Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим об атопическом дерматите у дошкольников — хроническом воспалительном заболевании кожи, которое занимает первое место среди кожных болезней у детей в мире. Ребёнок постоянно чешется, кожа грубеет и трескается, обострения следуют за обострениями — и родители в поиске «правильного крема», «запрещённых продуктов» и «причины, которую надо устранить».

Мы разберём иммунологию и генетику атопического дерматита, объясним концепцию «дырявого кожного барьера» и почему она так важна для лечения, опишем доказательные подходы к базисному уходу и противовоспалительной терапии, и расскажем о современных методах поиска и устранения триггеров. В конце — традиционное краткое резюме каждого раздела.

Часть 1. Что такое атопический дерматит: иммунология и генетика

1.1. Определение и распространённость

Атопический дерматит (АД) — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи с интенсивным зудом, нарушением кожного барьера и Th2-опосредованным воспалением¹. Дебютирует преимущественно в возрасте до 5 лет: около 85% всех случаев манифестируют в первые 5 лет жизни. Распространённость у детей — 15–25% в развитых странах.

Атопический дерматит нередко является первым проявлением так называемого «атопического марша» — последовательной смены аллергических заболеваний:

• АД в первые 1–2 года жизни.
• Пищевая аллергия.
• Аллергический ринит.
• Бронхиальная астма.

Но атопический марш — не судьба. Не у каждого ребёнка с АД развивается астма, и правильное лечение АД, возможно, снижает риск прогрессии по этой «лестнице».

1.2. Роль гена филаггрина

Ключевое открытие в понимании АД — идентификация мутаций гена FLG (филаггрин)¹. Филаггрин — структурный белок кожи, критически важный для:

• Формирования «кирпично-цементной» структуры рогового слоя (эпидермальный барьер).
• Образования натурального увлажняющего фактора (NMF) — веществ, удерживающих воду в коже.
• Поддержания кислого pH поверхности кожи (pH 5,5), ингибирующего патогены.

При мутации FLG кожный барьер «дырявит»: вода уходит из кожи (трансэпидермальная потеря воды, TEWL, повышена), а аллергены и микробы проникают в кожу. Это запускает воспаление.

1.3. Иммунологический механизм: Th2-воспаление

При контакте аллергенов с нарушенным барьером запускается Th2-иммунный ответ¹:

• Кератиноциты выделяют цитокины TSLP, IL-25, IL-33 — сигнал «тревоги» для иммунной системы.
• Дендритные клетки презентируют аллергены Т-лимфоцитам.
• Активируются Th2-лимфоциты, продуцирующие IL-4, IL-13 — ключевые цитокины воспаления при АД.
• IL-4 и IL-13 дополнительно снижают синтез белков барьера (в том числе филаггрина) → порочный круг замыкается.

1.4. Роль Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus обнаруживается на коже у 70–90% больных АД (против 20–30% у здоровых людей)¹. Стафилококк:

• Выделяет токсины (суперантигены), усиливающие воспаление.
• Дополнительно нарушает барьерную функцию кожи.
• Конкурирует с нормальной микрофлорой кожи.

Инфицирование S. aureus — одна из наиболее частых причин обострения АД.

Часть 2. Клиническая картина: как выглядит АД у дошкольника

2.1. Диагностические критерии Hanifin и Rajka

Диагноз АД устанавливается клинически по критериям Hanifin и Rajka². Основные критерии (нужно 3 из 4):

• Зуд.
• Хроническое или рецидивирующее течение.
• Типичная морфология и локализация (у детей — лицо, шея, локтевые и подколенные сгибы).
• Личный или семейный анамнез атопических заболеваний.

2.2. Типичные высыпания по возрасту

Клиническая картина АД у дошкольников несколько отличается от грудного возраста²:

• Высыпания приобретают лихенифицированный характер — утолщение, огрубение кожи в местах хронического расчёсывания.
• Типичная локализация: сгибы локтей и колен, запястья, шея, область вокруг глаз.
• Могут сохраняться высыпания на щеках, периоральной и периорбитальной областях.
• Кожа сухая, с шелушением, могут быть глубокие болезненные трещины в складках.

