Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о теме, которая касается почти каждой женщины, но о которой задумываются, к сожалению, слишком поздно — об остеопорозе в период менопаузы. Мы разберём, почему наши кости вообще зависят от женских половых гормонов, как именно эстроген десятилетиями оберегает скелет, и что происходит, когда в менопаузу его уровень резко падает.

Простыми словами объясним важные медицинские термины: что такое костное ремоделирование, кто такие клетки-«строители» и клетки-«разрушители» кости, что означает загадочная аббревиатура RANKL и почему остеопороз называют «тихой эпидемией». Развеем несколько устойчивых мифов, разберём факторы риска и расскажем, как ставится диагноз — что такое денситометрия, Т-критерий и калькулятор FRAX.

Отдельно поговорим о том, что реально работает для защиты костей: от питания и физической активности до менопаузальной гормональной терапии и современных лекарств. А в конце, по традиции, приведём краткое резюме по основным разделам статьи, чтобы вы смогли быстро освежить ключевые моменты.

Часть 1. Кость — живая ткань: как она устроена и обновляется

Большинство из нас представляет кости чем-то вроде неподвижного каркаса — как стальные балки в здании. Это глубокое заблуждение. На самом деле кость — это живая, постоянно обновляющаяся ткань, в которой круглосуточно кипит работа.

Каждый день старые участки кости разрушаются, а на их месте строятся новые. Этот непрерывный процесс обновления называется костным ремоделированием (от слова «ремоделировать» — перестраивать). Благодаря ему скелет остаётся прочным, восстанавливается после микротрещин и приспосабливается к нагрузкам.

За ремоделирование отвечают два главных типа клеток, которые работают в паре. Понять их роли — значит понять суть всей проблемы остеопороза.

Остеокласты — клетки-«разрушители»

Остеокласты — это клетки, которые «растворяют» старую костную ткань, удаляя изношенные участки. Процесс разрушения кости медики называют резорбцией (от латинского «рассасывание»).

Представьте их как бригаду сноса: они расчищают площадку, убирая обветшавший материал. Без них кость накапливала бы микроповреждения и со временем стала бы хрупкой. Так что разрушение — это нормальная и нужная часть процесса.

Остеобласты — клетки-«строители»

Остеобласты — это клетки-строители. Туда, где остеокласты расчистили участок, приходят остеобласты и откладывают новую костную ткань, насыщая её кальцием.

В здоровом организме работа этих двух бригад тщательно сбалансирована: сколько кости разрушено, столько же и построено. Этот баланс — ключ к крепкому скелету.

Пока «строители» и «разрушители» работают в равновесии, плотность кости сохраняется. Но стоит чаше весов качнуться в сторону разрушения — и кость начинает терять массу. Именно это и происходит при остеопорозе.

1.1. Что такое остеопороз и почему его называют «тихой эпидемией»

Остеопороз — это заболевание, при котором кости теряют плотность и прочность, становятся пористыми и ломкими. Само слово в переводе означает «пористая кость».

Главная коварная особенность остеопороза в том, что он годами протекает бессимптомно. Снижение плотности костей само по себе не болит и не мешает жить, поэтому человек обычно не подозревает о проблеме¹.

Болезнь часто заявляет о себе только тогда, когда происходит перелом от низкоэнергетической (хрупкостной) травмы — то есть перелом при таком воздействии, которое у здорового человека никогда бы кость не сломало. Классический пример — перелом при падении с высоты собственного роста или даже при резком движении.

Масштаб проблемы огромен. По данным Международного фонда остеопороза, каждая третья женщина и каждый пятый мужчина старше 50 лет в течение жизни перенесут хотя бы один остеопоротический перелом².

Наиболее опасны переломы позвонков и шейки бедра. Перелом бедра в пожилом возрасте резко снижает качество жизни, ограничивает подвижность и, увы, связан с повышенной смертностью³. Именно из-за молчаливого течения и тяжёлых последствий остеопороз и заслужил название «тихой эпидемии».

Часть 2. Эстроген — главный страж костей

А теперь самое главное для нашей темы. Какое отношение женские половые гормоны имеют к скелету? Оказывается, прямое и очень существенное.

Эстроген (основной женский половой гормон) — это не только про репродуктивную систему. Он играет фундаментальную роль в поддержании здоровья костей на протяжении всей жизни, причём не только у женщин, но и у мужчин⁴.

Можно сказать, что эстроген выступает «дирижёром», который удерживает равновесие между клетками-разрушителями и клетками-строителями. Разберём, как именно он это делает.

