Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о факторе риска, который остаётся главной предотвратимой причиной смерти в мире: о курении и его влиянии на сердечно-сосудистую систему. «Я курю 20 лет — разве теперь уже что-то изменится, если брошу?», «у меня ИБС и я курю — врач говорит бросить, но сердечный приступ же уже был — что изменится?», «электронные сигареты безопаснее обычных — разве нет?», «курю только одну-две сигареты в день — это же почти не вредно», «бросил курить три месяца назад, но набрал вес — может, лучше было не бросать?» — вопросы, которые кардиолог слышит на каждом приёме.

Курение убивает не быстро и не наглядно — оно убивает постепенно, через годы незаметного повреждения сосудов, сердца и лёгких. Но хорошая новость такова: большая часть этого вреда обратима. Тело умеет восстанавливаться — если дать ему шанс.

Мы разберём, как именно курение повреждает сердце и сосуды. Объясним, насколько велик количественный риск. Расскажем, как и насколько восстанавливается организм после отказа от курения. Обсудим электронные сигареты и другие «альтернативы». В конце — традиционное краткое резюме по всем разделам.

Часть 1. Масштаб проблемы

1.1. Цифры, которые важно осознать

Курение является ведущей предотвратимой причиной смерти в мире¹. Ежегодно от болезней, связанных с курением, умирают около 8 миллионов человек — из них около 1,2 миллиона — от пассивного курения. В России курят около 25–30% взрослого населения; смертность от связанных с курением заболеваний — одна из наиболее высоких в Европе. Примерно половина всех смертей, связанных с курением, приходится на сердечно-сосудистые заболевания: ишемическую болезнь сердца, инфаркт и инсульт. Это означает: сердце и сосуды — главная жертва табака, а не лёгкие, как принято думать.

1.2. Один-два процента — не «чуть-чуть»

Распространено убеждение: «курю немного — это почти не вредно»². Данные его опровергают. Мета-анализ 55 проспективных исследований показал: даже одна сигарета в день сопряжена с риском ИБС, примерно вдвое превышающим риск у никогда не куривших. Это составляет около 40–50% риска, наблюдаемого у тех, кто курит 20 сигарет в день. То есть зависимость «доза–риск» при очень малых дозах — значительно круче, чем при переходе от «немного» к «много». Нет безопасного уровня потребления табака.

Часть 2. Механизмы повреждения сердца и сосудов

2.1. Что происходит с сосудами при курении

Табачный дым содержит более 7000 химических веществ, из которых как минимум 70 являются доказанными канцерогенами³. С точки зрения сердечно-сосудистого вреда ключевую роль играют несколько компонентов:

• Никотин: стимулирует выброс адреналина и норадреналина → учащает сердцебиение, повышает давление, вызывает вазоспазм (сужение сосудов), активирует тромбоциты.
• Угарный газ (CO): прочно связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, который не переносит кислород → хроническая гипоксия тканей, в том числе миокарда. У курильщиков 5–10% гемоглобина может быть «занято» CO.
• Окислители и свободные радикалы: повреждают эндотелий (внутреннюю выстилку артерий) → эндотелиальная дисфункция → снижение выработки NO → нарушение вазодилатации → атеросклероз.
• Акролеин и другие альдегиды: усиливают воспаление в сосудистой стенке, ускоряют окисление ЛПНП.

2.2. Ускоренный атеросклероз

Курение является одним из наиболее мощных ускорителей атеросклероза¹. Механизмы многочисленны и взаимоусиливают друг друга:

• Повреждение эндотелия → повышение его проницаемости для ЛПНП → накопление липидов в сосудистой стенке.
• Окисление ЛПНП свободными радикалами → усиление их захвата макрофагами → образование пенистых клеток → рост бляшки.
• Снижение ЛПВП («хорошего» холестерина) на 5–10%.
• Усиление системного воспаления (повышение СРБ, ИЛ-6, ФНО-α) → нестабильность бляшек.
• Утолщение интима-медии сонных артерий (суррогатный маркёр атеросклероза) у курильщиков прогрессирует значительно быстрее, чем у некурящих.

