Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о теме, которая находится на пересечении кардиологии, пульмонологии и сомнологии — и о которой многие пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями не подозревают: синдром обструктивного апноэ сна и его связь с сердцем. «Мне говорят, что я громко храплю — это просто раздражает жену или есть реальный вред?», «у меня гипертония, которая плохо поддаётся лечению — врач спрашивает, храплю ли я, причём тут это?», «сделали исследование сна — говорят, «апноэ 47 в час», что это значит?», «у меня фибрилляция предсердий, и кардиолог велел проверить сон».

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) является одним из наиболее распространённых, наиболее недодиагностированных и наиболее клинически значимых сопутствующих состояний при сердечно-сосудистых заболеваниях. Его связь с гипертонией, аритмиями, сердечной недостаточностью и инсультом давно вышла за рамки «случайного совпадения» — она механистически обоснована и клинически доказана.

Мы разберём механизм апноэ и его влияние на сердце. Объясним, почему СОАС нередко «прячется» за другими диагнозами. Расскажем о диагностике и лечении. В конце, по традиции, — краткое резюме каждого раздела.

Часть 1. Что такое апноэ сна

1.1. Определение и виды

Апноэ сна — это повторяющиеся эпизоды прекращения или значительного снижения воздушного потока во время сна¹. Различают два основных вида:

• Обструктивное апноэ сна (СОАС) — наиболее распространённый вариант. Верхние дыхательные пути периодически спадаются во время сна из-за снижения мышечного тонуса, несмотря на сохранение дыхательных усилий. Именно СОАС является темой этой статьи.
• Центральное апноэ — связано с нарушением центральной регуляции дыхания: дыхательные усилия временно прекращаются. Встречается значительно реже, нередко ассоциировано с сердечной недостаточностью.
• Смешанное апноэ — сочетание обоих механизмов.

Тяжесть СОАС оценивается индексом апноэ-гипопноэ (ИАГ) — числом эпизодов апноэ и гипопноэ в час сна. Лёгкий СОАС: ИАГ 5–14 в час; среднетяжёлый: 15–29 в час; тяжёлый: 30 и более в час.

1.2. Распространённость

СОАС является чрезвычайно распространённым состоянием, значительно недодиагностированным во всём мире². По данным крупных популяционных исследований, клинически значимый СОАС (ИАГ ≥15 в час) присутствует у 17–24% мужчин среднего возраста и у 9–14% женщин. У людей старше 60 лет эти цифры значительно выше — до 30–40% в зависимости от метода диагностики и популяции. При ожирении (ИМТ >35) распространённость достигает 55–80%. В когорте пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями — СОАС встречается у 30–50% пациентов с ХСН, у 40–70% пациентов с ФП, у 30–40% пациентов с резистентной гипертонией.

Беленков и соавторы (Кардиология. Национальное руководство, 2021) констатируют⁹: в России диагностика СОАС остаётся значительно ниже реальной распространённости.

Пеппард и соавторы (American Journal of Epidemiology, 2013) в одном из крупнейших популяционных исследований сна показали²: по сравнению с данными 1990-х годов распространённость СОАС выросла примерно на 30% — параллельно с эпидемией ожирения. При этом в 2013 году значительная часть случаев оставалась нераспознанной: по экстраполяции, около 80% мужчин и 93% женщин с умеренным-тяжёлым СОАС не имели установленного диагноза. Это означает, что в любом кардиологическом отделении большинство пациентов с СОАС находятся там «не с тем диагнозом». Большинство пациентов с СОАС никогда не обследовались — и связывают свою дневную сонливость, утреннюю головную боль и плохое самочувствие с «усталостью» или «гипертонией».

1.3. Патогенез: что происходит во время апноэ

Классическая последовательность событий при эпизоде апноэ¹:

• Мышцы глотки расслабляются во время сна → верхние дыхательные пути суживаются или полностью закрываются.
• Воздушный поток прекращается (апноэ) или резко снижается (гипопноэ) на 10 секунд и более.
• Развивается гипоксемия (снижение SpO₂) и гиперкапния (накопление CO₂).
• Хеморецепторы реагируют на гипоксию и гиперкапнию → мозг «пробуждается» (arousal) → тонус дыхательных мышц восстанавливается → дыхательные пути открываются, часто с характерным всхрапыванием.
• Кислород восстанавливается → цикл повторяется — у пациентов с тяжёлым СОАС это происходит более 30 раз в час.

