Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о теме, которая касается более половины взрослого населения развитых стран: как избыточная масса тела и ожирение влияют на сердечно-сосудистую систему. «Врач говорит снижать вес — но у меня же не такое большое ожирение», «давление поднялось — неужели это от веса?», «у меня нормальный холестерин и сахар, но лишние 20 кг — это правда опасно?», «как именно жировая ткань вредит сердцу?». Связь между ожирением и сердечно-сосудистыми заболеваниями является одной из наиболее доказанных в медицине.

При этом механизмы этого влияния значительно сложнее, чем простая «нагрузка весом». Мы разберём механизмы влияния ожирения на сердце и сосуды. Объясним, почему жировая ткань — это не просто запас калорий, а метаболически активный орган. Расскажем, что происходит при снижении веса и почему даже умеренное снижение имеет значение. В конце, по традиции, — краткое резюме каждого раздела.

Часть 1. Масштаб проблемы: ожирение и сердечно-сосудистый риск

1.1. Распространённость и тенденции

Ожирение (ИМТ ≥30 кг/м²) и избыточная масса тела (ИМТ 25–29,9 кг/м²) представляют глобальную эпидемию¹. По данным ВОЗ, более 1,9 миллиарда взрослых людей имеют избыточную массу тела, из которых около 650 миллионов страдают ожирением. В России, по данным Росстата и национальных эпидемиологических исследований, избыточная масса тела или ожирение присутствует примерно у 60% взрослого населения.

Ожирение является установленным независимым фактором риска артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий, инсульта и внезапной сердечной смерти¹. Виссерен и соавторы (European Heart Journal, 2021) в Руководстве ЕКО по профилактике ССЗ называют ожирение одним из восьми ключевых модифицируемых факторов риска, коррекция которых принципиально снижает сердечно-сосудистую смертность.

Юсуф и соавторы (Lancet, 2004) в исследовании INTERHEART, охватившем более 27 000 участников из 52 стран, установили¹⁴: именно брюшное ожирение (оцениваемое по отношению объёма талии к объёму бёдер) входит в девятку ведущих модифицируемых факторов риска инфаркта миокарда, объясняющих в совокупности более 90% всех случаев. При этом абдоминальное ожирение оказалось более значимым предиктором ИМ, чем ИМТ в целом.

1.2. Индекс массы тела: ограничения показателя

ИМТ является стандартным инструментом для классификации ожирения, однако имеет существенные ограничения². Два человека с одинаковым ИМТ могут иметь принципиально разный метаболический профиль в зависимости от распределения жировой ткани. Абдоминальное (висцеральное) ожирение — накопление жира в брюшной полости вокруг внутренних органов — ассоциировано со значительно более высоким сердечно-сосудистым риском, чем подкожное ожирение при том же ИМТ.

Именно поэтому окружность талии является важным дополнительным показателем: более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин — признак абдоминального ожирения и повышенного метаболического риска. Существует и феномен «метаболически нездорового нормального веса»: люди с нормальным ИМТ, но высоким процентом висцерального жира, также имеют повышенный ССС риск.

Часть 2. Прямая нагрузка на сердце

2.1. Увеличение сердечного выброса

С каждым килограммом жировой ткани сердцу требуется прокачать около 50–100 мл дополнительной крови в минуту для снабжения новой ткани³. При ожирении 30–40 кг сверх нормы сердечный выброс значительно возрастает — орган работает в режиме постоянной нагрузки. Сравнение: это как долгий марафон, который не заканчивается никогда.

При этом жировая ткань — особенно висцеральная — метаболически активна и требует кровоснабжения, в отличие от мышечной ткани она не выполняет никакой «полезной» механической работы для организма. Иными словами, сердце несёт нагрузку по снабжению метаболически «неработающей» ткани, получая взамен только провоспалительные сигналы и гормональный дисбаланс.

Адаптируясь к возросшей нагрузке, левый желудочек сначала расширяется (дилатация), затем его стенки утолщаются (гипертрофия). Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка при ожирении является самостоятельным фактором риска сердечной недостаточности и внезапной сердечной смерти.