2.3. Тромбоз: усиленная активация тромбоцитов

Курение резко усиливает тромбогенный потенциал крови². Никотин и другие компоненты дыма активируют тромбоциты — они становятся «гиперреактивными» и легче слипаются при малейшем повреждении сосудистой стенки. Одновременно нарушается фибринолиз — растворение тромбов. Повышаются уровни фибриногена и фактора VIII — дополнительные прокоагулянтные эффекты. В результате при разрыве атеросклеротической бляшки (что при курении происходит чаще из-за нестабильности) тромб образуется быстрее и больше — что и приводит к инфаркту или инсульту.

2.4. Вазоспазм и аритмии

Никотин вызывает острый спазм коронарных артерий³. У курильщиков с ИБС каждая сигарета может спровоцировать острый эпизод ишемии миокарда. У молодых курильщиков без атеросклероза — вазоспазм может быть единственным механизмом инфаркта (так называемый «коронарный спазм»). Хроническая симпатическая стимуляция никотином повышает автоматизм миокарда, снижает порог фибрилляции желудочков и провоцирует аритмии. Именно поэтому риск внезапной сердечной смерти у курильщиков в несколько раз выше, чем у некурящих.

Часть 3. Количественный риск для сердца

3.1. ИБС и инфаркт

Относительный риск ИБС у курильщиков по сравнению с никогда не курившими¹:

• У мужчин: риск ИБС в 2–3 раза выше; риск нефатального инфаркта — в 2,5 раза выше.
• У женщин: риск ИБС в 3–4 раза выше (женщины более чувствительны к кардиотоксическим эффектам курения).
• У молодых женщин, принимающих КОК и курящих: риск инфаркта в 10–20 раз выше, чем у некурящих без КОК.
• Курильщики переносят первый инфаркт в среднем на 10 лет раньше некурящих.

3.2. Инсульт

Курение повышает риск ишемического инсульта в 2–4 раза и риск субарахноидального кровоизлияния в 2–7 раз². Механизмы: ускоренный атеросклероз сонных артерий, кардиоэмболия на фоне ФП (курение является фактором риска фибрилляции предсердий), вазоспазм мозговых сосудов, повышенная вязкость крови. Сочетание курения с мигренью с аурой или с приёмом КОК — риск инсульта возрастает экспоненциально.

3.3. Фибрилляция предсердий

Курение является независимым фактором риска фибрилляции предсердий³. Мета-анализ 2018 года: курение повышает риск ФП на 32% (активные курильщики) и на 9% (бывшие курильщики) по сравнению с никогда не курившими. Механизм: хроническое воспаление и фиброз предсердий, вегетативная дисрегуляция, прямые токсические эффекты компонентов дыма на миокард предсердий. ФП у курильщика — дополнительный фактор риска инсульта, что создаёт «двойной удар».

3.4. Периферический атеросклероз

Курение — ведущий фактор риска атеросклероза периферических артерий нижних конечностей¹. Перемежающаяся хромота (боль в ногах при ходьбе, проходящая в покое) — классический симптом — в 90% случаев связана с курением или бывшим курением. В тяжёлых случаях — критическая ишемия конечности с гангреной, требующая ампутации. Риск ампутации у курящих пациентов с периферическим атеросклерозом в 10 раз выше, чем у некурящих с тем же заболеванием.

Часть 4. Пассивное курение: жертвы, которые не выбирали

4.1. Нет безопасного уровня воздействия табачного дыма

Пассивное курение (вторичный табачный дым) содержит те же токсины и канцерогены, что и активное, — нередко в более высоких концентрациях отдельных компонентов². Постоянное воздействие вторичного дыма повышает риск ИБС у некурящих на 25–30%. Даже кратковременное воздействие (несколько часов) вызывает острую эндотелиальную дисфункцию и активацию тромбоцитов у здорового некурящего человека. Именно поэтому полный запрет курения в общественных местах снижает частоту госпитализаций по поводу острого инфаркта в первый год после введения запрета — эффект фиксируется в многочисленных «естественных экспериментах» в разных странах.

