Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о недостаточности митрального клапана — одном из наиболее распространённых пороков сердца, который может долго оставаться незамеченным, а затем внезапно потребовать оперативного вмешательства. Разберём, как устроен митральный клапан и что происходит, когда он перестаёт нормально закрываться. Объясним, почему этот порок годами не даёт о себе знать, по каким симптомам его можно заподозрить и как современная медицина справляется с его лечением — в том числе малоинвазивными методами.

Объясним все медицинские термины простыми словами, развеем мифы о том, что «порок сердца — это приговор», и дадим чёткое понимание того, когда наблюдение переходит в необходимость операции. В конце по традиции — краткое резюме главного.

Часть 1. Что такое митральный клапан и почему он важен

Прежде чем говорить о болезни, стоит понять, о каком именно «клапане» идёт речь и какую работу он выполняет в нормальных условиях.

Митральный клапан расположен между левым предсердием и левым желудочком — двумя левыми камерами сердца. Своим названием он обязан сходству с епископской митрой: клапан состоит из двух створок — передней (большей) и задней (меньшей), — которые раскрываются и закрываются при каждом ударе сердца.¹

Логика его работы проста. Когда сердце расслабляется (диастола), левое предсердие наполнено насыщенной кислородом кровью из лёгких. Митральный клапан открывается, и кровь перетекает в левый желудочек — главную «насосную» камеру сердца. Затем желудочек сокращается (систола), давление в нём резко возрастает — и митральный клапан должен плотно закрыться, чтобы вся кровь была направлена в аорту, а не обратно в предсердие.

Надёжное закрытие клапана обеспечивается не только плотностью самих створок, но и сложным подклапанным аппаратом: хордами (сухожильными нитями, удерживающими створки от «выворачивания» назад) и папиллярными мышцами (мышечными столбиками, к которым крепятся хорды).¹

1.1. Что значит «недостаточность»

Недостаточность митрального клапана (митральная регургитация, МР) — это порок сердца, при котором митральный клапан во время систолы закрывается неплотно. Часть крови при каждом сокращении желудочка не уходит в аорту, а возвращается назад — в левое предсердие.²

Слово регургитация происходит от латинского regurgitare — «течь обратно». Именно этот обратный ток крови — регургитирующий поток — и является сутью порока.

По распространённости митральная регургитация занимает второе место среди всех клапанных пороков сердца после аортального стеноза. По данным крупных эпидемиологических исследований, клинически значимая МР встречается приблизительно у 2–3% взрослого населения, а с учётом лёгких форм — значительно чаще.³

1.2. Первичная и вторичная недостаточность: принципиальное разграничение

Для понимания причин и выбора лечения критически важно разграничить две принципиально разные формы:

• Первичная (органическая) недостаточность — порок обусловлен непосредственным поражением самого клапана или его подклапанного аппарата. Патология «внутри» клапана;
• Вторичная (функциональная) недостаточность — клапан структурно нормален, но функционирует неправильно из-за изменений в сердечной мышце или геометрии желудочка. Патология «вокруг» клапана.²

Это разграничение определяет тактику: при первичной МР хирургическое лечение клапана нередко радикально решает проблему; при вторичной — коррекция клапана без лечения основного заболевания (ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности) даёт значительно меньший эффект.

Часть 2. Причины митральной недостаточности

2.1. Дегенеративные (миксоматозные) изменения

Наиболее частая причина первичной МР в развитых странах — миксоматозная дегенерация митрального клапана. Соединительная ткань створок становится рыхлой, избыточной, «дряблой». Створки провисают в полость предсердия при каждом сокращении — это называется пролапсом митрального клапана.⁴

В большинстве случаев пролапс протекает доброкачественно и не вызывает значимой регургитации. Но при выраженном провисании створок или при разрыве хорды (удерживающей нити) возникает значимая МР, требующая лечения.

Разрыв хорды — нередкая причина острой митральной регургитации. Хорда обрывается внезапно, левый желудочек резко «теряет» опору, и в предсердие устремляется большой объём крови. Острая МР — жизнеугрожающее состояние.

2.2. Ревматическое поражение

В развивающихся странах и у пациентов, перенёсших ревматическую лихорадку в детстве, ведущей причиной МР остаётся ревматический эндокардит. Воспаление приводит к утолщению и рубцеванию створок, укорочению хорд — клапан становится жёстким и не закрывается полностью.⁴

Ревматическое поражение нередко затрагивает оба левых клапана: митральный и аортальный.

