»), поэтому при любом её повреждении она страдает первой.

Это наиболее частый вид лактазной недостаточности у детей 1–3 лет, и он временный: при устранении причины (лечение инфекции, отмена аллергена, терапия целиакии) слизистая восстанавливается, и активность лактазы возвращается.

Врождённая лактазная недостаточность. Крайне редкое генетическое заболевание: полное отсутствие лактазы с рождения. Проявляется с первых кормлений, требует немедленного перевода на безлактозные смеси. У детей 1–3 лет эта форма уже диагностирована и находится под медицинским контролем.

2.3. Симптомы лактазной недостаточности у детей 1–3 лет

Симптомы непереносимости лактозы у детей после года, как правило, следующие³:

• Вздутие живота и повышенное газообразование (метеоризм) через 30–60 минут после употребления молочных продуктов.
• Урчание в животе, боли и колики.
• Жидкий стул — пенистый, с кисловатым запахом, нередко с непереваренными частицами.
• Диарея развивается через 1–2 часа после приёма лактозосодержащих продуктов.
• Раздражительность, беспокойство ребёнка, отказ от еды.

Важно: симптомы проявляются именно на фоне молочных продуктов с высоким содержанием лактозы. Если ребёнок одинаково реагирует на молоко и на продукты, не содержащие лактозы, — причина не в лактозе.

2.4. Диагностика лактазной недостаточности

Несколько методов позволяют подтвердить или исключить лактазную недостаточность:

Элиминационно-провокационный тест. Наиболее простой метод: из рациона на 2 недели исключают все продукты, содержащие лактозу (молоко, мороженое, сливки, большинство творогов и сыров), — и наблюдают, улучшаются ли симптомы. Затем лактозу вводят снова и наблюдают за возвращением симптомов. Это не лабораторный, но весьма информативный клинический метод⁵.

Водородный дыхательный тест. Ребёнок принимает нагрузочную дозу лактозы, после чего через определённые интервалы измеряется уровень водорода в выдыхаемом воздухе. При недостаточности лактазы нерасщеплённая лактоза ферментируется бактериями с выделением водорода. Высокоинформативен, но у детей до 3 лет технически сложен в проведении⁵.

Копрограмма и pH кала. При лактазной недостаточности кал имеет кислую реакцию (pH ниже 5,5), в нём обнаруживается повышенное содержание углеводов. Простой, доступный, но косвенный метод⁵.

Генетический тест. Позволяет выявить генотип, ассоциированный с первичной лактазной недостаточностью взрослого типа (вариант C/T-13910). Информативен для определения генетической предрасположенности, но не отражает текущую активность фермента.

2.5. Как вести ребёнка с лактазной недостаточностью

Подход зависит от типа лактазной недостаточности.

При вторичной лактазной недостаточности: устранить основную причину (вылечить кишечную инфекцию, исключить аллерген, провести терапию целиакии), временно снизить нагрузку лактозой (перейти на безлактозные или низколактозные молочные продукты), постепенно восстановить нормальное питание по мере выздоровления. Срок — обычно 2–6 недель после острой инфекции⁴.

При первичной лактазной недостаточности, нарастающей с возрастом: не нужно полностью исключать молочные продукты. Большинство людей с этим состоянием переносят небольшие количества лактозы без симптомов, а также кисломолочные продукты (кефир, йогурт), в которых лактоза частично уже ферментирована бактериями³. Твёрдые сыры содержат минимальное количество лактозы. Стратегия — индивидуальный подбор допустимого количества лактозосодержащих продуктов, а не их полное исключение.

При необходимости можно использовать препараты лактазы (ферментные добавки, которые принимаются вместе с едой и помогают расщепить лактозу). Они доступны в виде капель и жевательных таблеток.

Часть 3. Мальабсорбция фруктозы: менее известная, но очень частая

3.1. Что такое фруктоза и как она усваивается

Фруктоза — это моносахарид (простой сахар), содержащийся во фруктах, ягодах, мёде, соках, а также в составе сахарозы (обычного столового сахара: сахароза = фруктоза + глюкоза). Кроме того, в составе многих промышленных продуктов содержится кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы (КCВФ).