2.3. Оценка тяжести АД

Для оценки тяжести АД используются шкалы: SCORAD (наиболее распространена в России и Европе) и EASI²:

• Лёгкое течение — SCORAD менее 25.
• Среднетяжёлое — SCORAD 25–50.
• Тяжёлое — SCORAD более 50.

Часть 3. Базисный уход: эмоленты как основа лечения

3.1. Что такое эмоленты и зачем они нужны

Эмоленты — увлажняющие и смягчающие средства для кожи, восполняющие дефект кожного барьера³. Они:

• Удерживают воду в роговом слое.
• Восстанавливают липидный слой кожи (церамиды, холестерин, жирные кислоты).
• Снижают трансэпидермальную потерю воды.
• Создают физический барьер против раздражителей и аллергенов.

Доказательная база применения эмолентов при АД у детей — самая высокая из всех нефармакологических вмешательств. Регулярное применение эмолентов снижает частоту обострений, уменьшает потребность в топических стероидах и улучшает качество жизни.

3.2. Правила применения эмолентов

Практические принципы применения эмолентов при АД у дошкольников³:

• Количество. Для ребёнка с умеренным или тяжёлым АД требуется 100–200 г эмолента в неделю. «Тонкий слой» — частая ошибка, недостаточное количество не обеспечивает барьерный эффект.
• Частота. Не менее 2 раз в день — утром и вечером. При тяжёлом АД — 3–4 раза и более.
• Время нанесения. Наносить на влажную кожу сразу после ванны («соак-энд-сил» — намочить и запечатать), не позднее чем через 3 минуты после выхода из ванны, пока кожа ещё влажная.
• Техника нанесения. Мягкими поглаживающими движениями по росту волос, не растирать.
• Выбор формы. Мазь > крем > лосьон по окклюзионности. Мазь оптимальна для сухой, лихенифицированной кожи; кремы и лосьоны — для менее сухих участков в тёплый сезон.

3.3. Купание при атопическом дерматите

Вопрос о купании при АД долго был дискуссионным. Современные рекомендации³:

• Ежедневное купание рекомендовано — тёплой водой (не горячей: не выше 36–37°C), 5–10 минут.
• Использовать мягкие синдеты (синтетические детергенты) или специальные гели для атопичной кожи — без мыла, без отдушек.
• Не тереть губкой или жёсткой мочалкой.
• После купания — мягкое промокание полотенцем (не растирание) и немедленное нанесение эмолента на влажную кожу.

3.4. Одежда и постельное бельё

Материал и обработка одежды имеют значение при АД³:

• Предпочтительны хлопок и бамбуковые ткани — мягкие, дышащие.
• Шерсть и синтетика — раздражают кожу у большинства детей с АД.
• Стирать при высокой температуре (60°C) — для снижения количества клещей домашней пыли в постельном белье.
• Использовать гипоаллергенный порошок без отдушек; дополнительное полоскание для удаления остатков детергента.

Часть 4. Триггеры АД: что вызывает обострения

4.1. Раздражители (не аллергены)

Наиболее частые триггеры обострений АД у дошкольников — не аллергены, а раздражители²:

• Потоотделение — при жаркой погоде или после активных игр.
• Грубые ткани (шерсть, синтетика).
• Мыло, шампуни, пузырьковые ванны с поверхностно-активными веществами.
• Химические вещества — средства для чистки, хлор в бассейне.
• Воздух со стрессовым уровнем влажности — очень сухой (зимой в отапливаемых помещениях).
• Табачный дым.

4.2. Аллергены

Аллергены как триггеры АД более значимы при тяжёлом течении²:

• Аэроаллергены — клещи домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus, D. farinae), шерсть и эпидермис животных, пыльца. Провоцируют обострения при контакте с кожей или при вдыхании.
• Пищевые аллергены — у детей до 5 лет с тяжёлым АД примерно у 30–40% выявляется сенсибилизация к пищевым аллергенам (чаще молоко, яйцо, пшеница, соя, орехи). Однако наличие IgE к пищевому продукту не равно необходимости его исключения — корреляция между сенсибилизацией и обострением АД должна быть клинически подтверждена.