2.3. Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит — бактериальное поражение клапана — способен за короткое время разрушить створки или хорды, вызвав острую тяжёлую МР. Особую группу риска составляют пациенты с внутривенной наркоманией, имплантированными устройствами, иммунодефицитными состояниями.⁴

2.4. Ишемическая болезнь сердца

При инфаркте миокарда могут страдать папиллярные мышцы, к которым крепятся хорды. Их ишемия или разрыв приводят к острой тяжёлой МР — одному из наиболее грозных механических осложнений инфаркта.⁵

Хроническая ишемия и постинфарктное ремоделирование желудочка (изменение его формы и размеров) вызывают вторичную МР: при расширении желудочка папиллярные мышцы смещаются, нити-хорды натягиваются, и створки перестают смыкаться в центре.

2.5. Дилатационная кардиомиопатия

При дилатационной кардиомиопатии левый желудочек значительно расширяется, митральное фиброзное кольцо (основание, к которому крепятся створки) расширяется — и клапан «не дотягивается» до полного закрытия. Это наиболее частый механизм вторичной МР.²

Часть 3. Механизм развития и компенсация

3.1. Что происходит с гемодинамикой

Гемодинамика — движение крови в системе кровообращения — при МР нарушается следующим образом.

При каждом сокращении часть крови уходит назад в левое предсердие. Предсердие вынуждено принимать и «нормальный» поток из лёгочных вен, и регургитирующий поток из желудочка. Объём крови в предсердии возрастает — оно расширяется (дилатируется). Расширенное предсердие хуже сокращается, в нём легче формируются тромбы и развивается мерцательная аритмия.¹

Одновременно левый желудочек, чтобы обеспечить нормальный выброс крови в аорту при том, что часть «утекает» обратно, вынужден перекачивать увеличенный объём. Это называется объёмной перегрузкой. В ответ желудочек расширяется и утолщает стенки — развивается дилатация и гипертрофия.

3.2. Почему МР долго не даёт симптомов

Один из ключевых феноменов митральной недостаточности — её длительная бессимптомная фаза. Левый желудочек очень хорошо адаптируется к объёмной перегрузке: постепенно расширяясь, он обеспечивает нормальный выброс крови годами.²

Эта компенсация имеет предел. Когда желудочек расширяется сверх критической меры, его способность сокращаться начинает снижаться — развивается систолическая дисфункция. В этот момент симптомы появляются нередко резко.

Принципиально важно: к тому времени, когда пациент впервые жалуется на одышку и слабость, желудочек уже может быть значительно повреждён. Именно поэтому регулярное наблюдение с ЭхоКГ-контролем у бессимптомных пациентов с известной МР — обязательный элемент ведения этих больных.

3.3. Острая vs хроническая митральная регургитация

Принципиальное различие в клинике и прогнозе:

• Острая МР (разрыв хорды, инфаркт с разрывом папиллярной мышцы, острый эндокардит) — желудочек не успевает адаптироваться. Давление в предсердии резко возрастает, перегружаются лёгочные вены — развивается острый отёк лёгких. Жизнеугрожающее состояние, требует экстренной помощи;
• Хроническая МР — годами компенсируется расширением желудочка. Симптомы нарастают постепенно.

Часть 4. Симптомы митральной недостаточности

4.1. Бессимптомная стадия

При лёгкой и умеренной хронической МР пациент может годами не предъявлять никаких жалоб. Порок обнаруживается случайно — при профилактическом осмотре, когда врач выслушивает характерный шум в сердце, или при выполнении ЭхоКГ по другому поводу.³

4.2. Симптомы при нарастании порока

По мере прогрессирования МР и развития декомпенсации появляются симптомы:

• Одышка — вначале только при значительных физических нагрузках (быстрая ходьба, подъём по лестнице), затем при всё меньших усилиях. В тяжёлых случаях — в покое и в горизонтальном положении (ортопноэ);
• Снижение толерантности к нагрузкам — нарастающая утомляемость при привычной активности;
• Сердцебиение — ощущение учащённого или неритмичного сердцебиения, особенно при присоединении мерцательной аритмии;
• Отёки ног — появляются при развитии правожелудочковой недостаточности;
• Ночные приступы удушья — пароксизмальная ночная одышка при декомпенсации;²
• Кашель — иногда с розоватой мокротой при выраженном застое в лёгких.