В отличие от глюкозы, фруктоза всасывается в тонком кишечнике с помощью специального транспортного белка — GLUT5⁶. Этот транспортёр имеет ограниченную пропускную способность: кишечник человека может усвоить за один приём лишь определённое количество фруктозы. У большинства взрослых этот порог — около 25–35 г, у детей он значительно ниже.

Важный механизм: глюкоза значительно ускоряет всасывание фруктозы (они как бы «помогают» друг другу через смешанный транспортёр GLUT2). Именно поэтому фруктоза из фруктов, где сахароза (фруктоза + глюкоза в равных пропорциях) и природная глюкоза присутствуют вместе, усваивается лучше, чем из продуктов с несбалансированным соотношением фруктозы и глюкозы⁶.

3.2. Мальабсорбция фруктозы: когда транспортёров не хватает

Мальабсорбция фруктозы (от латинского «mal» — плохой, «absorptio» — всасывание) — состояние, при котором способность кишечника усваивать фруктозу снижена. Нерасщеплённая (точнее — невсосавшаяся) фруктоза остаётся в кишечнике, притягивает воду и ферментируется микрофлорой — с теми же последствиями, что и при лактазной недостаточности: вздутие, боль, диарея⁷.

Мальабсорбция фруктозы — очень распространённое состояние: по данным исследований, оно встречается примерно у 30–40% населения в разной степени выраженности⁷. У детей раннего возраста транспортные возможности для фруктозы особенно ограничены — их кишечник просто ещё не созрел для переработки больших количеств этого сахара.

3.3. Почему у современных детей эта проблема особенно актуальна

За последние 30–40 лет потребление фруктозы в развитых странах резко возросло — преимущественно за счёт промышленных продуктов с добавленным сахаром (сладкие напитки, соки, кондитерские изделия). Детские рационы нередко содержат избыточное количество фруктозы из соков, фруктовых пюре и сладких напитков⁸.

Это напрямую объясняет, почему «хроническая диарея» у внешне здоровых детей, хорошо прибавляющих в весе, нередко связана именно с мальабсорбцией фруктозы — и устраняется при простом ограничении соков и сладких продуктов.

3.4. Симптомы мальабсорбции фруктозы у детей 1–3 лет

Симптомы схожи с лактазной недостаточностью, но привязаны к другим продуктам⁷:

• Хроническая или рецидивирующая диарея с жидким, нередко пенистым стулом.
• Вздутие живота, метеоризм после фруктов, соков, компотов, мёда.
• Боли в животе, колики после сладких продуктов.
• Иногда — раздражительность и беспокойство без очевидной причины (боль от газообразования).
• Характерная особенность: ребёнок хорошо прибавляет в весе, хорошо развивается — «хроническая диарея без потери веса».

«Хроническая неспецифическая диарея детей» (ХНДД), также известная как «диарея тоддлеров» (от английского toddler — ребёнок, начавший ходить), — отдельно выделяемый синдром у детей 1–3 лет, и избыточное потребление фруктозы и соков является одной из его ведущих причин⁸.

3.5. Сорбитол и сорбитол-фруктозная синергия

Сорбитол — сахарный спирт, содержащийся в яблоках, грушах, черносливе, абрикосах и многих диетических продуктах с пометкой «без сахара». Он практически не всасывается в кишечнике и обладает выраженным осмотическим слабительным действием⁷.

Важный нюанс: сорбитол конкурирует с фруктозой за один и тот же транспортёр GLUT5, блокируя его. Поэтому сочетание сорбитола и фруктозы — например, в яблочном или грушевом соке, богатых обоими веществами, — вызывает значительно более выраженную диарею, чем каждый из них в отдельности. Именно поэтому яблочный и грушевый сок особенно часто фигурируют в историях про «диарею от соков» у детей.