2.1. Механизмы защиты: как эстроген оберегает скелет

Защитное действие эстрогена на кость многогранно. Учёные выделяют несколько ключевых механизмов, и для понимания сути достаточно разобраться в главных.

Сдерживание остеокластов через систему RANKL/OPG

Это центральный механизм, поэтому уделим ему чуть больше внимания. В организме есть особая «сигнальная система», которая управляет рождением и активностью остеокластов — тех самых клеток-разрушителей.

Ключевую роль в ней играет белок с длинным названием, который обозначают аббревиатурой RANKL. Если объяснить просто, RANKL — это сигнал-команда «разрушай!»: чем его больше, тем активнее образуются и работают остеокласты, тем сильнее идёт резорбция кости⁵.

У этого сигнала есть «противовес» — белок остеопротегерин (OPG). Он работает как ложная мишень-перехватчик: связывает RANKL и не даёт ему запустить разрушение. То есть OPG — это команда «остановись».

И вот ключевой момент: эстроген усиливает выработку защитного OPG и сдерживает RANKL⁵. Пока эстрогена достаточно, система настроена в пользу сохранения кости — разрушителей держат в узде.

Поддержка остеобластов и сигнальный путь Wnt

Эстроген заботится и о «строителях». Он продлевает жизнь остеобластам и поддерживает их работу, в том числе через особый внутриклеточный сигнальный путь, который называют Wnt/β-катениновым (можно не запоминать название — важно, что это «программа строительства» кости)⁶.

Проще говоря, эстроген не только сдерживает разрушение, но и поощряет созидание. Двойная защита.

Усмирение воспаления

Есть и третий, менее очевидный механизм. Эстроген сдерживает выработку особых веществ-«вестников воспаления» — их называют провоспалительными цитокинами (в частности, это вещества с обозначениями IL-1, IL-6 и TNF-α).

Эти цитокины, помимо прочего, стимулируют образование остеокластов и ускоряют разрушение кости⁷. Пока эстроген их «усмиряет», воспалительный фон остаётся низким, и кость не страдает от избыточной резорбции.

Помощь в усвоении кальция

Наконец, эстроген косвенно помогает обмену кальция — главного строительного материала кости. При достаточном уровне гормона организм лучше всасывает кальций в кишечнике и меньше теряет его с мочой через почки⁴.

Итак, эстроген защищает кости сразу с нескольких сторон: придерживает разрушителей, поддерживает строителей, гасит воспаление и улучшает усвоение кальция. Пока его много, скелет находится под надёжной охраной.

Часть 3. Менопауза: что происходит, когда эстроген уходит

А теперь представьте, что дирижёр внезапно покидает оркестр. Именно это образно происходит в менопаузу.

Менопауза — это естественный период в жизни женщины, когда яичники прекращают свою работу и менструации останавливаются. Вместе с угасанием функции яичников резко падает уровень эстрогена в организме.

Важно подчеркнуть: менопауза — это не болезнь, а нормальный физиологический этап. Но снижение эстрогена имеет вполне ощутимые последствия для костей, потому что исчезает та самая многоуровневая защита, о которой мы говорили выше.

3.1. Каскад потери костной массы

Когда эстрогена становится мало, защитные механизмы рушатся один за другим, как костяшки домино.

Во-первых, нарушается баланс системы RANKL/OPG. Дефицит эстрогена приводит к тому, что RANKL (сигнал «разрушай») вырабатывается в большем количестве, а защитного OPG становится меньше⁶. В результате остеокласты-разрушители активизируются и размножаются.

Во-вторых, растёт уровень провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, TNF-α), которые мы упоминали. Они дополнительно подстёгивают образование остеокластов⁷. Любопытно, что из-за этого некоторые исследователи даже рассматривают постменопаузальный остеопороз как состояние с чертами воспалительного процесса⁸.

В-третьих, ослабевает поддержка остеобластов-строителей. В итоге складывается ситуация, которую медики называют отрицательным балансом ремоделирования: разрушается кости больше, чем строится⁹.

Результат закономерен. В первые 5–10 лет после наступления менопаузы кость теряется особенно быстро — со скоростью около 3–5% в год⁵. Это та самая фаза ускоренной потери, когда закладывается основа будущего остеопороза.

Почему первыми страдают позвонки

Стоит знать, что кость бывает двух типов. Губчатая (трабекулярная) кость — рыхлая, ячеистая, как пчелиные соты; она преобладает в позвонках и на концах длинных костей. Кортикальная (плотная) кость образует наружный твёрдый слой.

