Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о брадикардии — состоянии, при котором сердце бьётся реже, чем принято считать нормой. Разберём, когда редкий пульс — это признак отличной физической формы, а когда — повод для тревоги и немедленного визита к врачу. Объясним, почему сердце «замедляется», какие болезни и лекарства за этим стоят, как диагностируется брадикардия и в каких случаях единственным решением становится электрокардиостимулятор.

Объясним все медицинские термины простыми словами, развеем мифы о «правильном» пульсе, дадим понятный алгоритм — что делать, если вы обнаружили у себя редкий пульс. В конце по традиции — краткое резюме главного.

Часть 1. Что такое брадикардия и почему это не всегда плохо

Брадикардия — это частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту в покое. Слово происходит от греческих bradys (медленный) и kardia (сердце).¹

Казалось бы, сердце должно биться «правильно» — в пределах 60–100 ударов в минуту, и всё, что выходит за эти рамки, — болезнь. Но реальность сложнее. Граница в 60 ударов — это статистическая норма, выведенная из наблюдений за большими группами людей. Она не означает, что 58 ударов в минуту у здорового человека — патология, а 61 — норма.

Принципиальный вопрос при брадикардии всегда один: есть ли симптомы? Если сердце бьётся с частотой 45 ударов в минуту, человек чувствует себя отлично и ведёт активный образ жизни — это, скорее всего, физиологическая особенность. Если при частоте 52 удара человек теряет сознание при вставании с постели — это уже клинически значимая брадикардия, требующая лечения.

1.1. Физиологическая брадикардия: когда редкий пульс — признак здоровья

Наиболее яркий пример физиологической брадикардии — спортивное сердце. У людей, регулярно занимающихся аэробными тренировками (бег, плавание, велоспорт), сердечная мышца становится более мощной: за одно сокращение она выбрасывает больший объём крови. При той же потребности организма в кровоснабжении тренированному сердцу нужно меньше ударов — и пульс в покое снижается.

У профессиональных спортсменов пульс в покое нередко составляет 35–50 ударов в минуту — и это совершенно нормально для них.² Хрестоматийный пример — легендарный велогонщик Мигель Индурайн, у которого в период карьеры пульс в покое был около 28 ударов в минуту.

Кроме тренированности, физиологическая брадикардия характерна для:

• Сна — во время сна пульс физиологически снижается до 40–50 ударов, а иногда и ниже;
• Вагусных реакций — кратковременного повышения тонуса парасимпатической нервной системы (при глубоком вдохе, потягивании, давлении на глазные яблоки);
• Пожилого возраста — у некоторых пожилых людей синусовый узел несколько замедляется без каких-либо патологических причин.

1.2. Когда брадикардия становится проблемой

Патологическая брадикардия возникает, когда сердце не способно увеличить частоту сокращений в ответ на потребности организма — при нагрузке, вставании, стрессе. Либо когда даже в покое частота настолько мала, что мозг и другие органы не получают достаточного кровоснабжения.

Симптомы, которые превращают «просто редкий пульс» в медицинскую проблему:

• Головокружение, предобморочные состояния;
• Обмороки (синкопе);
• Резкая слабость, быстрая утомляемость;
• Одышка при минимальных нагрузках;
• Снижение переносимости физических нагрузок, которые раньше давались легко;
• Ощущение «тумана» в голове, нарушение концентрации.

Часть 2. Причины брадикардии

Брадикардия — не самостоятельное заболевание, а симптом или следствие различных состояний. Понимание причины принципиально важно для выбора правильного лечения.

2.1. Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — одна из наиболее частых причин патологической брадикардии, особенно у пожилых людей. Синусовый узел — «водитель ритма» сердца — перестаёт нормально выполнять свою функцию: генерирует импульсы слишком редко, с паузами или вовсе их не генерирует.³

СССУ проявляется несколькими характерными паттернами:

• Стойкая синусовая брадикардия — пульс устойчиво низкий и не ускоряется при нагрузке;
• Синусовые паузы — длительные остановки ритма (более 2–3 секунд). В момент паузы пациент может потерять сознание;
• Синдром тахи-бради — чередование эпизодов тахикардии (чаще всего мерцательной аритмии) и выраженной брадикардии. Особенно опасны длинные паузы после прекращения эпизода тахикардии.

СССУ чаще всего развивается из-за фиброза (замещения соединительной тканью) клеток синусового узла при ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии и просто с возрастом.

2.2. Атриовентрикулярные блокады

АВ-блокады — нарушения проведения импульса через атриовентрикулярный узел — подробно рассматривались в предыдущей статье об аритмиях. Напомним ключевое в контексте брадикардии.