Субъективно пациент не воспринимает большинство этих микропробуждений как пробуждение — но структура сна нарушается: глубокий восстановительный сон (фазы N3 и REM) значительно сокращается.

Часть 2. Механизмы кардиоваскулярного поражения при СОАС

2.1. Интермиттирующая гипоксия: ключевой механизм

Интермиттирующая гипоксия — повторяющиеся эпизоды снижения и восстановления насыщения кислородом — является основным механизмом, через который СОАС повреждает сердечно-сосудистую систему³. Этот паттерн принципиально отличается от хронической гипоксии: именно повторяющаяся «реоксигенация» после гипоксического эпизода запускает оксидативный стресс — образование активных форм кислорода (АФК). Аналог из биологии: процесс похож на ишемию-реперфузию при инфаркте, только в меньшем масштабе, но многократно повторяющийся за ночь.

Последствия интермиттирующей гипоксии на сердечно-сосудистую систему. Сомерс и соавторы (JACC, 2008) в фундаментальном обзоре «Апноэ сна и сердечно-сосудистые заболевания» описывают кумулятивный эффект этого механизма³: при ИАГ 30 эпизодов в час пациент переживает около 210 эпизодов гипоксии-реоксигенации за 7-часовой сон. За год — это более 75 000 эпизодов оксидативного стресса. Хроническое воспаление и эндотелиальная дисфункция, накапливающиеся при таком режиме, неотличимы патологически от изменений, вызываемых многолетним курением. Последствия:

• Эндотелиальная дисфункция: снижение продукции оксида азота (NO), вазоконстрикция.
• Активация провоспалительных медиаторов: ↑ФНО-α, ИЛ-6, СРБ.
• Симпатическая активация: ↑норадреналина, катехоламинов.
• Проатромботическое состояние: ↑фибриногена, активация тромбоцитов.
• Активация РААС.

2.2. Симпатическая гиперактивация

Каждый эпизод апноэ запускает мощную симпатическую реакцию³. При микропробуждении для восстановления дыхания резко возрастает симпатический тонус — АД скачком повышается (нередко до 200+ мм рт. ст. в пике микропробуждения), ЧСС учащается. Эти скачки происходят сотни раз за ночь у пациентов с тяжёлым СОАС.

Хронически повышенный симпатический тонус при СОАС приводит к структурному ремоделированию сосудистой стенки, гипертрофии левого желудочка и нарушению вегетативного баланса — с длительным преобладанием симпатической нервной системы над парасимпатической.

2.3. Механические эффекты на грудную клетку

При обструкции верхних дыхательных путей пациент продолжает пытаться вдохнуть против закрытого горла². Это создаёт резко отрицательное внутригрудное давление — вплоть до минус 60–80 мм рт. ст. Такое давление:

• Увеличивает возврат крови к правым отделам сердца (преднагрузка).
• Повышает постнагрузку на левый желудочек — «присасывает» кровь из аорты обратно.
• Создаёт трансмуральное напряжение на стенки левого желудочка.
• При хроническом повторении — ведёт к гипертрофии и дилатации левого желудочка.

Этот механизм особенно значим при сочетании СОАС с уже имеющейся сердечной недостаточностью.

Брэдли и соавторы (Circulation, 2003) в обзоре апноэ сна и сердечной недостаточности описывают порочный круг⁶: ХСН снижает тонус мышц глотки и перераспределяет жидкость (в положении лёжа жидкость из ног перемещается в область шеи), усугубляя обструкцию. СОАС, в свою очередь, увеличивает постнагрузку на ЛЖ и повышает симпатический тонус — прогрессируя ХСН. Разрыв этого порочного круга через CPAP-терапию является одной из терапевтических целей при сочетании СОАС и ХСН.

Часть 3. СОАС и конкретные сердечно-сосудистые заболевания

3.1. Артериальная гипертония

СОАС является признанной причиной вторичной (симптоматической) артериальной гипертонии⁴. Линейная связь между тяжестью СОАС и уровнем АД подтверждена в крупных когортных исследованиях — риск гипертонии нарастает с увеличением ИАГ. При ИАГ более 30 риск гипертонии примерно в три раза выше, чем при ИАГ менее 5. Особенно значима ассоциация с «нон-дипперами» — пациентами, у которых АД не снижается ночью (в норме ночное АД на 10–15% ниже дневного). У большинства пациентов с СОАС выявляется именно ночная гипертония или «нон-диппер» паттерн — что является независимым фактором риска ССЗ.