4.3. Инфекции

Инфекционные триггеры — одна из наиболее частых причин обострений²:

• S. aureus — заселяет повреждённую кожу и провоцирует воспаление.
• Вирус простого герпеса — может вызвать тяжёлое распространённое поражение кожи (экзема герпетикум) — неотложное состояние.
• Molluscum contagiosum — у детей с АД нередко массивное распространение.

4.4. Психоэмоциональные факторы

Стресс и психологическое напряжение являются реальными триггерами обострений АД через нейроиммунные механизмы². Начало посещения детского сада, конфликты, перемены в семье — всё это может предшествовать обострению.

Часть 5. Медикаментозное лечение

5.1. Топические кортикостероиды (ТКС)

Топические кортикостероиды — основа противовоспалительного лечения АД с более чем 60-летней доказательной историей⁴. Применяются для купирования обострений. Классификация по силе:

• Слабые (I класс) — гидрокортизон 1% — для лица, складок, области промежности.
• Умеренные (II класс) — флутиказон, метилпреднизолона ацепонат, алклометазон.
• Сильные (III класс) — бетаметазон, мометазон — для кожи туловища и конечностей при выраженном воспалении.
• Очень сильные (IV класс) — клобетазол — у детей применяются с большой осторожностью.

Принципы применения ТКС у дошкольников⁴:

• Применять только на воспалённые участки, а не на всю кожу.
• На лицо, шею, складки — только слабые ТКС.
• Нанесение тонким слоем 1–2 раза в день.
• Длительность — до контроля воспаления (обычно 3–7 дней при остром обострении), затем постепенное снижение («ступенчатая» отмена).
• Не наносить под окклюзионные повязки без назначения врача — усиливает системное всасывание.

Страх ТКС («стероидофобия») — одна из главных причин неэффективного лечения АД. При правильном применении ТКС безопасны. Системные побочные эффекты при коротких курсах обычными методами практически не возникают.

5.2. Топические ингибиторы кальциневрина (ТИК)

Такролимус (Протопик) и пимекролимус (Элидел) — нестероидные противовоспалительные препараты для местного применения⁴. Механизм: ингибирование кальциневрина → блок активации Т-лимфоцитов → снижение выработки воспалительных цитокинов.

Особенности и показания:

• Разрешены к применению на лице, шее и в складках кожи — там, где ТКС нежелательны из-за высокого риска побочных эффектов.
• Применяются при лёгком и умеренном АД.
• Также эффективны в режиме проактивной терапии (2 раза в неделю на ремиссионную кожу для профилактики обострений).
• Возрастные ограничения: такролимус 0,1% — с 16 лет; такролимус 0,03% — с 2 лет; пимекролимус — с 3 месяцев.

5.3. Антигистаминные препараты

Зуд при АД обусловлен преимущественно не гистамином, а цитокинами (IL-4, IL-13, IL-31)⁴. Поэтому антигистаминные препараты при АД оказывают минимальный антипруритный эффект. Применение антигистаминных I поколения (прометазин, хлоропирамин) с целью «уменьшить зуд» у детей не обосновано из-за их нейротоксического действия. Антигистаминные II поколения (цетиризин, лоратадин) могут применяться при сопутствующей аллергии (ринит, пищевая аллергия), но не являются основным лечением зуда при АД.

5.4. Антибактериальная терапия

Системные антибиотики при АД назначаются только при клинических признаках вторичной бактериальной инфекции (импетигинизация — мокнутие, корки, наличие пустул)⁴. Не рекомендуется профилактическое назначение антибиотиков или длительное применение антибактериальных мазей без подтверждённой инфекции — это ведёт к формированию резистентных штаммов MRSA.

