Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о малозаметном, но крайне важном лабораторном показателе — микроальбуминурии. Звучит по-научному и непонятно, но смысл прост: это появление в моче небольшого количества белка-альбумина, которое в норме почки задерживают. Микроальбуминурия — это «лампочка», которая загорается на ранней стадии повреждения почек, когда сам пациент чувствует себя совершенно здоровым, а обычные анализы ещё ничего не показывают.

Особенно важна эта «лампочка» для двух самых распространённых хронических заболеваний современного человека — сахарного диабета и артериальной гипертензии. У миллионов людей с этими диагнозами почки постепенно разрушаются годами, и микроальбуминурия — единственная возможность поймать процесс на стадии, когда его ещё можно остановить или существенно замедлить. Поймать поздно — значит обречь пациента на медленное движение к диализу.

Несмотря на огромное практическое значение, об этом анализе пациентам рассказывают редко. Многие «диабетики» с десятилетним стажем впервые слышат о микроальбуминурии только тогда, когда у них уже выраженная нефропатия. Это печально и должно быть исправлено — как минимум, через информирование. Наша статья и есть такая попытка: разобраться, что это такое, почему важно, как делается, как читать результаты и что делать, если они «плохие».

Мы разберём, что такое альбумин и почему его утечка через почки — тревожный сигнал; кому показан скрининг и с какой частотой; какие методы исследования есть сегодня; как интерпретировать результаты; что делать при выявлении микроальбуминурии. Развеем популярные мифы и обозначим ситуации, когда необходимо срочно обратиться к врачу. В конце статьи, по традиции, вы найдёте краткое резюме ключевых тезисов.

Часть 1. Что такое альбуминурия и почему она важна

Чтобы понять, почему микроальбуминурия — это серьёзно, нужно разобраться, что вообще делает белок в моче и откуда он там берётся.

1.1. Альбумин: главный белок крови

Альбумин — самый распространённый белок плазмы крови, на его долю приходится около 50–60% всех белков¹. Он вырабатывается печенью и выполняет множество функций:

• Поддерживает онкотическое давление крови (то есть «удерживает» воду в сосудистом русле).
• Транспортирует через кровь множество веществ — гормоны, лекарства, билирубин, жирные кислоты.
• Служит «складом» аминокислот.
• Участвует в поддержании кислотно-щелочного равновесия.

Молекула альбумина относительно маленькая (около 67 кДа), но всё же достаточно большая, чтобы здоровые почки её «не пропускали».

1.2. Как почки фильтруют кровь

В каждой почке около 1 миллиона нефронов — структурно-функциональных единиц, в которых происходит фильтрация. Каждый нефрон имеет клубочек — клубок мелких капилляров, окружённых особой капсулой¹. Через стенки этих капилляров фильтруется кровь.

Гломерулярный барьер — это «фильтр» клубочка. Он состоит из трёх слоёв:

• Эндотелия капилляров (с маленькими «фенестрами» — порами).
• Базальной мембраны (особый слой межклеточного матрикса).
• Подоцитов — особых клеток с отростками, между которыми остаются щели.

Этот фильтр работает по двум принципам: размер молекул (мелкие проходят, крупные нет) и заряд (положительно заряженные проходят легче, чем отрицательно заряженные). Альбумин — относительно крупный и отрицательно заряженный, поэтому в норме практически не проходит через гломерулярный барьер¹.

В норме здоровые почки выделяют с мочой не более 30 мг альбумина в сутки. Это меньше, чем содержится в одной чайной ложке плазмы — практически ничего.

1.3. Что значит «альбумин в моче»

Если в моче появляется альбумин в количестве больше нормы, это означает одно: фильтрационный барьер клубочков повреждён. Размер «дыр» в фильтре или их «заряд» изменился, и молекулы альбумина начали «протекать» в мочу².

Принципиальный момент: повреждение фильтра — это и есть начало болезни почек. Поэтому появление альбумина в моче — не «безобидное лабораторное отклонение», а маркёр патологического процесса, идущего в клубочках.