4.3. Симптомы при острой митральной регургитации

Острая МР проявляется принципиально иначе — резко и тяжело:

• Внезапная выраженная одышка;
• Острый отёк лёгких — пена изо рта, ощущение удушья, невозможность лежать;
• Резкое снижение артериального давления, кардиогенный шок;
• Нередко — боль в грудной клетке (при инфарктном механизме).

Острая МР требует немедленной госпитализации в кардиохирургический стационар.

4.4. Осложнения хронической МР

• Мерцательная аритмия — развивается у 30–40% пациентов с хронической МР вследствие расширения и перегрузки левого предсердия. Значительно ухудшает прогноз и повышает риск тромбоэмболии;⁵
• Тромбоэмболия — тромб из расширенного фибриллирующего предсердия может вызвать инсульт или инфаркт;
• Лёгочная гипертензия — хроническое повышение давления в лёгочных сосудах;
• Сердечная недостаточность — финальная стадия нелеченной тяжёлой МР.

Часть 5. Диагностика

5.1. Аускультация: «шум» как первый сигнал

Аускультация (выслушивание) сердца стетоскопом нередко становится первым шагом к диагнозу. При МР выслушивается характерный систолический шум — звук, возникающий в момент сокращения желудочка, когда кровь через неплотно закрытый клапан забрасывается обратно в предсердие.¹

Шум при MР называют «дующим», «убывающим», он выслушивается в области верхушки сердца и нередко проводится в левую подмышечную впадину. Интенсивность шума не всегда отражает тяжесть порока: тяжёлая МР может сопровождаться тихим шумом.

5.2. Эхокардиография — золотой стандарт

Эхокардиография (ЭхоКГ, УЗИ сердца) является ключевым методом диагностики и оценки МР. Она позволяет:⁶

• Визуализировать анатомию клапана — пролапс, утолщение и кальцификацию створок, разрыв хорды;
• С помощью допплеровского исследования оценить наличие, направление и объём регургитирующего потока;
• Количественно оценить тяжесть МР (лёгкая, умеренная, тяжёлая) по ряду параметров;
• Измерить размеры и функцию левого желудочка — фракцию выброса, конечно-систолический диаметр;
• Оценить давление в лёгочной артерии;
• Выявить мерцательную аритмию, тромб в предсердии.

Чреспищеводная ЭхоКГ (датчик вводится через пищевод) даёт значительно более чёткое изображение митрального клапана и применяется для детального планирования операции или при недостаточной информативности стандартного исследования.

5.3. Другие методы

• ЭКГ — выявляет мерцательную аритмию, признаки перегрузки и гипертрофии предсердия и желудочка;
• Рентгенография грудной клетки — увеличение тени сердца, признаки застоя в лёгких;
• МРТ сердца — высокоточная оценка объёмов желудочка и количественная оценка регургитации; применяется при сомнительных данных ЭхоКГ;⁶
• Катетеризация сердца — инвазивная оценка давлений и функции; применяется перед хирургическим лечением при несоответствии клинических данных и ЭхоКГ, а также для оценки сопутствующей ИБС.

5.4. Степени тяжести митральной регургитации

Таблица 1. Классификация тяжести митральной регургитации по данным ЭхоКГ

Примечание: классификация ориентировочная; тяжесть МР оценивается комплексно по нескольким параметрам, а не по одному показателю. Уд. — за один удар сердца; EROA — effective regurgitant orifice area.⁶

Часть 6. Лечение: когда наблюдать, а когда оперировать

6.1. Медикаментозное лечение

Принципиально важный факт: медикаментозная терапия не устраняет митральную регургитацию. Она может лишь контролировать симптомы и осложнения. Специфической терапии, замедляющей прогрессирование первичной МР, не существует.⁷

Тем не менее лекарства играют важную роль:

• Диуретики (фуросемид, торасемид) — снимают симптомы застоя в лёгких и периферические отёки; улучшают качество жизни, но не прогноз;
• Антикоагулянты (варфарин, прямые оральные антикоагулянты) — обязательны при присоединении мерцательной аритмии для профилактики тромбоэмболии;
• Бета-блокаторы и препараты для контроля ритма — при мерцательной аритмии для контроля частоты желудочкового ритма;
• Терапия сердечной недостаточности (иАПФ/сартаны/сакубитрил, бета-блокаторы, антагонисты альдостерона, ингибиторы SGLT-2) — при развитии систолической дисфункции левого желудочка;⁷
• Профилактика инфекционного эндокардита — пациентам с клапанными пороками перед инвазивными стоматологическими процедурами показана антибиотикопрофилактика по показаниям.