3.6. Как отличить мальабсорбцию фруктозы от других причин диареи

Несколько практических ориентиров⁷:

• Диарея связана по времени с употреблением фруктов, соков, сладостей и прекращается или улучшается при их ограничении.
• Ребёнок хорошо прибавляет в весе, нормально развивается — нет нутритивной недостаточности.
• Нет крови в стуле, нет высокой температуры, нет слизи — признаков воспаления.
• Симптомы улучшаются при ограничении фруктозы в рационе.

Для подтверждения диагноза применяется водородный дыхательный тест с нагрузочной дозой фруктозы — тот же принцип, что и при лактозном тесте⁵.

3.7. Наследственная непереносимость фруктозы: редкое, но опасное состояние

Необходимо чётко разграничить мальабсорбцию фруктозы и наследственную непереносимость фруктозы (ННФ) — это совершенно разные состояния.

ННФ — редкое аутосомно-рецессивное заболевание, при котором отсутствует фермент фруктозо-1-фосфатальдолаза. При попадании фруктозы в организм накапливается токсичный фруктозо-1-фосфат, вызывающий острое поражение печени, почек и гипогликемию (резкое снижение сахара в крови)⁹.

Признаки ННФ: тяжёлые симптомы (рвота, бледность, гипогликемия) при первом введении фруктозы в рацион; дети с ННФ, как правило, инстинктивно отказываются от сладкого и фруктов; лабораторно — поражение печени, гипогликемия. Это жизнеугрожающее состояние, требующее строжайшего пожизненного исключения фруктозы, сахарозы и сорбитола. При подозрении — немедленно к педиатру.

Часть 4. Другие виды пищевой непереносимости у детей 1–3 лет

Лактоза и фруктоза — наиболее частые, но не единственные причины пищевой непереносимости в раннем возрасте.

4.1. Мальабсорбция сахарозы-изомальтозы

Врождённая мальабсорбция сахарозы-изомальтозы — редкое наследственное заболевание, при котором недостаточен фермент сахараза-изомальтаза, расщепляющий сахарозу (столовый сахар) и крахмал². Симптомы появляются с введением прикорма и усиливаются при включении в рацион сладостей, фруктов, крахмалистых блюд. Диагностируется с помощью дыхательного теста или биопсии тонкой кишки. Встречается чаще у жителей Гренландии и коренных народов Аляски, в остальных популяциях — редкость.

4.2. Мальабсорбция глюкозы-галактозы

Ещё более редкое врождённое заболевание — нарушение всасывания обоих основных сахаров. Проявляется тяжёлой диареей с первых кормлений, совместимой с жизнью только при полном исключении глюкозы и галактозы. Как правило, диагностируется в первые дни или месяцы жизни.

4.3. Непереносимость глютена — целиакия

Целиакия — аутоиммунное заболевание, при котором употребление глютена (белка пшеницы, ржи, ячменя) вызывает иммунное повреждение слизистой тонкой кишки¹⁰. Хотя иммунный механизм отличает её от «классической» непереносимости, в быту её нередко относят к непереносимости.

У детей 1–3 лет целиакия может проявляться хронической диареей, вздутием живота, задержкой набора веса, бледностью, раздражительностью. Важно: симптомы развиваются после введения в рацион глютенсодержащих продуктов (обычно с 6 месяцев при введении каш, хлеба). Диагноз ставится на основании анализа крови (антитела к тканевой трансглутаминазе — anti-tTG IgA) и при необходимости — биопсии тонкой кишки. Лечение — пожизненная безглютеновая диета.

Если у ребёнка с хроническим нарушением стула и задержкой веса не исключена целиакия — это необходимо сделать до начала каких-либо диетических ограничений по другим поводам, так как введение безглютеновой диеты до обследования делает диагностику невозможной.

Часть 5. Как разобраться в симптомах: практический подход

5.1. Когда стоит заподозрить пищевую непереносимость

Пищевую непереносимость стоит заподозрить, если у ребёнка есть повторяющиеся симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, чётко связанные с определёнными продуктами²:

• Хроническая или рецидивирующая диарея (более 3–4 недель).
• Хроническое вздутие живота, повышенное газообразование.
• Боли в животе, связанные по времени с приёмом пищи.
• Симптомы воспроизводимы при употреблении определённых продуктов и исчезают при их исключении.