Часть 5. Электронные сигареты и IQOS: «безопасная» альтернатива

5.1. Что говорит наука

Электронные сигареты (вейпы) и устройства нагревания табака (IQOS, glo) активно позиционируются как «менее вредные» альтернативы традиционным сигаретам³. Что известно на сегодня:

• По сравнению с традиционными сигаретами — некоторые маркёры вреда (уровень CO, ряд канцерогенов) действительно ниже при использовании электронных сигарет и нагреваемого табака.
• Никотин в электронных сигаретах сохраняется в полном объёме — все острые сосудистые эффекты никотина (тахикардия, вазоспазм, активация тромбоцитов, повышение давления) воспроизводятся.
• Аэрозоль электронных сигарет содержит ультрамелкие частицы, альдегиды и другие токсины — их долгосрочный сосудистый эффект изучается.
• Исследования 2019–2023 годов выявили связь регулярного использования электронных сигарет с повышенным риском ИБС, инфаркта и ФП — хотя абсолютный риск, по-видимому, ниже, чем при традиционном курении.
• Двойное использование (электронная + обычная сигарета одновременно) — наиболее распространённый реальный сценарий — не снижает, а суммирует риски.

Позиция ВОЗ, Американской кардиологической ассоциации и большинства регуляторных органов: электронные сигареты не являются доказанным безопасным методом отказа от курения и не должны рекомендоваться как таковой. Для отказа от курения существуют методы с доказанной эффективностью и безопасностью.

Часть 6. Мифы о курении и сердце

Часть 7. Обратим ли вред: временная шкала восстановления

7.1. Что происходит сразу после отказа

Восстановление организма после отказа от курения начинается немедленно¹:

• Через 20 минут: ЧСС и артериальное давление нормализуются — никотиновая стимуляция исчезает.
• Через 8–12 часов: уровень CO в крови снижается до нормы, уровень кислорода нормализуется.
• Через 24–48 часов: риск острого инфаркта снижается — из-за снижения тромбогенности крови и уменьшения вазоспазма.
• Через 2–12 недель: значительно улучшается функция эндотелия — сосуды лучше расширяются при нагрузке. Улучшается переносимость физических нагрузок.
• Через 3–6 месяцев: нормализуется активность тромбоцитов; улучшаются реологические свойства крови (вязкость).

7.2. Долгосрочное восстановление

Долгосрочные данные по восстановлению после отказа от курения²:

• Через 1 год: риск ИБС снижается вдвое по сравнению с продолжающим курить.
• Через 5 лет: риск инсульта снижается до уровня никогда не куривших.
• Через 10–15 лет: риск ИБС приближается к риску никогда не куривших.
• Через 10 лет: риск рака лёгкого снижается на 30–50%.
• После инфаркта: отказ от курения снижает риск повторного инфаркта и смерти на 30–40% — один из наиболее эффективных инструментов вторичной профилактики.

7.3. Что не восстанавливается полностью

Несмотря на значительное восстановление, некоторые изменения, вызванные длительным курением, необратимы³:

• Сформировавшиеся атеросклеротические бляшки — не исчезают, хотя их прогрессирование останавливается и стабилизируется.
• Эмфизема лёгких — структурные изменения лёгочной ткани не восстанавливаются.
• Часть сосудистых изменений (повышенная жёсткость аорты) — частично сохраняется у длительно куривших даже после отказа.

Но принципиально важно: даже при необратимых изменениях риск дальнейшего прогрессирования и новых событий после отказа значительно снижается. Лучшее время бросить — сейчас.

Часть 8. Методы отказа от курения с доказанной эффективностью

8.1. Почему «силы воли» часто недостаточно

Никотиновая зависимость — это нейробиологическое расстройство, а не просто «слабость характера»¹. Никотин связывается с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами в мезолимбической системе мозга, вызывая выброс дофамина — «гормона вознаграждения». При прекращении поступления никотина — резкое снижение дофамина, синдром отмены: раздражительность, тревога, нарушения сна, снижение концентрации, усиление аппетита. Именно поэтому попытки бросить «просто так», без поддержки, успешны лишь в 3–5% случаев. Применение фармакологических методов увеличивает шансы успеха в 2–4 раза.

8.2. Никотинзаместительная терапия (НЗТ)

НЗТ обеспечивает поступление никотина в организм без вредных компонентов табачного дыма, облегчая синдром отмены². Формы НЗТ:

• Никотиновый пластырь: носится 24 часа, обеспечивает стабильный уровень никотина; дозы 7, 14, 21 мг/сут — подбираются в зависимости от интенсивности курения.
• Никотиновая жвачка, пастилки, леденцы: применяются «по требованию» при возникновении тяги.
• Никотиновый ингалятор, спрей: быстрое купирование острой тяги.