При резистентной гипертонии (АД, не поддающееся контролю на 3 и более препаратах, включая диуретик) распространённость СОАС достигает 60–80%. Многие кардиологи и нефрологи считают СОАС наиболее частой «упущенной» причиной резистентной гипертонии. Устранение СОАС с помощью CPAP-терапии снижает АД в среднем на 3–5 мм рт. ст. систолического — скромный, но клинически значимый эффект, который потенцирует действие медикаментозной терапии.

Жаваэри и соавторы (JACC, 2017) в обзоре кардиоваскулярных механизмов СОАС формулируют принципиальный клинический вывод⁴: у пациента с резистентной гипертонией на 3–4 препаратах — добавление пятого препарата даёт примерно такой же прирост снижения АД, что и CPAP-терапия выявленного СОАС. При этом CPAP устраняет первопричину ночной гипертонической нагрузки, а не только её последствия. Именно поэтому «выявить и вылечить СОАС» при резистентной гипертонии — терапевтически более эффективная стратегия, чем просто добавлять очередной препарат.

3.2. Фибрилляция предсердий

Связь СОАС с ФП является одной из наиболее клинически значимых⁵. СОАС:

• Увеличивает риск развития ФП в 2–4 раза.
• Повышает риск рецидива ФП после кардиоверсии в 2–2,5 раза у нелеченых пациентов с СОАС.
• Снижает эффективность аблации по поводу ФП при отсутствии лечения СОАС.

Механизмы связи: симпатическая гиперактивация нарушает электрофизиологические свойства предсердий; хроническая гипоксия и воспаление индуцируют фиброз предсердной ткани; отрицательное внутригрудное давление дилатирует предсердия; парасимпатическая активация при восстановлении дыхания может провоцировать вагозависимую ФП.

Данные позволяют говорить о СОАС как о независимом аритмогенном факторе — не просто ассоциации, а причинно-следственной связи.

Гами и соавторы (Circulation, 2004) в исследовании ассоциации СОАС и ФП показали⁵: у пациентов с ФП распространённость СОАС составила 49% против 32% в контрольной группе без ФП. Наличие ночных гипоксических событий достоверно предсказывало развитие ФП. Кобалава и соавторы (Медпрактика, 2021) указывают¹²: скрининг СОАС является обязательным компонентом обследования пациента с рецидивирующей ФП перед аблацией — нелеченый СОАС более чем вдвое снижает эффективность катетерной аблации лёгочных вен.

3.3. Сердечная недостаточность

СОАС и ХСН образуют порочный круг⁶. СОАС увеличивает риск развития сердечной недостаточности. С другой стороны, при уже существующей ХСН — снижение сердечного выброса, нарушение вентиляционного контроля и перераспределение жидкости в положении лёжа способствуют развитию и усугублению как обструктивного, так и центрального апноэ.

Нетривиальный факт: при ХСН с низкой ФВ нередко наблюдается «дыхание Чейна–Стокса» — форма центрального апноэ, характеризующаяся периодическим нарастанием и убыванием дыхательных движений. Это предиктор неблагоприятного прогноза при ХСН.

3.4. Коронарная болезнь сердца и инсульт

Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о независимой ассоциации СОАС с ИБС и инсультом⁴. Риск инфаркта у пациентов с нелеченым тяжёлым СОАС повышен в 2–3 раза, риск инсульта — примерно в 3–4 раза. Большинство таких событий происходит в ночное или ранние утренние часы — в период максимальной симпатической нагрузки и гипоксии при СОАС.

Инсульт и СОАС связаны двунаправленно: СОАС является фактором риска инсульта, и сам инсульт (особенно стволовый) может провоцировать или усугублять апноэ через нарушение центральной регуляции дыхания.

Часть 4. Симптомы: как заподозрить СОАС

4.1. Классические симптомы

Классическая триада симптомов СОАС¹:

• Громкий храп с эпизодами остановки дыхания, замечаемыми партнёром по кровати. Характерная фраза: «Он перестаёт дышать, потом всхрапывает и начинает снова».
• Избыточная дневная сонливость — необъяснимое желание спать в течение дня, засыпание в пассивных ситуациях (совещание, поездка в транспорте). Оценивается по Эпвортской шкале сонливости.
• Неосвежающий сон — человек просыпается разбитым, несмотря на достаточную продолжительность сна.

4.2. Менее очевидные симптомы

Ряд симптомов СОАС нередко не ассоциируется пациентами с проблемами со сном²:

• Утренние головные боли.
• Никтурия (учащённое мочеиспускание ночью) — вследствие выброса предсердного натрийуретического пептида при повышении давления в камерах сердца.
• Сухость во рту по утрам.
• Снижение концентрации внимания, ухудшение памяти.
• Раздражительность, депрессия.
• Снижение либидо и эректильная дисфункция у мужчин.