Лавие и соавторы (JACC, 2018) в обзоре «Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания» описывают, что даже при нормальном АД и отсутствии ИБС пациенты с ожирением имеют значимо более высокий риск развития СН по сравнению с нормовесными³. Хроническая объёмная перегрузка при ожирении в конечном счёте истощает компенсаторные возможности миокарда.

2.2. Ожирение и апноэ сна

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) встречается у 30–40% людей с ожирением и является независимым фактором риска гипертонии, аритмий и сердечной недостаточности³. При апноэ во сне повторяющиеся эпизоды гипоксии активируют симпатическую нервную систему, вызывают скачки АД, способствуют ремоделированию миокарда и аритмиям — в первую очередь фибрилляции предсердий.

Колиаки и соавторы (Metabolism, 2019) в обзоре механизмов связи ожирения и ССЗ указывают⁴: при СОАС интермиттирующая гипоксия провоцирует оксидативный стресс и системное воспаление, которые самостоятельно ускоряют атерогенез. Это объясняет, почему СОАС является независимым фактором риска инфаркта и инсульта — не только через АД и аритмии.

У пациентов с ожирением и ФП лечение СОАС (CPAP-терапия) снижает риск рецидива аритмии и улучшает контроль сердечного ритма. СОАС при ожирении — недооценённый и нередко нелеченый механизм кардиальной нагрузки.

2.3. Механическое давление на грудную клетку

Избыточная жировая ткань на грудной клетке и животе создаёт физическое давление на лёгкие и диафрагму³. Это снижает функциональную остаточную ёмкость лёгких, ухудшает вентиляцию и увеличивает работу дыхательных мышц — особенно в положении лёжа. В результате одышка при ожирении возникает на меньших нагрузках, а в тяжёлых случаях — даже в покое. Механическая нагрузка на лёгкие усугубляет гипоксию и симпатическую активацию, создавая дополнительный круг нарушений.

Часть 3. Жировая ткань как эндокринный орган

3.1. Адипокины и их сердечно-сосудистые эффекты

Жировая ткань — не просто пассивный склад энергии, а метаболически активный орган, секретирующий множество биологически активных веществ — адипокинов². При ожирении нарушается баланс адипокинов:

• Лептин: при ожирении его уровень повышен, развивается лептинорезистентность. Хронически высокий лептин активирует симпатическую нервную систему, повышает АД, способствует гипертрофии миокарда и нарушению функции эндотелия.
• Адипонектин: при ожирении его уровень снижен. Адипонектин обладает противовоспалительными, антиатеросклеротическими и инсулинсенситизирующими свойствами. Снижение адипонектина при ожирении — один из ключевых механизмов повышения ССС риска.
• Провоспалительные цитокины (ФНО-α, ИЛ-6): висцеральная жировая ткань секретирует их в избытке, поддерживая хроническое субклиническое воспаление.
• Резистин и висфатин: способствуют инсулинорезистентности и нарушению функции эндотелия.

Нилэнд и соавторы (Circulation, 2018) подчёркивают клиническую значимость адипокинного дисбаланса²: снижение адипонектина при ожирении происходит пропорционально нарастанию висцерального жира, а не общего ИМТ. Это объясняет, почему пациент с абдоминальным ожирением при умеренном ИМТ может иметь такой же или более низкий уровень адипонектина, как пациент с более высоким ИМТ, но равномерным распределением жира.

3.2. Хроническое воспаление как механизм атерогенеза

Висцеральная жировая ткань при ожирении — источник хронического субклинического воспаления, которое является ключевым механизмом в патогенезе атеросклероза⁴. Провоспалительные цитокины повреждают эндотелий сосудов, повышают адгезию моноцитов к стенке артерий и ускоряют формирование атеросклеротических бляшек.

Именно висцеральная жировая ткань, а не подкожный жир, является основным источником провоспалительных сигналов. Этим объясняется, почему абдоминальное ожирение при одинаковом ИМТ ассоциировано с существенно более высоким ССС риском, чем равномерное распределение жира.