1.4. Терминология: микро- и макроальбуминурия

Исторически сложилась следующая классификация³:

• Нормоальбуминурия — менее 30 мг альбумина в сутки.
• Микроальбуминурия — 30–300 мг/сут. Это и есть та «ранняя ласточка», на которой обычные тест-полоски на белок ничего не показывают.
• Макроальбуминурия (выраженная альбуминурия, протеинурия) — более 300 мг/сут. Здесь обычный анализ мочи уже покажет белок.

Слово «микро» в термине «микроальбуминурия» вводит в заблуждение — кажется, что речь идёт о каких-то особых «микроскопических» молекулах альбумина. На самом деле это просто означает «небольшое количество альбумина» в моче.

В современной классификации KDIGO предложены более конкретные названия⁴:

• А1 — нормальная или слабо повышенная альбуминурия (менее 30 мг/сут).
• А2 — умеренно повышенная альбуминурия (30–300 мг/сут) — то, что традиционно называли «микроальбуминурией».
• А3 — сильно повышенная альбуминурия (более 300 мг/сут) — «макроальбуминурия».

В клинической практике параллельно используются и старые, и новые термины.

Часть 2. Почему именно при диабете и гипертонии

Микроальбуминурия может быть при многих заболеваниях, но особое значение она имеет при двух — сахарном диабете и артериальной гипертензии. Почему так?

2.1. Масштаб проблемы

Сначала несколько цифр⁵⁶:

• В России диагностированный сахарный диабет имеют более 5 миллионов человек, и ещё столько же, по оценкам, — недиагностированный.
• Артериальная гипертензия встречается примерно у 40% взрослого населения России — то есть более чем у 50 миллионов человек.
• Диабетическая нефропатия — самая частая причина диализа в мире.
• Гипертоническая нефропатия — вторая по частоте причина.
• Вместе эти два заболевания дают около 60–70% всех новых случаев терминальной почечной недостаточности.

Теперь представьте: десятки миллионов людей с риском развития нефропатии, и единственный надёжный способ её ранней диагностики — это тест на альбумин в моче. Это объясняет, почему микроальбуминурия — один из ключевых анализов современной медицины.

2.2. Что происходит в почках при диабете

При длительно повышенном уровне глюкозы в крови запускается каскад патологических процессов в клубочках почек⁷:

• Глюкоза химически связывается с белками, образуя конечные продукты гликирования, повреждающие сосудистую стенку.
• Утолщается базальная мембрана клубочков.
• «Заряд» фильтра меняется — он начинает пропускать отрицательно заряженный альбумин.
• Развивается гиперфильтрация — на ранних стадиях клубочки работают «сверхурочно», что в долгосрочной перспективе их изнашивает.
• Расширяется мезангий (поддерживающая ткань клубочков), пережимая капилляры.
• Постепенно нефроны склерозируются.

Микроальбуминурия — это самое раннее клиническое проявление этих изменений. Она может появиться задолго до того, как креатинин в крови начнёт расти, до того, как СКФ начнёт снижаться, до появления каких-либо симптомов.

2.3. Что происходит в почках при гипертонии

При длительной артериальной гипертензии повреждение почек идёт другими путями⁸:

• Сосуды почек (особенно мелкие артериолы) теряют эластичность, их стенки утолщаются (артериолосклероз).
• Просвет сосудов сужается, кровоснабжение части нефронов ухудшается.
• Часть клубочков «выходит из строя» из-за ишемии.
• В оставшихся работающих клубочках растёт давление — и они тоже изнашиваются.
• Повышенное давление само по себе повреждает гломерулярный барьер.

И здесь альбуминурия — ранний признак того, что фильтр повреждён.