При вторичной МР медикаментозное лечение основного заболевания (ИБС, сердечной недостаточности) является приоритетным.

6.2. Показания к хирургическому лечению

Хирургическое лечение — единственный метод, радикально устраняющий МР. Показания определяются комбинацией трёх факторов: тяжестью МР, симптомами и состоянием левого желудочка.⁷

Абсолютные показания к операции:

• Тяжёлая первичная МР с симптомами (одышка при нагрузке и в покое) при фракции выброса более 30%;
• Тяжёлая первичная МР без симптомов, но с признаками начала дисфункции левого желудочка: фракция выброса 30–60% или конечно-систолический диаметр левого желудочка ≥ 40 мм;
• Острая тяжёлая МР (разрыв хорды, острый эндокардит, инфарктный разрыв папиллярной мышцы).

Операция рассматривается при тяжёлой бессимптомной МР при наличии мерцательной аритмии, лёгочной гипертензии или в случаях, когда высока вероятность успешной пластики (реконструкции) клапана.⁷

6.3. Пластика или протезирование: в чём разница

При хирургическом лечении МР существуют два принципиально разных подхода:

Пластика митрального клапана — реконструктивная операция, при которой хирург восстанавливает нормальную анатомию клапана, не заменяя его. Методы:

• Аннулопластика — вшивание опорного кольца для нормализации размера фиброзного кольца клапана;
• Резекция пролабирующих сегментов задней створки;
• Замена разорванных хорд на искусственные (хордопластика);
• Другие методики в зависимости от анатомии поражения.

Протезирование митрального клапана — удаление поражённого клапана и замена его механическим или биологическим протезом.⁸

Пластика при технической возможности предпочтительнее протезирования по нескольким причинам:

• Значительно лучшая выживаемость и функциональный исход;
• Сохранение нормальной геометрии и функции левого желудочка;
• При пластике не требуется пожизненный приём антикоагулянтов (в отличие от механических протезов);
• Меньше риск инфекционного эндокардита на протезе.

К сожалению, не во всех анатомических ситуациях пластика выполнима — при выраженном кальцинозе, ревматическом поражении с грубым изменением створок чаще требуется протезирование.

6.4. Малоинвазивные методы

Современная кардиохирургия предлагает альтернативы классической операции на открытом сердце:

Видеоторакоскопическая и роботическая пластика — операция выполняется через небольшие проколы в грудной клетке с применением видеоэндоскопического оборудования или робота-манипулятора. Результаты сравнимы с открытой операцией при значительно меньшей травме и более быстром восстановлении.⁸

Транскатетерная процедура MitraClip — принципиально иной подход: катетером через бедренную вену и межпредсердную перегородку к митральному клапану доставляется специальная клипса, которая «сшивает» края передней и задней створок в центре. Это создаёт двойное отверстие клапана — регургитация уменьшается.⁹

MitraClip не устраняет МР так же полно, как хирургическая пластика, но является операцией без остановки сердца и без разреза грудной клетки. Она показана пациентам с тяжёлой симптоматической МР, которые имеют высокий или запретительный хирургический риск (пожилые, с тяжёлой сопутствующей патологией).

Ещё одна категория пациентов для MitraClip — выраженная вторичная МР, при которой оптимальная медикаментозная терапия не устраняет симптомов.

Часть 7. Жизнь с митральной недостаточностью: наблюдение и образ жизни

7.1. Периодичность ЭхоКГ-контроля

Частота наблюдения зависит от степени МР:⁷

• Лёгкая МР — ЭхоКГ каждые 3–5 лет при стабильном состоянии;
• Умеренная МР — ЭхоКГ ежегодно;
• Тяжёлая бессимптомная МР — ЭхоКГ каждые 6 месяцев; при пограничных показателях функции ЛЖ — чаще.

При появлении новых симптомов или изменении клинической картины — внеплановая ЭхоКГ вне зависимости от графика.