3.3. Инсулинорезистентность и кардиометаболический синдром

Ожирение — ведущая причина инсулинорезистентности⁴. Инсулинорезистентность запускает каскад метаболических нарушений, известных как кардиометаболический синдром. Журавлёва и соавторы (Клиническая медицина, 2022) в российском обзоре указывают¹⁰: у пациентов с метаболическим синдромом риск ССЗ удвоен, риск СД 2 типа — в 5 раз выше. В России метаболический синдром присутствует примерно у 20–25% взрослого населения. Компоненты:

• Гипертриглицеридемия и снижение ХС-ЛПВП.
• Повышение АД (через активацию РААС и симпатической нервной системы).
• Нарушение толерантности к глюкозе, прогрессирующее до сахарного диабета 2 типа.
• Проатромботическое состояние (повышение фибриногена, ингибитора активатора плазминогена).
• Провоспалительное состояние (повышение С-реактивного белка).

Согласно критериям NCEP ATP III, метаболический синдром диагностируется при сочетании трёх из пяти компонентов: абдоминальное ожирение, гипертриглицеридемия, сниженный ХС-ЛПВП, повышенное АД и нарушение гликемии натощак. Риск ИБС при метаболическом синдроме удвоен по сравнению с его отсутствием.

Часть 4. Конкретные заболевания: как ожирение поражает сердечно-сосудистую систему

4.1. Артериальная гипертония

Ожирение является ведущей причиной вторичной (обусловленной) гипертонии¹. Механизмы гипертензивного действия ожирения:

• Гиперактивация РААС — жировая ткань синтезирует ангиотензиноген, увеличивая активность РААС.
• Гиперактивация симпатической нервной системы — через гиперлептинемию и СОАС.
• Задержка натрия почками — через гиперинсулинизм.
• Нарушение функции эндотелия — снижение продукции оксида азота (NO).

По данным крупных когортных исследований, риск гипертонии при ожирении повышен в 2–3 раза по сравнению с нормальным весом. Снижение массы тела на каждые 10 кг сопровождается снижением систолического АД в среднем на 5–20 мм рт. ст.

Тарасова и соавторы (Российский кардиологический журнал, 2022) описывают российский контекст⁸: в России сочетание гипертонии и ожирения встречается у каждого второго пациента с повышенным давлением. Именно это делает снижение веса при гипертонии с ожирением принципиальным вмешательством — нередко позволяющим снизить дозу антигипертензивных препаратов или полностью отменить один из них при достижении целевых значений ИМТ.

4.2. Ишемическая болезнь сердца

Ожирение является независимым фактором риска ИБС, причём его влияние реализуется как через традиционные факторы риска (гипертония, дислипидемия, диабет), так и через прямые механизмы — воспаление, гиперкоагуляцию и нарушение функции эндотелия⁴. Беленков и соавторы (Кардиология. Национальное руководство, 2021) указывают: риск ИБС при ожирении в 1,5–2 раза выше, чем при нормальной массе тела. При морбидном ожирении (ИМТ ≥40) — риск значительно выше.

Примечательно явление «парадокса ожирения»: в ряде исследований пациенты с ИБС и умеренным ожирением (ИМТ 30–35) имели меньшую краткосрочную смертность после острых коронарных синдромов, чем худощавые пациенты. Это наблюдение вызывает споры — вероятно, оно связано с методологическими ограничениями (включение курильщиков и онкологических больных в группу «худых»), а не с защитным эффектом ожирения.

Флигал и соавторы (JAMA, 2013) в крупном мета-анализе 97 исследований установили¹⁵: при умеренном ожирении (ИМТ 30–35) общая смертность несколько выше нормы, но при «избыточном весе» (ИМТ 25–29,9) — даже чуть ниже, чем при «нормальном» ИМТ 18,5–24,9. Авторы объясняют это неоднородностью группы «нормального» ИМТ: часть людей с нормальным ИМТ имеют хронические заболевания, объясняющие их «худобу». При морбидном ожирении (ИМТ ≥35) смертность достоверно повышена по всем причинам.

4.3. Сердечная недостаточность

Ожирение увеличивает риск сердечной недостаточности в 2 раза у мужчин и в 2,5 раза у женщин по сравнению с нормальным весом³. Механизмы:

• Хроническая объёмная перегрузка (гиперволемия) и гипертрофия ЛЖ.
• Диастолическая дисфункция — «жёсткое» сердце вследствие жирового замещения миокарда и фиброза.
• СОАС-ассоциированная лёгочная гипертензия и правожелудочковая нагрузка.