2.4. Микроальбуминурия как «универсальный сигнал»

Интересно, что микроальбуминурия — это не только маркёр болезни почек. В крупных эпидемиологических исследованиях показано⁹:

• Микроальбуминурия — независимый фактор риска инфаркта миокарда и инсульта.
• Она связана с повышенной общей смертностью даже у людей без диагностированных заболеваний почек.
• У пациентов с сердечной недостаточностью альбуминурия предсказывает худший прогноз.

Почему так? Считается, что повреждённый гломерулярный барьер отражает системное повреждение эндотелия — внутренней оболочки сосудов всего организма. Если он «протекает» в почках, скорее всего, проблемы и в сосудах сердца, мозга, других органов. Микроальбуминурия — окно, через которое мы видим состояние всех сосудов.

Это объясняет, почему лечение, направленное на снижение альбуминурии, одновременно снижает риск сердечно-сосудистых катастроф.

Часть 3. Кому и когда нужно проверять альбуминурию

Это очень практический вопрос. Современные рекомендации довольно чёткие, но многие пациенты их не знают.

3.1. Скрининг при сахарном диабете

Российские и международные клинические рекомендации единодушны⁵:

• При сахарном диабете 1-го типа — скрининг на альбуминурию начинают через 5 лет от установления диагноза, далее ежегодно.
• При сахарном диабете 2-го типа — скрининг начинают с момента установления диагноза (поскольку диабет 2 типа часто протекает много лет до выявления, и нефропатия может уже быть). Далее ежегодно.
• У детей с диабетом 1-го типа — скрининг начинают с 11 лет или с 5 лет от диагноза, в зависимости от того, что наступит позже.

3.2. Скрининг при артериальной гипертензии

При гипертензии скрининг проводится⁸:

• В рамках общего обследования при первичной диагностике гипертонии.
• Далее раз в 1–2 года.
• Чаще — при наличии дополнительных факторов риска (диабет, ожирение, курение, отягощённая наследственность по болезням почек).

3.3. Другие группы риска

Микроальбуминурию также проверяют при⁴:

• Любой стадии хронической болезни почек.
• Системных заболеваниях с возможным поражением почек (волчанка, васкулиты).
• Беременности — особенно при риске преэклампсии.
• Семейном анамнезе болезней почек.
• Длительном приёме нефротоксичных лекарств.
• После пересадки почки.
• У пациентов с тяжёлой сердечной недостаточностью.
• Перед донорством почки.

3.4. Когда не нужно делать «на всякий случай»

Если у вас нет ни диабета, ни гипертонии, ни других факторов риска, регулярный скрининг на микроальбуминурию обычно не нужен. Это не «универсальный профилактический анализ» — он назначается по показаниям. Но если у вас в общем анализе мочи появился белок (даже небольшой), врач может назначить уточняющий тест на альбумин.

Часть 4. Как делается анализ на микроальбуминурию

Есть несколько способов измерить альбумин в моче, и они различаются по точности и удобству.

4.1. Соотношение альбумин/креатинин (АКС, ACR) в разовой порции

Это основной современный метод скрининга⁴. В разовой порции мочи (обычно утренней) измеряют концентрацию альбумина и креатинина и считают их соотношение. Идея в том, что креатинин выделяется с относительно постоянной скоростью, и соотношение АКС хорошо коррелирует с суточной экскрецией альбумина.

Преимущества метода:

• Простота для пациента — нужна только одна порция мочи.
• Высокая точность.
• Хорошо стандартизирован.
• Доступен в большинстве лабораторий.

Норма АКС:

• А1 (норма) — менее 30 мг/г (или менее 3 мг/ммоль).
• А2 (микроальбуминурия) — 30–300 мг/г (или 3–30 мг/ммоль).
• А3 (макроальбуминурия) — более 300 мг/г (или более 30 мг/ммоль).

В разных лабораториях могут использоваться разные единицы (мг/г или мг/ммоль), но смысл один.