4.3. Факторы риска

Факторы, значимо повышающие риск СОАС¹:

• Ожирение — наиболее значимый фактор; риск СОАС растёт пропорционально ИМТ.
• Мужской пол — у мужчин распространённость СОАС в 2–3 раза выше, чем у женщин до менопаузы.
• Пожилой возраст.
• Большая окружность шеи (более 43 см у мужчин, более 38 см у женщин).
• Анатомические особенности: ретрогнатия, микрогнатия, увеличенные миндалины.
• Употребление алкоголя перед сном.
• Приём седативных препаратов и миорелаксантов.

Часть 5. Диагностика СОАС

5.1. Скрининговые вопросники

Для первичного скрининга СОАС используются стандартизированные вопросники¹. Наиболее распространённые:

• Шкала сонливости Эпворта (ESS): оценка вероятности засыпания в 8 различных ситуациях. Сумма более 10 баллов — избыточная дневная сонливость.
• Вопросник STOP-BANG: 8 бинарных вопросов (храп, усталость, наблюдаемые апноэ, давление, ИМТ, возраст, окружность шеи, пол). 3–4 балла — умеренный риск, 5–8 — высокий риск СОАС.

5.2. Полисомнография

Полисомнография (ПСГ) — «золотой стандарт» диагностики СОАС². Проводится в лаборатории сна в течение ночи: регистрируются ЭЭГ, ЭОГ, ЭМГ, ЭКГ, дыхательный поток, усилия дыхательных мышц, пульсоксиметрия, положение тела. Позволяет точно определить ИАГ, тип апноэ, стадии сна и выявить сопутствующие нарушения сна.

5.3. Кардиореспираторный мониторинг

Для скрининга и диагностики при высокой клинической вероятности СОАС широко применяется амбулаторный кардиореспираторный мониторинг (КРМ) — упрощённый вариант ПСГ без регистрации ЭЭГ². КРМ регистрирует дыхательный поток, усилия дыхания, пульсоксиметрию, ЭКГ и положение тела. При высокой предтестовой вероятности СОАС и отсутствии признаков центрального апноэ — КРМ достаточно точен для установления диагноза без госпитализации в лабораторию сна.

Тарасова и соавторы (Российский кардиологический журнал, 2022) указывают¹⁰: в России доступность полисомнографии ограничена — большинство пациентов с симптомами СОАС никогда не направляются на исследование. Скрининговая ночная пульсоксиметрия (простейший и доступный метод) позволяет выявить характерные «пилообразные» паттерны SpO₂ при СОАС — и служит показанием для направления на КРМ или ПСГ.

Часть 6. Лечение СОАС

6.1. CPAP-терапия: стандарт лечения

Непрерывное положительное давление в дыхательных путях (CPAP — Continuous Positive Airway Pressure) является основным и наиболее эффективным методом лечения среднетяжёлого и тяжёлого СОАС⁷. Аппарат создаёт в верхних дыхательных путях постоянное положительное давление, которое «разгибает» спавшиеся стенки глотки — подобно «пневматической шине» внутри дыхательных путей.

CPAP-терапия при регулярном применении эффективна прежде всего при регулярном и достаточно длительном использовании — не менее 4–5 часов в сутки. Исследования показывают: при использовании более 6 часов в сутки снижение АД и риска аритмий достоверно значительнее, чем при использовании 3–4 часов. Эффекты:

• Устраняет апноэ и нормализует насыщение кислородом.
• Восстанавливает нормальную структуру сна.
• Снижает дневную сонливость.
• Снижает АД в среднем на 3–5 мм рт. ст.
• Улучшает контроль ФП после кардиоверсии.
• Снижает частоту ночных аритмий.

Принципиальный аспект: CPAP-терапия должна применяться каждую ночь — минимум 4–5 часов в сутки для клинически значимого эффекта. «Использую иногда» не создаёт устойчивого кардиопротективного эффекта.

Готтлиб и соавторы (NEJM, 2014) в рандомизированном исследовании CPAP vs кислородотерапии показали⁷: CPAP-терапия превосходила кислородотерапию по снижению АД, уровню катехоламинов и улучшению субъективного качества сна. Это подтвердило, что кардиопротективный эффект CPAP обусловлен не просто коррекцией гипоксии, но и устранением механических и симпатических последствий обструкции. Журавлёва и соавторы (КМ, 2022) описывают российский контекст¹³: высокая стоимость CPAP-аппаратов и недостаточная информированность пациентов являются ведущими барьерами к лечению СОАС в России.