Ожирение является ведущим фактором риска для развития СН с сохранённой фракцией выброса (СНсФВ). «Метаболическая» СНсФВ — у пожилых с ожирением, гипертонией и диабетом — является наиболее быстро растущей формой сердечной недостаточности в мире.

При СНсФВ у пациентов с ожирением агонисты ГПП-1 рецепторов (семаглутид) в исследовании STEP-HFpEF показали значимое улучшение симптомов (шкала качества жизни KCCQ), дистанции 6-минутной ходьбы и уровня NT-proBNP. Снижение веса при ожирении-ассоциированной СНсФВ — один из наиболее перспективных подходов, влияющих на саму причину заболевания.

4.4. Фибрилляция предсердий

Ожирение является одним из наиболее значимых модифицируемых факторов риска фибрилляции предсердий¹. Риск ФП при ожирении увеличен на 49% по сравнению с нормальным весом. Механизмы:

• Увеличение объёма и давления в левом предсердии при хронической объёмной перегрузке.
• Воспалительная инфильтрация и жировое замещение ткани предсердий — «жировая» аритмогенная субстрат.
• СОАС-ассоциированная активация симпатической нервной системы.
• Диастолическая дисфункция с повышением давления наполнения.

Принципиальный факт для мотивации: снижение массы тела при ожирении достоверно снижает риск рецидива ФП после кардиоверсии — это одно из немногих вмешательств, влияющих на «субстрат» аритмии, а не только на её симптоматику.

Тарасова и соавторы (РКЖ, 2022) описывают российскую специфику⁸: при ФП с ожирением снижение веса остаётся наиболее недооценённым компонентом лечения. Фокус нередко смещён исключительно на контроль ритма и антикоагулянтную терапию — тогда как работа с весом принципиально меняет аритмогенный «субстрат».

Часть 5. Эффекты снижения веса на сердечно-сосудистую систему

5.1. Что происходит при снижении веса на 5–10%

Даже умеренное снижение массы тела на 5–10% от исходной оказывает клинически значимые эффекты⁵:

• Снижение систолического АД на 5–20 мм рт. ст.
• Снижение триглицеридов на 20–30%.
• Повышение ХС-ЛПВП на 5–10%.
• Улучшение чувствительности к инсулину и снижение риска СД 2 типа.
• Снижение уровня провоспалительных маркёров (СРБ, ИЛ-6).
• Уменьшение нагрузки на левый желудочек.

Дженсен и соавторы (Circulation, 2014) в научном обзоре АНА указывают: снижение массы тела на 10% приводит к снижению риска развития СД 2 типа на 58% в проспективных исследованиях — вклад, сопоставимый с медикаментозной профилактикой⁵.

Кобалава и соавторы (Медпрактика, 2021) добавляют практически важный нюанс⁹: снижение веса на 5–10% — это достижимая цель для большинства пациентов при умеренном калорийном дефиците в 500–750 ккал/сут. Полная нормализация ИМТ при исходном ожирении II–III степени часто нереалистична и не является обязательным условием клинического выигрыша. Врачу и пациенту важно понимать: «несколько килограммов» — это уже значимо.

5.2. Снижение веса и ФП: значимый клинический эффект

Сандерс и соавторы (JACC, 2013) в исследовании LEGACY показали¹³: у пациентов с ФП и ожирением снижение массы тела более чем на 10% ассоциировалось с шестикратным увеличением частоты поддержания синусового ритма по сравнению с теми, кто не снижал вес. Снижение веса на 3–9% давало трёхкратное увеличение. Это один из наиболее впечатляющих примеров влияния немедикаментозного вмешательства на течение аритмии.

5.3. GLP-1 рецептора агонисты: новый стандарт при ожирении с ССС риском

Агонисты рецепторов ГПП-1 (семаглутид, лираглутид) являются современными препаратами для лечения ожирения, продемонстрировавшими независимые кардиопротективные эффекты⁵. Линкофф и соавторы (NEJM, 2023 — SELECT) показали: семаглутид при ожирении (без диабета) снижал риск основных сердечно-сосудистых событий (инфаркт, инсульт, ССС-смерть) на 20% по сравнению с плацебо у пациентов с установленными ССЗ¹². SELECT включало более 17 500 участников и стало первым доказательством прямого кардиопротективного эффекта препарата для снижения веса у пациентов без диабета. Это изменило взгляд на агонисты ГПП-1 рецепторов: из «сахароснижающих с кардиопротекцией» в «кардиопротективные с противодиабетическим и антиожировым эффектом». Механизм кардиопротекции частично не зависит от снижения веса: прямые противовоспалительные эффекты, улучшение функции эндотелия и снижение АД.