Комбинация пластыря (фон) + жвачки или спрея (при острой тяге) эффективнее монотерапии на 15–36%. Длительность НЗТ — 8–12 недель, иногда до 6 месяцев при высокой зависимости.

8.3. Варениклин

Варениклин (Чампикс) — наиболее эффективный фармакологический метод отказа от курения³. Механизм: частичный агонист никотиновых рецепторов. Связываясь с теми же рецепторами, что и никотин, он умеренно стимулирует выброс дофамина (снижая синдром отмены) и одновременно блокирует действие никотина из сигарет (снижая «награду» от курения). Эффективность: в 3 раза выше, чем у плацебо; в 1,5 раза выше, чем у НЗТ. Стандартный курс — 12 недель с возможным продлением ещё на 12 недель для поддержания результата. Основные побочные эффекты: тошнота (у 20–30%, особенно в первые недели), нарушения сна. Данные о сердечно-сосудистой безопасности варениклина у пациентов с ССЗ — в целом благоприятные по данным мета-анализов.

8.4. Бупропион

Бупропион — антидепрессант с доказанной эффективностью при отказе от курения — в 2 раза эффективнее плацебо¹. Механизм: снижает тягу к никотину через дофаминергические и норадренергические механизмы. Применяется как альтернатива варениклину — особенно при сопутствующей депрессии. Противопоказан при эпилепсии, расстройствах пищевого поведения (булимия, анорексия). Курс — 7–12 недель.

8.5. Психологическая поддержка

Комбинация фармакотерапии с психологической поддержкой значительно эффективнее каждого метода в отдельности². Форматы:

• Индивидуальные консультации с врачом или психологом — хотя бы 4 сессии по 10 минут каждая удваивают шансы успеха.
• Групповые программы отказа от курения.
• Телефонные «горячие линии» помощи при отказе от курения (в России — 8-800-200-0-200, бесплатно).
• Мобильные приложения (quitSTART, Smoke Free) — поведенческая поддержка, отслеживание прогресса.

Часть 9. Курение и уже имеющиеся сердечно-сосудистые заболевания

9.1. После инфаркта: отказ от курения — лучшее «лекарство»

Среди всех вмешательств вторичной профилактики после инфаркта отказ от курения является наиболее эффективным³. Метаанализ 20 исследований показал: курильщики, бросившие после инфаркта, снижают риск смерти на 36% в сравнении с продолжающими. Это сопоставимо с эффектом статинов и антиагрегантов вместе взятых. Именно поэтому прекращение курения стоит первым пунктом в рекомендациях по вторичной профилактике ИБС во всех международных руководствах. При этом даже снижение количества сигарет — без полного отказа — даёт значительно меньший эффект: частичный отказ снижает риск на 20–30%, тогда как полный — на 36%.

9.2. Курение и стентирование

Пациенты, продолжающие курить после стентирования коронарных артерий, имеют значительно более высокий риск тромбоза стента, рестеноза и повторного инфаркта¹. Никотин и другие компоненты дыма снижают эффективность двойной антиагрегантной терапии через взаимодействие с CYP1A2-метаболизмом клопидогрела. Курение после стентирования — прямой риск потери результата операции.

Часть 10. Сводная таблица: курение и сердечно-сосудистый риск

Таблица 1. Влияние курения на основные сердечно-сосудистые показатели и восстановление после отказа

Часть 11. Когда нужна срочная помощь

11.1. Пошаговый план: как бросить курить с максимальным шансом на успех

Часть 12. Курение у женщин: особые риски

12.1. Почему женщины более уязвимы

Исследования последовательно показывают: риск ИБС, связанный с курением, у женщин выше, чем у мужчин при одинаковом количестве выкуриваемых сигарет³. Предположительные механизмы: разная фармакокинетика никотина у женщин; меньшая масса тела при той же дозе — более высокая относительная концентрация токсинов; взаимодействие с половыми гормонами. Особенно уязвимы:

• Женщины старше 35 лет, принимающие КОК: риск инфаркта в 10–20 раз выше — самая опасная комбинация.
• Беременные курильщицы: риск преждевременной отслойки плаценты, задержки роста плода, преждевременных родов; у ребёнка — повышенный риск внезапной смерти новорождённых (СВДС).
• Женщины в перименопаузе: курение ускоряет наступление менопаузы в среднем на 1–2 года, что удлиняет период без эстрогеновой защиты сосудов.