4.2. Суточная экскреция альбумина

«Старый» метод — определение альбумина в суточной моче (см. отдельную статью о суточном анализе мочи). Сегодня используется реже, но в некоторых случаях остаётся стандартом — особенно при беременности, при оценке нефротического синдрома, при необходимости очень точных данных⁴.

Норма:

• А1 — менее 30 мг/сут.
• А2 — 30–300 мг/сут.
• А3 — более 300 мг/сут.

4.3. Тест-полоски и экспресс-тесты

Существуют специальные тест-полоски для определения микроальбуминурии. Они позволяют сделать быстрый ориентировочный тест дома или в кабинете врача¹⁰.

Преимущества:

• Быстро и удобно.
• Можно использовать дома.
• Полезны для скрининга в труднодоступных регионах.

Ограничения:

• Менее точные, чем лабораторные методы.
• Дают полуколичественный результат (примерно: норма / повышено).
• Положительный результат всё равно требует подтверждения в лаборатории.
• Влияние различных факторов на результат больше.

4.4. Когда сдавать и как готовиться

Несколько правил⁴:

• Лучше всего сдавать среднюю порцию утренней мочи. Это делает результаты более стандартизированными.
• Не сдавать после интенсивной физической нагрузки (за 24 часа до теста).
• Не сдавать при острой инфекции мочевыводящих путей или общей лихорадке (получите ложно-положительный результат).
• У женщин — не во время менструации.
• При выраженной декомпенсации диабета лучше сначала стабилизировать сахар.
• При сильно повышенном артериальном давлении — сначала контроль.

Специальной диеты обычно не требуется. Лекарства — продолжать как обычно (если врач не сказал иначе).

4.5. Подтверждение диагноза

Это очень важный момент. Однократное обнаружение микроальбуминурии не означает диагноз нефропатии⁴. Альбуминурия может быть преходящей — связанной с инфекцией, лихорадкой, физической нагрузкой, плохим контролем сахара в данный момент, стрессом.

Для постановки диагноза нужно подтверждение: повторный анализ через 2–4 недели и ещё через 2–4 недели. Если в двух из трёх образцов альбуминурия выше нормы — диагноз подтверждён.

Это позволяет избежать лишних диагнозов и тревоги при случайно повышенном результате.

Часть 5. Что делать при выявлении микроальбуминурии

Это не приговор, а сигнал для активных действий. Хорошая новость: микроальбуминурия часто обратима, особенно если поймать её рано.

5.1. Лекарственная терапия: ингибиторы РААС

Главное лечение микроальбуминурии — блокаторы ренин-ангиотензиновой системы (РААС). Это две группы препаратов:

• Ингибиторы АПФ — рамиприл, периндоприл, эналаприл, лизиноприл, фозиноприл и др.
• Сартаны (блокаторы рецепторов ангиотензина II) — лозартан, валсартан, телмисартан, ирбесартан, кандесартан и др.

Эти препараты выполняют двойную задачу: снижают артериальное давление и прямо защищают клубочки от повреждения, уменьшая внутриклубочковое давление¹¹. У многих пациентов на фоне их приёма альбуминурия снижается или вовсе исчезает.

Важные моменты:

• Ингибиторы АПФ и сартаны назначаются даже при нормальном артериальном давлении — для нефропротекции.
• Дозу подбирают постепенно, с контролем уровня калия и креатинина в крови (могут немного повышаться в первые недели — это обычно нормально).
• Эти препараты противопоказаны при беременности, двустороннем стенозе почечных артерий, резкой гиперкалиемии.
• Комбинация ингибитора АПФ и сартана не рекомендуется — даёт больше побочных эффектов без дополнительной пользы.

5.2. Современные «нефропротекторы»: SGLT2-ингибиторы

Революционный класс препаратов последнего десятилетия. Ингибиторы SGLT2 (натрий-глюкозного котранспортёра 2-го типа) — дапаглифлозин, эмпаглифлозин, канаглифлозин — изначально создавались как препараты для лечения диабета 2-го типа¹².