Часть 6. Мифы об ожирении и сердце

6.1. «У меня небольшое ожирение — это не страшно для сердца»

6.2. «Сердце адаптируется к лишнему весу»

6.3. «Для сердца достаточно похудеть хоть немного»

Часть 7. Сравнительная таблица: эффекты ожирения на сердечно-сосудистую систему

Таблица 1. Основные сердечно-сосудистые последствия ожирения и механизмы их развития

Часть 8. Практические принципы: что делать

8.1. Цели снижения веса при кардиологических заболеваниях

Кардиологические рекомендации формулируют прагматичные цели снижения веса¹:

• Первичная цель: снижение массы тела на 5–10% от исходной за 6 месяцев. Этого достаточно для клинически значимого улучшения метаболических показателей и снижения АД.
• Оптимальная цель: снижение на 10–15% и более — для регресса гипертрофии ЛЖ и устойчивого снижения ССС риска.
• При ИМТ ≥35 с сопутствующими заболеваниями — рассмотрение бариатрической хирургии как наиболее эффективного метода значительного снижения веса и снижения ССС риска.

8.2. Физическая активность: двойной выигрыш

Физическая активность при ожирении оказывает кардиопротективный эффект, частично независимый от снижения веса⁵. «Fit but fat» — метаболически здоровые люди с ожирением, имеющие хорошую кардиореспираторную подготовку, — демонстрируют существенно меньший ССС риск, чем физически неактивные пациенты с ожирением.

Это принципиально важный клинический посыл: пока пациент работает над снижением веса, физическая активность сама по себе снижает риск — немедленно и независимо от изменений ИМТ. «Начни двигаться прямо сейчас, не дожидаясь достижения нормального веса» — обоснованная и доказательная рекомендация. Аэробные нагрузки снижают АД, улучшают чувствительность к инсулину, повышают ХС-ЛПВП и снижают триглицериды независимо от изменений в массе тела.

8.3. Диетические подходы при ожирении и ССЗ риске

Оганов и соавторы (ННИИПК, 2022) описывают принципы диетической коррекции при ожирении с повышенным ССС риском⁶:

• Умеренный калорийный дефицит — 500–750 ккал/сут — как наиболее безопасная и устойчивая стратегия. Жёсткие ограничения (менее 800 ккал/сут) допустимы только под медицинским наблюдением.Жёсткие ограничения без медицинского наблюдения, помимо риска дефицита нутриентов, приводят к значительной потере мышечной массы — что ухудшает метаболический профиль и снижает базальный метаболизм. Именно сохранение мышечной массы при снижении веса — одна из причин, по которым регулярные силовые тренировки важны наряду с аэробными нагрузками.
• Сохранение высокого качества диеты при снижении калорийности: средиземноморский паттерн или диета DASH являются предпочтительными у пациентов с ССЗ риском.
• Достаточное потребление белка (1,2–1,5 г/кг/сут) для предотвращения потери мышечной массы при снижении веса.

Часть 9. Когда нужна срочная помощь

Часть 10. Пошаговый план при ожирении и сердечно-сосудистом риске

Заключение

Ожирение нагружает сердце сразу несколькими путями: механически (через увеличение сердечного выброса и давления), метаболически (через воспаление, дислипидемию, инсулинорезистентность) и структурно (через гипертрофию, дилатацию и фиброз).

Нилэнд и соавторы (Circulation, 2018) в обзоре гетерогенности ожирения подчёркивают²: для точной оценки кардиометаболического риска недостаточно только ИМТ — необходимы окружность талии, соотношение талия/бёдра, а в идеале — оценка висцерального жира методами визуализации (КТ или МРТ). Это объясняет, почему два пациента с одинаковым ИМТ 32 могут иметь принципиально разный прогноз. Жировая ткань — не пассивный балласт, а активный источник гормонов и цитокинов, изменяющих всю сердечно-сосудистую физиологию.