5.2. Принцип пищевого дневника

Самый простой и информативный первый шаг — ведение пищевого дневника в течение 2 недель⁵. Записывайте всё, что ест и пьёт ребёнок, с указанием времени, и одновременно отмечайте все симптомы (вздутие, характер стула, боли, беспокойство) с указанием времени их появления.

Через 2 недели анализ дневника нередко сам показывает паттерн: симптомы появляются через 30–60 минут после молока, или через 1–2 часа после яблочного сока, или после «слащённой» каши. Этот дневник — ценнейшая информация для педиатра.

5.3. Элиминационная диета: как и зачем

Элиминационная диета — это временное исключение подозреваемого продукта из рациона с целью оценки, исчезнут ли симптомы. Затем — провокационное введение продукта обратно и наблюдение за возвращением симптомов.

Элиминационную диету не следует проводить самостоятельно, особенно если речь идёт об исключении целой группы продуктов (молочные продукты, все фрукты). Это снижает разнообразие рациона и создаёт риск нутритивной недостаточности у детей 1–3 лет с их и без того ограниченным вкусовым репертуаром². Элиминационная диета должна быть согласована с педиатром или диетологом.

Сокращение объёма соков (до рекомендованных 120 мл в день или полная отмена) — исключение: это безопасно и часто само по себе устраняет проблему «диареи тоддлеров».

Часть 6. Диета при лактазной недостаточности и мальабсорбции фруктозы: практические принципы

6.1. Диета при лактазной недостаточности

Цель — не полное исключение лактозы (что в большинстве случаев не нужно и вредно), а снижение её поступления до количества, которое ребёнок переносит без симптомов³.

Практические шаги:

• Перейти на безлактозное молоко вместо обычного — оно ничем не отличается по питательности, просто лактоза в нём уже расщеплена.
• Кисломолочные продукты (кефир, натуральный йогурт, простокваша) содержат меньше лактозы и нередко переносятся значительно лучше, чем цельное молоко, — их, как правило, можно оставить в рационе.
• Твёрдые сыры (эдам, гауда, пармезан) содержат минимальное количество лактозы и обычно хорошо переносятся.
• Творог — промежуточный вариант: лактозы меньше, чем в молоке, но больше, чем в сырах. Переносимость индивидуальна.
• Ферментные препараты лактазы (лактаза в каплях) можно добавлять в молоко или давать ребёнку вместе с молочными продуктами — это позволяет частично сохранить молочный рацион при выраженной непереносимости.

6.2. Диета при мальабсорбции фруктозы

При мальабсорбции фруктозы стратегия — снизить нагрузку фруктозой до переносимого уровня⁷.

Продукты с высоким содержанием фруктозы, которые стоит ограничить:

• Фруктовые соки (особенно яблочный, грушевый, виноградный) — первый и главный кандидат на ограничение.
• Мёд — очень высокое содержание фруктозы.
• Сухофрукты — концентрированный источник фруктозы.
• Некоторые свежие фрукты в больших количествах: яблоки, груши, манго, вишня.
• Продукты с добавленным кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы.

Продукты, которые переносятся лучше (соотношение глюкозы к фруктозе ≥1):

• Бананы, киви, цитрусовые, клубника, малина.
• Большинство овощей.
• Ягоды (черника, крыжовник).

Важная деталь: полное исключение фруктов не нужно. Нужно ограничить продукты с несбалансированным соотношением фруктоза/глюкоза и с высоким содержанием сорбитола. Фрукты, в которых глюкоза и фруктоза присутствуют в примерно равных количествах (бананы, цитрусовые), переносятся значительно лучше, чем продукты с явным преобладанием фруктозы (яблоки, груши, мёд).

Часть 7. Пошаговый план: что делать при подозрении на пищевую непереносимость

Часть 8. Когда обратиться к врачу: тревожные признаки

Большинство случаев пищевой непереносимости у детей 1–3 лет — умеренные по тяжести и поддаются коррекции диетой. Но есть симптомы, при которых визит к врачу не должен откладываться.