Часть 13. Курение у молодых: «у меня ещё есть время»

13.1. Почему начало в молодом возрасте особенно опасно

Более 80% взрослых курильщиков начали курить до 18 лет¹. Никотиновая зависимость формируется быстрее у подростков — их нервная система более пластична и восприимчива к аддиктивным веществам. Начало курения в подростковом возрасте ассоциируется с более высоким суммарным риском ССЗ к 50–60 годам. Молодые курильщики нередко успокаивают себя тем, что у них «ещё есть время». Это правда — и именно сейчас у них наибольший выигрыш от отказа. Кумулятивный вред от курения растёт экспоненциально со стажем.

Часть 14. Роль врача в помощи при отказе от курения

14.1. Краткая консультация работает

Даже трёхминутное обсуждение темы курения врачом на каждом приёме повышает шанс успешного отказа на 2–3%². Это скромно звучит — но с учётом того, что врач видит пациента несколько раз в год, эффект накапливается. Стратегия «5А» для врачей: Ask (спросить о курении), Advise (чётко рекомендовать бросить), Assess (оценить готовность), Assist (предложить помощь), Arrange (организовать наблюдение). Кардиолог, который не спрашивает о курении и не рекомендует бросить при каждом визите, упускает один из наиболее эффективных инструментов профилактики. Пациенты, получившие чёткую рекомендацию врача, бросают курить в 1,5–2 раза чаще тех, кому такой разговор не проводился.

Часть 15. Итог: три вывода о курении и сердце

15.1. Что определяет исход

Три понимания, меняющих отношение к курению и сердцу³:

• Нет безопасного количества сигарет. Одна сигарета в день — уже 40–50% риска заядлого курильщика. Нет порога, ниже которого курение «безопасно» для сердца и сосудов.
• Никогда не поздно бросить. Риск снижается после отказа в любом возрасте и после любого стажа. Через год — вдвое. Через 5–15 лет — практически до уровня некурящих. После инфаркта — снижение смертности на треть.
• Отказ от курения — не слабость, а лечение. Никотиновая зависимость — нейробиологическое расстройство, а не «плохая привычка», преодолеваемая «силой воли». Фармакологическая помощь (варениклин, НЗТ) в 2–4 раза повышает шансы успеха. Обращаться за помощью к врачу — правильное решение, а не проявление слабости.

Часть 16. Курение и хроническая обструктивная болезнь лёгких: двойной удар по сердцу

16.1. ХОБЛ как дополнительный сердечно-сосудистый риск

У большинства длительных курильщиков развивается хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) — хроническое воспалительное заболевание бронхов и лёгочной ткани¹. ХОБЛ сама по себе является независимым фактором сердечно-сосудистого риска: системное воспаление при ХОБЛ ускоряет атеросклероз; хроническая гипоксия повышает нагрузку на сердце; лёгочная гипертензия ведёт к перегрузке правого желудочка. У пациента с ХОБЛ и ИБС курение одновременно прогрессирует и то, и другое. Именно поэтому одышка у длительно курящего человека — сигнал не только для пульмонолога, но и для кардиолога. Оба заболевания требуют совместного ведения, а отказ от курения — первый и наиболее важный шаг в лечении обоих.

Часть 17. Никотин и лекарственные взаимодействия

17.1. Как курение влияет на эффективность сердечных препаратов

Курение индуцирует ферменты цитохрома P450 (прежде всего CYP1A2), ускоряя метаболизм ряда важных кардиологических препаратов². Практически значимые взаимодействия:

• Клопидогрел: метаболизируется CYP1A2; у курильщиков — более активное превращение в активный метаболит → более высокая антиагрегантная активность. После отказа от курения — эффект клопидогрела может снизиться (из-за снижения индукции CYP1A2). При переходе с курения на отказ — оценить антиагрегантный ответ.
• Варфарин: у курильщиков нередко требуются более высокие дозы для достижения целевого МНО. После отказа от курения — МНО может повышаться; плановый контроль МНО через 1–2 недели после отказа.
• Теофиллин (применяется при ХОБЛ): быстрее метаболизируется у курильщиков — при отказе от курения доза должна быть снижена.