Постменопаузальная потеря в первую очередь бьёт по губчатой кости⁹. Именно поэтому одними из самых ранних и частых становятся переломы позвонков. Через 10–15 лет после прекращения менструаций частота переломов позвонков и шейки бедра может возрастать существенно по сравнению с репродуктивным периодом¹⁰.

Часть 4. Факторы риска и диагностика остеопороза

Раз менопауза не у всех приводит к остеопорозу, логично спросить: от чего зависит риск и как вовремя его распознать? Разберёмся.

4.1. Кто в группе риска

Часть факторов риска изменить нельзя, но знать о них полезно, чтобы вовремя обследоваться. Другие факторы вполне поддаются коррекции — и это хорошая новость.

К неуправляемым факторам относятся: женский пол, возраст, ранняя менопауза, наследственность (переломы шейки бедра у родителей), а также хрупкое телосложение и низкая масса тела¹.

К управляемым факторам, на которые мы можем повлиять, относятся: курение, злоупотребление алкоголем, низкая физическая активность, недостаток кальция и витамина D, дефицит солнечного света¹².

Отдельная важная категория — вторичный остеопороз, то есть потеря кости, вызванная другими заболеваниями или лекарствами. Кости могут страдать при заболеваниях щитовидной и паращитовидных желёз, ревматоидном артрите, воспалительных болезнях кишечника, целиакии, диабете 1 типа, хронических болезнях почек и печени¹³.

Среди лекарств особенно известны глюкокортикоиды (гормональные противовоспалительные препараты вроде преднизолона) — они способны вызывать потерю кости даже в небольших дозах. Влиять могут и некоторые противосудорожные средства, препараты от изжоги (ингибиторы протонной помпы) и ряд других¹³.

4.2. Как ставят диагноз: денситометрия, Т-критерий и FRAX

Поскольку остеопороз не болит, единственный способ выявить его до перелома — измерить плотность костей. Для этого существует специальное исследование.

Денситометрия (DEXA)

Денситометрия, или двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DEXA/DXA) — это основной метод диагностики остеопороза. Звучит сложно, но процедура простая: пациент просто лежит на столе несколько минут.

Исследование измеряет минеральную плотность костной ткани (МПК) — то есть содержание минералов (прежде всего кальция) в кости. Оно безболезненно, неинвазивно (без уколов и проколов) и сопровождается очень малой дозой облучения — меньше, чем при трансконтинентальном авиаперелёте¹⁴.

Денситометрия позволяет диагностировать остеопороз до того, как случится перелом, оценить риск переломов в будущем и контролировать эффективность лечения¹⁴.

Т-критерий: что означают цифры

Результат денситометрии выражают через Т-критерий (Т-score). Прибор сравнивает плотность ваших костей с эталоном — плотностью костей здорового молодого человека 30 лет, когда скелет максимально крепок¹⁵.

Всемирная организация здравоохранения делит результаты на категории. Норма — это Т-критерий от −1 и выше. Значения от −1 до −2,5 означают остеопению — пограничное снижение плотности, «предвестник» остеопороза. А Т-критерий −2,5 и ниже — это уже остеопороз¹⁶.

Эти пороги выбраны не случайно: риск перелома заметно растёт с понижением показателя ниже каждой границы¹⁶. Важно знать и другое: остеопороз могут диагностировать и без денситометрии — на основании самого факта хрупкостного перелома позвонка или бедра¹⁷.

Таблица 1. Интерпретация Т-критерия по классификации ВОЗ

(Примечание: интерпретация результатов и решение о лечении всегда принимается врачом с учётом всей клинической картины.)

Калькулятор FRAX

Плотность кости — важный, но не единственный показатель. Парадокс в том, что большинство переломов случается у людей, у которых формально ещё нет остеопороза по денситометрии¹⁷. Поэтому врачи оценивают не только МПК, но и общий риск перелома.

Для этого создан инструмент FRAX — онлайн-калькулятор Всемирной организации здравоохранения, который оценивает вероятность серьёзного перелома в ближайшие 10 лет¹⁵. Он учитывает возраст, пол, вес, рост, наличие предыдущих переломов, курение, приём глюкокортикоидов, семейный анамнез и другие факторы.

FRAX помогает врачу решить, кому нужна денситометрия, а кому уже пора начинать лечение, даже если плотность кости пограничная¹⁶. Это делает оценку риска куда более точной и персональной.