Заключение

Пищевая непереносимость у детей 1–3 лет — это не аллергия и не приговор. Это нарушение переваривания или всасывания конкретного компонента пищи, чаще всего временное или дозозависимое.

Лактазная недостаточность у детей 1–3 лет — в большинстве случаев вторичная, возникающая после кишечных инфекций и проходящая по мере восстановления слизистой. Полный отказ от молочных продуктов при этом состоянии не нужен: кисломолочные продукты, безлактозное молоко и твёрдые сыры переносятся значительно лучше, чем цельное молоко. Мальабсорбция фруктозы — очень распространённое и часто не диагностируемое состояние, которое является ведущей причиной «диареи тоддлеров». Первый и самый эффективный шаг — ограничение соков (особенно яблочного и грушевого) и сладких напитков.

Пищевой дневник — лучший первый инструмент диагностики. Соки — первый кандидат на ограничение при хронической диарее. Элиминационные диеты требуют согласования с педиатром. Кровь в стуле, потеря веса, тяжёлые симптомы после первого контакта с продуктом — поводы для немедленного обращения к врачу.

Источники

1. Johansson S.G. et al. A Revised Nomenclature for Allergy // Allergy. — 2001. — Vol. 56, №9. — P. 813–824.
2. Баранов А.А. и др. Национальная программа оптимизации питания детей в возрасте от 1 года до 3 лет в Российской Федерации. — М.: Союз педиатров России, 2020.
3. Swagerty D.L., Walling A.D., Klein R.M. Lactose Intolerance // American Family Physician. — 2002. — Vol. 65, №9. — P. 1845–1850.
4. Heyman M.B. Lactose Intolerance in Infants, Children, and Adolescents // Pediatrics. — 2006. — Vol. 118, №3. — P. 1279–1286.
5. Gasbarrini A. et al. Methodology and Indications of H2-Breath Testing in Gastrointestinal Diseases // Alimentary Pharmacology and Therapeutics. — 2009. — Vol. 29, Suppl 1. — P. 1–49.
6. Gibson P.R., Newnham E., Barrett J.S. et al. Review Article: Fructose Malabsorption and the Bigger Picture // Alimentary Pharmacology and Therapeutics. — 2007. — Vol. 25, №4. — P. 349–363.
7. Choi Y.K., Kraft N., Zimmerman B. et al. Fructose Intolerance in IBS and Utility of Fructose-Restricted Diet // Journal of Clinical Gastroenterology. — 2008. — Vol. 42, №3. — P. 233–238.
8. Hoekstra J.H. Toddler Diarrhoea: More a Nutritional Disorder than a Disease // Archives of Disease in Childhood. — 1998. — Vol. 79, №1. — P. 2–5.
9. Steinmann B., Santer R. Disorders of Fructose Metabolism // Inborn Metabolic Diseases / eds. Saudubray J.M. et al. 5th ed. — Berlin: Springer, 2012. — P. 157–165.
10. Husby S. et al. European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition Guidelines for the Diagnosis of Coeliac Disease // Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. — 2020. — Vol. 70, №1. — P. 141–156.
11. Баранов А.А., Намазова-Баранова Л.С. Педиатрия. Национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019.
12. Корниенко Е.А. Лактазная недостаточность у детей: современный взгляд на проблему // Вопросы современной педиатрии. — 2009. — Т. 8, №3. — С. 87–92.
13. Vandenplas Y. et al. Algorithms for Managing Infant Constipation, Colic, Regurgitation and Cow’s Milk Allergy in Formula-Fed Infants // Acta Paediatrica. — 2014. — Vol. 103, №4. — P. 374–381.
14. Gibson P.R., Shepherd S.J. Food Choice as a Key Management Strategy for Functional Gastrointestinal Symptoms // American Journal of Gastroenterology. — 2012. — Vol. 107, №5. — P. 657–666.
15. Клинические рекомендации «Целиакия у детей». — М.: Министерство здравоохранения Российской Федерации, 2021.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*