6.2. Модификация образа жизни

Немедикаментозные меры, которые значимо снижают тяжесть СОАС⁷. Виссерен и соавторы (EHJ, 2021) в Руководстве ЕКО по профилактике ССЗ включают борьбу с ожирением и СОАС в перечень ключевых немедикаментозных вмешательств для снижения кардиоваскулярного риска¹⁴. Меры:

• Снижение массы тела: при снижении веса на 10% ИАГ снижается в среднем на 26%. При выраженном ожирении снижение веса на 10–15% может полностью устранить СОАС лёгкой-среднетяжёлой степени.
• Отказ от алкоголя: алкоголь усиливает расслабление мышц глотки и значимо утяжеляет СОАС.
• Отказ от снотворных препаратов: бензодиазепины и аналоги подавляют защитные реакции пробуждения.
• Позиционная терапия: у части пациентов СОАС выражен преимущественно в положении на спине. Специальные устройства или привычка спать на боку снижают ИАГ.

6.3. Альтернативные методы

При непереносимости CPAP или лёгкой-среднетяжёлой степени СОАС применяются альтернативные методы⁷:

• Мандибулярные (ротовые) устройства: выдвигают нижнюю челюсть вперёд, расширяя просвет дыхательных путей. Эффективны при ИАГ 5–30.
• Хирургическое лечение: для части пациентов с анатомическими причинами СОАС (гипертрофия миндалин, ретрогнатия) хирургия ЛОР-органов или ортогнатическая хирургия может устранить или значительно снизить тяжесть СОАС.
• Стимуляция подъязычного нерва: имплантируемое устройство синхронизирует стимуляцию мышц глотки с дыхательным циклом — новый перспективный метод при непереносимости CPAP.

Часть 7. Мифы об апноэ и сердце

7.1. «Апноэ — это просто громкий храп, ничего серьёзного»

7.2. «CPAP — это маска на всю ночь. Лучше уж так жить»

7.3. «У меня нет ожирения — значит, апноэ быть не может»

Часть 8. Сравнительная таблица: СОАС и его сердечно-сосудистые последствия

Таблица 1. Связь СОАС с основными сердечно-сосудистыми заболеваниями

Часть 9. СОАС и постинсультный период

9.1. СОАС как фактор риска инсульта

Связь СОАС с инсультом является двунаправленной и клинически весомой⁸. СОАС создаёт предпосылки для инсульта через несколько механизмов одновременно: гипертоническую нагрузку на сосуды, атеросклеротическое повреждение эндотелия, про-аритмогенные эффекты с развитием ФП, активацию системы свёртывания крови. Мета-анализы подтверждают: нелеченый СОАС умеренной и тяжёлой степени ассоциирован с 2–4-кратным повышением риска инсульта.

9.2. СОАС после инсульта: ухудшение реабилитации

У пациентов с уже перенесённым инсультом СОАС встречается в 55–70% случаев — значительно чаще, чем в общей популяции⁸. Последствия: нарушение сна в восстановительном периоде, усугубление когнитивных нарушений, снижение нейропластичности, ухудшение результатов реабилитации. Кроме того, СОАС у пациентов после инсульта ассоциирован с более высоким риском повторного инсульта.

Оганов и соавторы (ННИИПК, 2022) указывают¹¹: в российской практике скрининг СОАС у пациентов после инсульта проводится значительно реже, чем это рекомендовано международными стандартами.

Бравата и соавторы (Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases, 2014) в исследовании нарушений сна у пациентов после инсульта показали⁸: у пациентов с постинсультным СОАС, получающих CPAP-терапию, функциональное восстановление достоверно лучше, чем у пациентов с нелеченым СОАС. Механизм: нормализация сна улучшает нейропластичность и когнитивные функции, что напрямую влияет на объём и скорость реабилитации. Включение ночной пульсоксиметрии или КРМ в стандарт обследования пациентов после инсульта — несложная и важная мера.

Часть 10. Когда нужна консультация

Часть 11. Пошаговый план для пациентов с подозрением на СОАС

Заключение

Синдром обструктивного апноэ сна — это не «просто храп» и не «особенность характера сна». Это системное заболевание с конкретными кардиоваскулярными механизмами и доказанными последствиями: гипертонией, аритмиями, инфарктом, инсультом, сердечной недостаточностью. При этом СОАС остаётся катастрофически недодиагностированным — особенно в кардиологических когортах, где его распространённость максимальна.