Затем оказалось, что они мощно защищают почки и снижают риск прогрессирования ХБП на 30–40%. Сегодня их применяют и при ХБП без диабета (например, дапаглифлозин одобрен для этого).

Механизм нефропротекции сложный — снижение внутриклубочкового давления, уменьшение воспаления, благоприятные метаболические эффекты. Эффект складывается с эффектом ингибиторов АПФ/сартанов.

5.3. Финеренон

Финеренон — относительно новый препарат, нестероидный антагонист минералокортикоидных рецепторов. Доказан его положительный эффект для почек и сердца у пациентов с диабетом 2-го типа и ХБП¹³. Особенно полезен при сохраняющейся альбуминурии на фоне максимально допустимых доз ингибиторов АПФ/сартанов.

5.4. Контроль артериального давления

Целевые значения у пациентов с альбуминурией⁴:

• Систолическое — менее 130 мм рт. ст.
• Диастолическое — менее 80 мм рт. ст.
• Индивидуально — могут быть и более жёсткие цели (особенно у молодых).

Без хорошего контроля давления никакие нефропротекторы не помогут.

5.5. Контроль сахара при диабете

Главное — постоянный, стабильный контроль глюкозы⁵:

• Целевой HbA1c обычно 6,5–7,5% (индивидуально).
• Минимизация эпизодов гипергликемии и гипогликемии.
• Использование современных инсулинов с гибким режимом или препаратов с доказанной нефропротекцией (агонисты ГПП-1, ингибиторы SGLT2).

5.6. Образ жизни и диета

Базовые меры, которые стоит реально применять¹⁴:

• Ограничение соли до 5 г/сут — снижает давление и альбуминурию.
• Умеренное ограничение белка — 0,8 г/кг/сут (не «диета без мяса», а просто разумные порции). Подробнее об этом — в нашей статье о питании при ХБП.
• Отказ от курения — курение в 1,5–2 раза ускоряет прогрессирование любой нефропатии.
• Физическая активность — регулярная умеренная нагрузка снижает давление и улучшает чувствительность к инсулину.
• Снижение веса при ожирении — каждый кг снижения веса даёт примерно 1 мм рт. ст. снижения давления.
• Ограничение алкоголя.
• Регулярный сон 7–8 часов.

5.7. Регулярный контроль

После выявления микроальбуминурии и начала лечения⁴:

• Контроль АКС каждые 3–6 месяцев на этапе подбора терапии.
• После стабилизации — раз в 6–12 месяцев.
• Контроль креатинина и СКФ каждые 6 месяцев.
• Контроль АД (домашнее измерение, при необходимости — суточный мониторинг).
• Контроль HbA1c каждые 3 месяца у диабетиков.
• Регулярные консультации нефролога при ХБП 3 стадии и выше.

5.8. Сравнительная таблица препаратов

Таблица 1. Препараты для снижения альбуминурии при ХБП

Часть 6. Что ещё может вызывать альбуминурию

Микроальбуминурия — не только при диабете и гипертонии. Полный список причин шире.

6.1. Преходящие (физиологические) причины

Альбумин в моче может временно повышаться при²:

• Интенсивной физической нагрузке (особенно длительной — марафон, велогонки).
• Острой лихорадке, инфекции.
• Сильном стрессе.
• Длительном пребывании на ногах (так называемая ортостатическая протеинурия — особенно у молодых).
• Дегидратации.
• Резком пике артериального давления.
• Приёме определённых лекарств (контрастные вещества, НПВС в больших дозах).

Эти причины обычно дают преходящую микроальбуминурию, которая исчезает при повторном тесте.

6.2. Серьёзные органические причины (помимо диабета и гипертонии)

Помимо рассмотренных, альбуминурия бывает при²:

• Гломерулонефритах — IgA-нефропатия, мембранозная нефропатия, болезнь минимальных изменений и др.
• Системных заболеваниях — волчаночный нефрит, васкулиты, амилоидоз.
• Ожирении — описана так называемая «нефропатия, связанная с ожирением».
• Хронической сердечной недостаточности.
• Синдроме обструктивного апноэ сна.
• Хроническом пиелонефрите при выраженных поражениях.
• Беременности с осложнениями — особенно при преэклампсии.
• Поликистозе почек.
• Нефропатии, связанной с ВИЧ.
• После лучевой терапии на область почек.