5.5. Биологическая терапия (дупилумаб)

Дупилумаб — моноклональное антитело, блокирующее рецептор IL-4/IL-13 — ключевых цитокинов воспаления при АД⁴. Является революционным шагом в лечении тяжёлого АД. В России разрешён с 6 лет при среднетяжёлом и тяжёлом АД, не контролируемом топической терапией. Вводится подкожно. Назначается исключительно дерматологом или аллергологом.

Часть 6. Мифы об атопическом дерматите у детей

Часть 7. Пошаговый план для родителей

Таблица 1. Базисный уход и противовоспалительная терапия АД у дошкольников

Когда срочно к врачу:

Заключение

Атопический дерматит — хроническое заболевание с реальной молекулярной основой: мутации гена филаггрина нарушают кожный барьер, открывая путь аллергенам и патогенам и запуская Th2-воспаление. Понимание этого объясняет, почему основа лечения — восстановление барьера (эмоленты), а не исключение продуктов.

Три кита успешного ведения АД: ежедневный барьерный уход (купание + эмолент), своевременная противовоспалительная терапия при обострениях (ТКС или ТИК по назначению врача) и целенаправленная работа с триггерами через дневник обострений.

Главные ошибки при АД: страх ТКС, приводящий к хроническому воспалению; необоснованные диеты без аллергологического подтверждения; «чистки» и лечение «дисбактериоза»; применение слабых эмолентов в недостаточном количестве.

Лёгкий АД успешно ведётся у педиатра. Среднетяжёлый и тяжёлый — дерматолог и аллерголог, возможно применение биологической терапии дупилумабом. Экзема герпетикум — неотложное состояние.

Источники

1. Bieber T. Atopic dermatitis: an expanding therapeutic pipeline for a complex disease // Nature Reviews Drug Discovery. — 2022. — Vol. 21, № 1. — P. 21–40.
2. Союз педиатров России. Клинические рекомендации «Атопический дерматит у детей». — М., 2022.
3. Wollenberg A. et al. ETFAD/EADV Eczema task force 2020 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis in adults and children // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. — 2020. — Vol. 34, № 12. — P. 2717–2744.
4. Eichenfield L.F. et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with topical therapies // Journal of the American Academy of Dermatology. — 2023. — Vol. 89, № 1. — P. 1–20.
5. Министерство здравоохранения Российской Федерации. Клинические рекомендации «Атопический дерматит». — М., 2021.
6. Всемирная организация здравоохранения. Prevention of allergies and allergic asthma. — Geneva: WHO, 2003 (updated principles 2021).
7. Schmitt J. et al. Levels of care for atopic dermatitis // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. — 2020. — Vol. 34, № 12. — P. 2744–2750.
8. NICE (National Institute for Health and Care Excellence). Dupilumab for treating moderate to severe atopic dermatitis — TA534. — London: NICE, 2018.
9. Hoare C. et al. Systematic review of treatments for atopic eczema // Health Technology Assessment. — 2000. — Vol. 4, № 37. — P. 1–191.
10. Siegfried E.C., Hebert A.A. Diagnosis of atopic dermatitis — mimics, overlaps, and complications // Journal of Clinical Medicine. — 2015. — Vol. 4, № 5. — P. 884–917.
11. Czarnowicki T. et al. Atopic dermatitis endotypes and implications for targeted therapeutics // Journal of Allergy and Clinical Immunology. — 2019. — Vol. 143, № 1. — P. 1–11.
12. Носуля Е.В. и др. Атопический дерматит у детей дошкольного возраста: современные подходы к терапии // Педиатрия. — 2022. — Т. 101, № 1. — С. 67–75.
13. Langan S.M. et al. Atopic dermatitis // Lancet. — 2020. — Vol. 396, № 10247. — P. 345–360.
14. Simpson E.L. et al. Emollient enhancement of the skin barrier from birth offers effective atopic dermatitis prevention // Journal of Allergy and Clinical Immunology. — 2014. — Vol. 134, № 4. — P. 818–823.
15. Российское общество дерматовенерологов. Клинические рекомендации по атопическому дерматиту у детей. — М., 2021.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*