Ключевые принципы: риск начинается уже с умеренного избытка веса, а не только при тяжёлом ожирении. Абдоминальное ожирение опаснее равномерного при одинаковом ИМТ. Снижение веса на 5–10% уже значимо улучшает кардиометаболические показатели. Физическая активность защищает сердце частично независимо от снижения веса.

Три вопроса, которые стоит задать себе при наличии избыточного веса: «Какова моя окружность талии?» (цель: менее 94 см у мужчин и менее 80 см у женщин по европейским критериям), «Есть ли у меня компоненты метаболического синдрома — высокое АД, нарушенный сахар или холестерин?», «Сколько минут умеренной физической активности я выполняю в неделю?». Ответы на эти три вопроса рисуют реальную картину кардиологического риска, связанного с весом.

Снижение веса — не вопрос внешнего вида, а вопрос кардиологического прогноза. Его влияние на сердечно-сосудистую систему многопланово и реализуется через механизмы, которые не действуют ни один кардиологический препарат в отдельности: снижение нагрузки, уменьшение воспаления, восстановление баланса адипокинов, улучшение функции РААС и симпатической нервной системы. При ожирении и повышенном ССС риске это один из наиболее мощных модифицируемых факторов, находящихся в руках самого пациента.

Беленков и соавторы (КНР, 2021) резюмируют⁷: в структуре атрибутивного риска ССЗ ожирение и связанные с ним метаболические нарушения занимают ведущее место среди модифицируемых факторов — наряду с курением и гипертонией. При этом ожирение остаётся одним из наиболее «незалеченных» факторов: пациентам нередко рекомендуют снижать вес, но не обеспечивают их системной поддержкой — диетологической, психологической и при необходимости фармакологической. Именно системный подход к лечению ожирения, а не просто рекомендация «похудейте», должен стать стандартом кардиологической практики.

---

Источники

1. Visseren F.L.J. et al. 2021 ESC Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention // European Heart Journal. — 2021. — Vol. 42, №34. — P. 3227–3337.
2. Neeland I.J. et al. Cardiovascular and Metabolic Heterogeneity of Obesity // Circulation. — 2018. — Vol. 137, №13. — P. 1391–1406.
3. Lavie C.J. et al. Obesity and Cardiovascular Disease // Journal of the American College of Cardiology. — 2018. — Vol. 71, №9. — P. 957–975.
4. Koliaki C. et al. Obesity and Cardiovascular Disease // Metabolism. — 2019. — Vol. 92. — P. 112–135.
5. Jensen M.D. et al. 2013 AHA/ACC/TOS Guideline for the Management of Overweight and Obesity in Adults // Circulation. — 2014. — Vol. 129, №25S2. — P. S102–S138.
6. Оганов Р.Г. и др. Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания. — М.: ННИИПК, 2022.
7. Беленков Ю.Н. и др. Кардиология. Национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021.
8. Тарасова Л.Е. и др. Ожирение и ССЗ риск // Российский кардиологический журнал. — 2022. — №30. — С. 10–17.
9. Кобалава Ж.Д. и др. Ожирение: диагностика и лечение. — М.: Медпрактика, 2021.
10. Журавлёва Е.Н. и др. Кардиометаболический синдром // Клиническая медицина. — 2022. — Т. 100, №20. — С. 9–17.
11. Lauby-Secretan B. et al. Body Fatness and Cancer // New England Journal of Medicine. — 2016. — Vol. 375, №8. — P. 794–798.
12. Lincoff A.M. et al. Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Obesity without Diabetes (SELECT) // New England Journal of Medicine. — 2023. — Vol. 389, №24. — P. 2221–2232.
13. Sanders P. et al. Obesity and Atrial Fibrillation (LEGACY Study) // Journal of the American College of Cardiology. — 2013. — Vol. 62, №14. — P. 1284–1292.
14. Yusuf S. et al. Effect of Potentially Modifiable Risk Factors associated with Myocardial Infarction (INTERHEART) // Lancet. — 2004. — Vol. 364, №9438. — P. 937–952.
15. Flegal K.M. et al. Association of All-Cause Mortality with Overweight and Obesity // JAMA. — 2013. — Vol. 309, №1. — P. 71–82.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*