В каждом случае подход к диагностике и лечению свой, но альбуминурия — общий «маркер» неблагополучия.

6.3. Диагностический поиск при необъяснимой альбуминурии

Если у пациента выявлена устойчивая альбуминурия, но нет очевидных причин (диабета, длительной гипертонии), врач обычно проводит расширенное обследование¹⁵:

• Подробный сбор истории и семейного анамнеза.
• Подробный анализ мочи с микроскопией осадка.
• Биохимия крови, оценка СКФ.
• УЗИ почек.
• Иммунологические тесты — антинуклеарные антитела, ANCA, комплемент C3 и C4.
• Серология на гепатиты В, С, ВИЧ.
• Электрофорез белков сыворотки и мочи.
• При необходимости — биопсия почки.

Часть 7. Распространённые мифы и заблуждения

Часть 8. Пошаговый план для пациента

Если у вас диабет или гипертония (или их сочетание), вот разумная последовательность действий по контролю микроальбуминурии.

Часть 9. Когда срочно к врачу

Сама по себе впервые выявленная микроальбуминурия не требует экстренной помощи. Но есть ситуации, когда нужно действовать быстро.

Заключение

Микроальбуминурия — это лабораторный показатель, который должен быть знаком каждому пациенту с сахарным диабетом или артериальной гипертензией, как уровень сахара в крови или артериальное давление. Это самый ранний и самый чувствительный маркёр повреждения почек, появляющийся за годы до явных симптомов. И именно в этот «бессимптомный» период есть реальная возможность остановить или существенно замедлить развитие нефропатии.

В норме здоровые почки задерживают альбумин — главный белок плазмы. При повреждении гломерулярного барьера (фильтра в клубочках почек) альбумин начинает «протекать» в мочу. Современная классификация выделяет нормальную (А1, менее 30 мг/сут или соотношение АКС менее 30 мг/г), умеренно повышенную (А2, 30–300 мг/сут — то, что традиционно называется «микроальбуминурией») и сильно повышенную (А3, более 300 мг/сут — «макроальбуминурию») альбуминурию.

Главные причины — сахарный диабет и артериальная гипертензия. У пациентов с диабетом скрининг проводится ежегодно (с 5 лет от диагноза при 1-м типе и сразу при 2-м). При гипертензии — раз в 1–2 года. Анализ выполняется в виде соотношения альбумин/креатинин (АКС) в утренней порции мочи; при необходимости — суточный сбор. Однократное повышение не означает диагноз — нужно подтверждение в двух из трёх тестов.

При подтверждённой микроальбуминурии главное лечение — ингибиторы АПФ или сартаны, которые назначаются даже при нормальном артериальном давлении в качестве нефропротекторов. Современный стандарт также включает ингибиторы SGLT2 (дапаглифлозин, эмпаглифлозин) — препараты, существенно снижающие риск прогрессирования ХБП. Параллельно нужны жёсткий контроль глюкозы при диабете, контроль АД до целевых значений (ниже 130/80 мм рт. ст.), ограничение соли, отказ от курения, нормализация веса, физическая активность.

Главный посыл: микроальбуминурия — не приговор. У многих пациентов на фоне адекватной терапии она снижается или исчезает, и функция почек сохраняется на десятилетия. Но эта возможность открывается только при раннем выявлении и систематическом лечении. Игнорирование скрининга — путь к диализу. Систематический скрининг — путь к долгой и здоровой жизни с диабетом и гипертонией.