7.2. Физическая активность

При лёгкой и умеренной МР с нормальной функцией желудочка физическая активность практически не ограничивается. Рекомендуются регулярные аэробные нагрузки умеренной интенсивности.⁷

При тяжёлой МР, особенно с нарушением функции желудочка или симптомами, интенсивные нагрузки (соревновательные виды спорта, тяжёлый физический труд) не рекомендуются до операции. Рекомендации по допуску к спортивным соревнованиям определяются индивидуально кардиологом.

7.3. После операции: что меняется

После успешной пластики митрального клапана большинство пациентов возвращаются к полноценной жизни. Сроки восстановления:

• После открытой операции — 4–6 недель до возвращения к нормальной активности, 2–3 месяца до полного восстановления;
• После видеоторакоскопической или роботической — быстрее: 2–4 недели;
• После MitraClip — 1–3 дня стационара, быстрое восстановление.

После пластики антикоагулянты обычно назначаются на 3 месяца, затем отменяются (если нет мерцательной аритмии). После имплантации механического протеза — пожизненный приём антикоагулянтов (варфарин с регулярным контролем МНО). После биологического протеза — антикоагулянты на 3–6 месяцев, затем антиагреганты.

Наблюдение после операции: ЭхоКГ через 1 месяц, 6 месяцев, затем ежегодно.⁸

Часть 8. Когда немедленно обратиться к врачу

Заключение

Недостаточность митрального клапана — один из наиболее частых приобретённых пороков сердца, который может годами протекать без симптомов, незаметно нагружая левый желудочек и предсердие. Длительная бессимптомная фаза — не повод для самоуспокоения: за это время сердце может значительно «износиться», и момент для оптимального хирургического вмешательства — пока функция желудочка ещё сохранена — будет упущен.

Причины МР разнообразны: дегенеративный пролапс и разрыв хорды, ревматическое и инфекционное поражение, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатия. От причины зависит выбор метода лечения. Диагностический стандарт — эхокардиография с допплеровским исследованием, позволяющая количественно оценить тяжесть регургитации и состояние желудочка.

Медикаментозное лечение контролирует симптомы и осложнения, но не устраняет порок. Единственный радикальный метод — хирургический: пластика клапана (предпочтительна при технической возможности) или его протезирование. Транскатетерная процедура MitraClip расширяет возможности помощи пациентам высокого операционного риска.

Залог хорошего исхода — регулярное наблюдение с ЭхоКГ-контролем у специалиста и своевременное оперативное лечение до развития необратимой дисфункции сердца.

Источники

1. Otto C.M. Textbook of Clinical Echocardiography. 6th ed. Philadelphia: Elsevier, 2018.
2. Lancellotti P. et al. Recommendations for the echocardiographic assessment of native valvular regurgitation: an executive summary from the European Association of Cardiovascular Imaging. European Heart Journal — Cardiovascular Imaging. 2013;14(7):611–644.
3. Nkomo V.T. et al. Burden of valvular heart diseases: a population-based study. Lancet. 2006;368(9540):1005–1011.
4. Habib G. et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. European Heart Journal. 2015;36(44):3075–3128.
5. Hindricks G. et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation. European Heart Journal. 2021;42(5):373–498.
6. Zoghbi W.A. et al. Recommendations for Noninvasive Evaluation of Native Valvular Regurgitation: A Report from the American Society of Echocardiography. Journal of the American Society of Echocardiography. 2017;30(4):303–371.
7. Vahanian A. et al. 2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. European Heart Journal. 2022;43(7):561–632.
8. Falk V. et al. 2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease: Task Force for the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology. European Heart Journal. 2017;38(36):2739–2791.
9. Stone G.W. et al. Transcatheter Mitral-Valve Repair in Patients with Heart Failure. New England Journal of Medicine. 2018;379(24):2307–2318.
10. Enriquez-Sarano M. et al. Quantitative determinants of the outcome of asymptomatic mitral regurgitation. New England Journal of Medicine. 2005;352(9):875–883.
11. Российское кардиологическое общество. Клинические рекомендации: Клапанные пороки сердца. Москва: РКО, 2021.
12. Шляхто Е.В. (ред.) Кардиология: национальное руководство. 2-е изд. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2021.
13. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Cardiovascular Diseases: Key Facts. Geneva: WHO, 2023.
14. Dzemeshkevich S.L., Stevenson L.W. Болезни митрального клапана: функция, диагностика, лечение. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2018.
15. Obadia J.F. et al. Percutaneous Repair or Medical Treatment for Secondary Mitral Regurgitation. New England Journal of Medicine. 2018;379(24):2297–2306.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*