Ключевые принципы: СОАС и сердечно-сосудистые заболевания связаны не случайной ассоциацией, а механистически обоснованной двунаправленной связью. Три основных механизма этой связи — интермиттирующая гипоксия с оксидативным стрессом, симпатическая гиперактивация и хроническое воспаление — одновременно объясняют гипертонию, аритмии, атеросклероз и сердечную недостаточность при СОАС. Резистентная гипертония и рецидивирующая ФП — первые поводы для скрининга СОАС. CPAP-терапия при регулярном применении снижает сердечно-сосудистый риск. Снижение веса и отказ от вечернего алкоголя — доступные немедикаментозные меры.

Связь между сном и сердцем — не метафора. Здоровый сон является таким же компонентом кардиоваскулярного здоровья, как контроль АД, холестерина и физическая активность.

Лéви и соавторы (CHEST, 2012) в обзоре СОАС и кардиоваскулярных исходов формулируют вывод, который хочется привести в заключение¹⁵: смертность пациентов с нелеченым тяжёлым СОАС в 2–3 раза превышает смертность пациентов с аналогичным кардиоваскулярным профилем без СОАС. При этом у пациентов, регулярно использующих CPAP, смертность снижается до уровня, сопоставимого с общей популяцией. Это означает: лечение СОАС — такой же доказательный инструмент снижения смертности, как статины или антигипертензивные препараты.

Тарасова и соавторы (РКЖ, 2022) добавляют прагматичный вывод для российской практики¹⁰: если кардиологи начнут рутинно спрашивать своих пациентов «вы храпите?» и «партнёр замечает остановки дыхания?» — это уже будет значительным шагом к снижению количества нераспознанных случаев СОАС в кардиологической когорте. Простейший скрининг стоит ровно столько, сколько стоит одна минута разговора с пациентом.

Источники

1. Kapur V.K. et al. Clinical Practice Guideline for Diagnostic Testing for Adult Obstructive Sleep Apnea // Journal of Clinical Sleep Medicine. — 2017. — Vol. 13, №3. — P. 479–504.
2. Peppard P.E. et al. Increased Prevalence of Sleep-Disordered Breathing in Adults // American Journal of Epidemiology. — 2013. — Vol. 177, №9. — P. 1006–1014.
3. Somers V.K. et al. Sleep Apnea and Cardiovascular Disease // Journal of the American College of Cardiology. — 2008. — Vol. 52, №8. — P. 686–717.
4. Javaheri S. et al. Sleep Apnea: Types, Mechanisms, and Clinical Cardiovascular Consequences // Journal of the American College of Cardiology. — 2017. — Vol. 69, №7. — P. 841–858.
5. Gami A.S. et al. Association of Atrial Fibrillation and Obstructive Sleep Apnea // Circulation. — 2004. — Vol. 110, №4. — P. 364–367.
6. Bradley T.D. et al. Sleep Apnea and Heart Failure // Circulation. — 2003. — Vol. 107, №10. — P. 1528–1534.
7. Gottlieb D.J. et al. CPAP versus Oxygen in Obstructive Sleep Apnea // New England Journal of Medicine. — 2014. — Vol. 370, №24. — P. 2276–2285.
8. Bravata D.M. et al. Sleep Disturbances among Stroke and Transient Ischemic Attack Patients // Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. — 2014. — Vol. 23, №10. — P. 2947–2955.
9. Беленков Ю.Н. и др. Кардиология. Национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021.
10. Тарасова Л.Е. и др. Апноэ сна и сердечно-сосудистые заболевания // Российский кардиологический журнал. — 2022. — №34. — С. 8–15.
11. Оганов Р.Г. и др. Нарушения сна и профилактика ССЗ. — М.: ННИИПК, 2022.
12. Кобалава Ж.Д. и др. Апноэ сна в кардиологии. — М.: Медпрактика, 2021.
13. Журавлёва Е.Н. и др. Кардиологические аспекты апноэ сна // Клиническая медицина. — 2022. — Т. 100, №24. — С. 8–16.
14. Visseren F.L.J. et al. 2021 ESC Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention // European Heart Journal. — 2021. — Vol. 42, №34. — P. 3227–3337.
15. Lévy P. et al. Obstructive Sleep Apnea and Cardiovascular Outcome // CHEST. — 2012. — Vol. 141, №2. — P. 521–531.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*