Часть 5. Защита костей: профилактика и лечение

Перейдём к самому практичному. Хорошая новость в том, что потерю костной ткани можно замедлить и даже остановить, если устранить устранимые факторы риска¹⁰. Рассмотрим, что реально работает.

5.1. Образ жизни: фундамент здоровья костей

Любое лечение остеопороза начинается с коррекции образа жизни — это база, без которой остальное менее эффективно.

Питание: кальций и витамин D

Кальций — главный строительный материал кости, а витамин D необходим для его усвоения (без витамина D кальций просто не всасывается должным образом).

Рекомендации профильных обществ советуют обеспечить достаточное поступление кальция (как минимум около 700 мг в сутки), предпочтительно с пищей¹⁸. Богаты кальцием молочные продукты, сыр, зелёные листовые овощи, рыба с мягкими костями.

Витамин D вырабатывается в коже под действием солнца и поступает с некоторыми продуктами (жирная рыба). При его дефиците или факторах риска рекомендуют добавки витамина D — обычно не менее 800 МЕ в сутки¹⁸.

Особенно нуждаются в добавках люди, которые мало бывают на солнце или живут в учреждениях ухода¹⁸. При этом начинать прием любых добавок стоит после консультации с врачом — бесконтрольный приём высоких доз не оправдан.

Физическая активность

Кость, как и мышца, укрепляется от нагрузки. Для скелета особенно полезны упражнения с весовой нагрузкой (ходьба, лёгкий бег, танцы) и силовые упражнения для укрепления мышц¹⁸.

Не менее важны упражнения на равновесие и координацию — они снижают риск падений, а значит, и переломов. Профильные рекомендации советуют сочетать оба типа нагрузки, подбирая их индивидуально по возможностям¹⁸.

Отказ от вредных привычек и профилактика падений

Курение и злоупотребление алкоголем ускоряют потерю кости — отказ от них напрямую помогает скелету¹. У пожилых людей огромное значение имеет и профилактика падений: уберите дома скользкие коврики и провода, обеспечьте хорошее освещение, используйте удобную обувь, при необходимости — поручни¹⁸.

Зачастую именно падение становится «спусковым крючком» перелома, поэтому домашняя безопасность — недооценённая, но очень действенная мера.

5.2. Менопаузальная гормональная терапия (МГТ)

Раз корень проблемы — дефицит эстрогена, логично восполнить его. На этом и основана менопаузальная гормональная терапия (МГТ), которую также называют заместительной гормональной терапией.

Исторически именно связь между менопаузой и остеопорозом привела к тому, что в середине XX века эстрогены стали применять для профилактики потери кости¹⁹. МГТ замедляет потерю костной массы и одновременно облегчает другие симптомы климакса (приливы, нарушения сна)¹¹.

Согласно существующим рекомендациям, гормональная терапия может назначаться с целью профилактики постменопаузального остеопороза¹¹. У женщин с выраженными климактерическими симптомами она нередко рассматривается как средство первого выбора¹⁰.

Однако МГТ подходит не всем и имеет противопоказания, поэтому решение о ней всегда принимает врач индивидуально, взвешивая пользу и возможные риски. Это не та терапия, которую назначают себе самостоятельно.

5.3. Лекарственная терапия остеопороза

Когда диагноз уже поставлен, в ход идут специальные препараты. Их условно делят на две большие группы по принципу действия.

Антирезорбтивные препараты тормозят работу остеокластов-разрушителей. Первой линией лечения обычно служат бисфосфонаты¹². К этой же группе относятся денозумаб (препарат, который блокирует тот самый сигнал RANKL) и селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов — вещества, действующие на кость подобно эстрогену¹⁰.

Анаболические препараты, наоборот, стимулируют остеобластов-строителей и наращивают новую кость. К современным средствам этого типа относят, например, ромосозумаб¹².

Таблица 2. Основные направления защиты костей

(Примечание: выбор конкретного препарата зависит от степени риска, противопоказаний и переносимости и определяется только врачом.)

Конкретную схему врач подбирает индивидуально, ориентируясь на риск перелома, сопутствующие заболевания и переносимость. Лечение, как правило, длительное, а его эффективность периодически контролируют¹².

5.4. Пошаговый план заботы о костях в менопаузу

Чтобы всё сказанное сложилось в практику, держите в голове примерный алгоритм. Все детали, конечно, обсуждаются с врачом.