И, пожалуй, самое практичное: если у вас диабет или гипертония, и вы не помните, когда последний раз сдавали анализ на альбумин в моче — просто запишитесь на этот анализ. Это один из самых дешёвых, простых и при этом информативных тестов в современной медицине. Который реально может изменить вашу жизнь.

---

Источники

1. Шилов Е.М., Смирнов А.В., Козловская Н.Л. (ред.). Нефрология. Клинические рекомендации. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020.
2. Comper W.D., Hilliard L.M., Nikolic-Paterson D.J. et al. Disease-dependent mechanisms of albuminuria. American Journal of Physiology — Renal Physiology, 2008; 295(6): F1589–F1600.
3. Levey A.S., Becker C., Inker L.A. Glomerular filtration rate and albuminuria for detection and staging of acute and chronic kidney disease in adults: a systematic review. JAMA, 2015; 313(8): 837–846.
4. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney International, 2024; 105(4S): S117–S314.
5. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю. (ред.). Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. 11-й выпуск. — М.: Эндокринологический научный центр, 2023.
6. Чазова И.Е., Жернакова Ю.В. (ред.). Клинические рекомендации «Артериальная гипертензия у взрослых». — М.: Российское кардиологическое общество, 2022.
7. Alicic R.Z., Rooney M.T., Tuttle K.R. Diabetic kidney disease: challenges, progress, and possibilities. Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 2017; 12(12): 2032–2045.
8. Ku E., Lee B.J., Wei J., Weir M.R. Hypertension in CKD: core curriculum 2019. American Journal of Kidney Diseases, 2019; 74(1): 120–131.
9. Matsushita K., van der Velde M., Astor B.C. et al. Association of estimated glomerular filtration rate and albuminuria with all-cause and cardiovascular mortality in general population cohorts: a collaborative meta-analysis. The Lancet, 2010; 375(9731): 2073–2081.
10. Naderi A.S., Reilly R.F. Primary care approach to proteinuria. Journal of the American Board of Family Medicine, 2008; 21(6): 569–574.
11. Brenner B.M., Cooper M.E., de Zeeuw D. et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. The New England Journal of Medicine, 2001; 345(12): 861–869.
12. Heerspink H.J.L., Stefansson B.V., Correa-Rotter R. et al. Dapagliflozin in patients with chronic kidney disease. The New England Journal of Medicine, 2020; 383(15): 1436–1446.
13. Bakris G.L., Agarwal R., Anker S.D. et al. Effect of finerenone on chronic kidney disease outcomes in type 2 diabetes. The New England Journal of Medicine, 2020; 383(23): 2219–2229.
14. Ikizler T.A., Burrowes J.D., Byham-Gray L.D. et al. KDOQI Clinical Practice Guideline for Nutrition in CKD: 2020 Update. American Journal of Kidney Diseases, 2020; 76(3 Suppl 1): S1–S107.
15. Бобкова И.Н., Шилов Е.М., Колина И.Б. Гломерулонефрит: современные подходы к диагностике и лечению. // Терапевтический архив. — 2019. — Т. 91. — № 6. — С. 4–11.
16. Gabardi S., Munz K., Ulbricht C. A review of dietary supplement-induced renal dysfunction. Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 2007; 2(4): 757–765.
17. Смирнов А.В., Шилов Е.М., Бобкова И.Н. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению. Национальные клинические рекомендации. // Нефрология. — 2021. — Т. 25. — № 5. — С. 10–82.
18. National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guideline for Diabetes and CKD: 2022 Update. American Journal of Kidney Diseases, 2022; 79(3): 365–443.
19. Perkovic V., Jardine M.J., Neal B. et al. Canagliflozin and renal outcomes in type 2 diabetes and nephropathy. The New England Journal of Medicine, 2019; 380(24): 2295–2306.
20. Аполихин О.И., Сивков А.В., Москалёва Н.Г. и др. Анализ урологической заболеваемости и смертности в Российской Федерации. // Экспериментальная и клиническая урология. — 2021. — № 1. — С. 4–13.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*