Часть 18. Сигаретный дым и воспаление

18.1. Системное воспаление как ключевой механизм

Курение вызывает хроническое системное воспаление — не только в лёгких, но и во всём организме³. Уровни С-реактивного белка (вч-СРБ), интерлейкина-6, ФНО-α у курильщиков значительно выше, чем у некурящих. Вч-СРБ является самостоятельным предиктором сердечно-сосудистого риска: именно через воспаление бляшки дестабилизируются и разрываются. У курильщиков с высоким вч-СРБ риск инфаркта особенно высок. После отказа от курения вч-СРБ снижается — что является одним из объяснений быстрого снижения кардиоваскулярного риска в первые недели после отказа.

Часть 19. Что происходит с давлением и пульсом при курении

19.1. Острые и хронические эффекты

Каждая выкуренная сигарета вызывает острый подъём давления на 5–10 мм рт.ст. и учащение пульса на 10–20 уд/мин — длящийся 20–30 минут¹. У человека, выкуривающего пачку в день, это означает почти постоянное состояние симпатической стимуляции в течение дня. Хроническое повышение симпатического тонуса → жёсткость аорты → изолированная систолическая гипертония → дальнейшее повреждение сосудов. Парадоксально: при измерении давления в кабинете врача (в момент, когда пациент не курил) цифры могут быть нормальными — а суточный профиль по СМАД покажет значительно повышенную нагрузку на сосуды. Ещё один аргумент в пользу суточного мониторирования у курящих пациентов с предгипертонией.

Часть 20. Итоговый взгляд: послание пациенту

20.1. Разговор, который стоит состояться

Если вы читаете эту статью и курите — скорее всего, вы уже думали о том, чтобы бросить². Возможно, пробовали и не получилось. Это нормально: в среднем успешному отказу предшествует 8–10 попыток. Каждая попытка — не поражение, а накопленный опыт. Что работает: конкретная дата, фармакологическая поддержка, честный разговор с врачом, поддержка близких. Что не работает: ожидание «правильного момента», надежда на силу воли без поддержки, электронные сигареты как замена. Ваше сердце начнёт восстанавливаться через 24 часа после последней сигареты. Это не метафора. Это физиология.

20.2. Телефон доверия и ресурсы помощи

В России для желающих бросить курить доступны следующие ресурсы³:

• Бесплатная горячая линия помощи при отказе от курения: 8-800-200-0-200 (круглосуточно, бесплатно со всех телефонов России).
• Кабинеты отказа от курения в поликлиниках (по полису ОМС).
• Мобильные приложения на русском языке: «Бросить курить», «НеКури», Smoke Free — трекеры прогресса, мотивация, поведенческая поддержка.
• При наличии сердечно-сосудистых заболеваний — обсудите с кардиологом возможность назначения варениклина или НЗТ; это часть кардиологической помощи, а не «отдельная тема».

Заключение

Курение является ведущей предотвратимой причиной сердечно-сосудистой смертности — через ускоренный атеросклероз, тромбоз, вазоспазм и аритмии. Нет безопасного количества сигарет: даже одна в день несёт значительный риск. Электронные сигареты не являются безопасной альтернативой. Восстановление после отказа от курения начинается немедленно: через год риск ИБС снижается вдвое, через 5 лет — риск инсульта приближается к уровню никогда не куривших. Варениклин, никотинзаместительная терапия и бупропион в 2–4 раза повышают шансы успешного отказа. Для пациентов с уже имеющейся ИБС отказ от курения — наиболее эффективный инструмент вторичной профилактики, сопоставимый по силе эффекта с несколькими кардиологическими препаратами вместе взятыми.

---

Источники

1. Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J. 2016;37(29):2315–2381.
2. Клинические рекомендации «Курение. Синдром зависимости от табака». Российское общество психиатров. М.; 2021.
3. Hackshaw A, Morris JK, Boniface S, et al. Low cigarette consumption and risk of coronary heart disease and stroke: meta-analysis of 141 cohort studies in 55 study reports. BMJ. 2018;360:j5855.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*