Как защитить кости в период менопаузы:

Часть 6. Когда обязательно нужно к врачу

Экономить на здоровье костей не стоит, но есть ситуации, в которых консультация специалиста особенно важна. Обратитесь к врачу (терапевту, эндокринологу, гинекологу), если:

Не стесняйтесь поднимать тему здоровья костей на плановых приёмах, особенно в период менопаузального перехода. Врачи привыкли к таким вопросам и помогут составить персональный план профилактики или лечения.

Заключение

Остеопороз в менопаузу — наглядный пример того, как тесно связаны между собой гормоны и, казалось бы, далёкие от них органы, такие как скелет. Кость — это живая ткань, которая постоянно обновляется усилиями двух типов клеток: остеокластов-разрушителей и остеобластов-строителей.

Главным «дирижёром» их слаженной работы выступает эстроген. Он сдерживает разрушение кости через систему RANKL/OPG, поддерживает клетки-строители, гасит воспаление и помогает усваивать кальций. Пока эстрогена достаточно, скелет надёжно защищён.

В менопаузу уровень эстрогена резко падает, и защита рушится: активируются остеокласты, нарастает воспалительный фон, и кость начинает теряться со скоростью 3–5% в год в первые годы после менопаузы. Первыми страдают позвонки, отсюда и ранние компрессионные переломы.

Но менопауза — не приговор: далеко не у всех развивается остеопороз, и многое зависит от образа жизни. Опасность болезни в её бессимптомности — нередко она заявляет о себе только переломом. Поэтому так важна своевременная диагностика: денситометрия с оценкой Т-критерия и расчёт риска по калькулятору FRAX.

Защита костей стоит на нескольких опорах. Это фундамент из правильного питания (кальций и витамин D), регулярной физической активности и отказа от вредных привычек. При необходимости врач может назначить менопаузальную гормональную терапию или специальные препараты — антирезорбтивные или анаболические.

Главный вывод прост: заботиться о костях нужно заранее, не дожидаясь перелома. Если вы вступаете в менопаузу или уже находитесь в ней, обсудите с врачом свои факторы риска и план профилактики. Крепкий скелет — это свобода движения и качество жизни на долгие годы, и во многом он в наших руках.

---

Источники

1. Osteoporosis: Common Questions and Answers. American Family Physician (AAFP), 2023.
2. International Osteoporosis Foundation. Epidemiology of osteoporotic fractures. Цит. по: Osteoporosis After Menopause: Molecular Mechanism of Bone Loss. PMC (NCBI), 2024.
3. Diagnosis and Management of Osteoporosis. American Family Physician (AAFP), 2015.
4. Khosla S., Pacifici R. Estrogen Deficiency, Postmenopausal Osteoporosis, and Age-Related Bone Loss. Mayo Clinic / Osteoporosis (Elsevier), 2013.
5. Estradiol regulates osteoclast activity in postmenopausal osteoporosis. PMC (NCBI), 2024.
6. Primary Osteoporosis Induced by Estrogen Deficiency: Molecular and Cellular Mechanisms. International Journal of Molecular Sciences (MDPI), 2024.
7. Estrogen, cytokines, and pathogenesis of postmenopausal osteoporosis. PubMed (NCBI), 1996.
8. Estrogen deficiency and bone loss: an inflammatory tale. Journal of Clinical Investigation (JCI), 2006.
9. Osteoporosis After Menopause: The Molecular Mechanism of Bone Loss and Its Treatment. PMC (NCBI), 2024.
10. Постменопаузальный остеопороз: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению. «Гинекология» (orscience.ru).
11. Постменопаузальный остеопороз (ПМО). Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова (ncagp.ru).
12. Osteoporosis: lifestyle, vitamin D and pharmacological treatment (NICE CKS). Zero To Finals / NICE Clinical Knowledge Summaries, 2023.
13. WHO Osteoporosis Guidelines: Screening, FRAX and T-Scores. Science Insights, 2026.
14. Bone Density Test, Osteoporosis Screening & T-score Interpretation. Bone Health and Osteoporosis Foundation, 2025.
15. Fracture Risk Assessment Tool (FRAX). WHO / WebMD, 2025.
16. WHO diagnostic criteria for osteoporosis: T-score thresholds. Science Insights, 2026.
17. Recommendation: Osteoporosis to Prevent Fractures: Screening. U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF), 2025.
18. Osteoporosis Guidelines: nonpharmacologic measures (NOGG). Medscape / National Osteoporosis Guideline Group, 2024.
19. Постменопаузальный остеопороз. «Акушерство и Гинекология» (aig-journal.ru).

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*