При АВ-блокаде II–III степени не все или вовсе никакие импульсы от предсердий не достигают желудочков. Желудочки при этом сокращаются за счёт медленного «аварийного» ритма — идиовентрикулярного ритма с частотой 20–40 ударов в минуту.³

Эта частота крайне недостаточна для нормального кровоснабжения. Пациенты испытывают выраженную слабость, головокружение и обмороки — так называемые приступы Морганьи–Адамса–Стокса: внезапная потеря сознания на фоне резкого снижения частоты сердечных сокращений.

2.3. Лекарственная брадикардия

Целый ряд широко применяемых препаратов способен замедлять сердечный ритм — это один из наиболее частых и при этом обратимых вариантов брадикардии.

Препараты, вызывающие или усугубляющие брадикардию:

• Бета-блокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол) — блокируют влияние адреналина на сердце, замедляя ритм и снижая силу сокращений;
• Блокаторы кальциевых каналов недигидропиридинового ряда (верапамил, дилтиазем) — замедляют проведение через AV-узел;
• Дигоксин — усиливает тонус блуждающего нерва, замедляя ритм;
• Амиодарон — антиаритмический препарат, подавляющий автоматизм синусового узла;
• Ивабрадин — специфически замедляет синусовый узел (применяется именно для снижения пульса при стенокардии и сердечной недостаточности, но может «перестараться»);⁴
• Некоторые антигипертензивные препараты центрального действия (клонидин, моксонидин).

Лекарственная брадикардия обратима при коррекции дозы или отмене препарата — но делать это следует только под руководством врача.

2.4. Системные заболевания как причина брадикардии

Ряд заболеваний внутренних органов оказывает прямое влияние на частоту сердечного ритма:

• Гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы) — дефицит тиреоидных гормонов замедляет обмен веществ и снижает частоту сердечных сокращений. Нередко брадикардия является первым и долгое время единственным симптомом гипотиреоза;⁵
• Гиперкалиемия (повышение уровня калия в крови) — нарушает электрическую активность клеток сердца; встречается при почечной недостаточности;
• Гипотермия (переохлаждение) — замедляет все биохимические процессы, включая генерацию импульсов;
• Желтуха (обструктивная) — желчные кислоты оказывают прямое токсическое действие на миокард;
• Инфаркт миокарда — особенно нижней стенки левого желудочка, которая анатомически связана с синусовым и AV-узлами; вагусная реакция или ишемия узлов может вызвать выраженную брадикардию в остром периоде;
• Болезнь Лайма (боррелиоз) — бактериальная инфекция, передающаяся клещами; поражение проводящей системы является одним из её осложнений.

2.5. Вагусные (нейрорефлекторные) брадикардии

Значительную группу составляют брадикардии, вызванные избыточной активацией блуждающего нерва (nervus vagus) — одного из главных нервов парасимпатической нервной системы, замедляющей сердце.

Вазовагальные обмороки — наиболее частая форма потери сознания в общей популяции. Возникают при стрессе, боли, вида крови, длительном стоянии в жару — рефлекторная активация блуждающего нерва вызывает одновременно брадикардию и расширение периферических сосудов, давление падает, мозг недополучает кровь, человек теряет сознание.⁶

Это не опасно для жизни, но требует диагностики, чтобы исключить более грозные причины обмороков.

Каротидный синдром — повышенная чувствительность каротидного синуса (рецепторов давления в развилке сонной артерии). Лёгкое давление на шею (галстук, воротник) или поворот головы вызывает рефлекторную брадикардию и падение давления — вплоть до обморока.

Часть 3. Симптомы брадикардии: от «ничего не чувствую» до обморока

Клиническая картина брадикардии варьирует от полного отсутствия симптомов до жизнеугрожающих состояний — и это зависит от двух факторов: насколько редок пульс и насколько хорошо организм к нему адаптирован.

3.1. Бессимптомная брадикардия

Многие люди с пульсом 45–55 ударов в минуту вообще ничего не чувствуют — ни слабости, ни головокружения, ни снижения переносимости нагрузок. Это характерно для:

• Физически тренированных людей;
• Молодых людей с физиологическим высоким тонусом блуждающего нерва;
• Случайно выявленной АВ-блокады I степени.

При бессимптомной брадикардии лечение, как правило, не требуется. Но наблюдение — обязательно.

3.2. Симптомы при умеренной брадикардии

При более выраженном замедлении ритма (35–50 ударов в минуту) или при неспособности сердца ускориться при нагрузке появляются:

• Утомляемость — общая слабость, которая не соответствует уровню нагрузки;
• Снижение переносимости физических нагрузок — человек не может выполнить привычную работу без одышки и слабости;
• Лёгкое головокружение — особенно при вставании или смене положения;
• Ощущение «туманности» в голове», снижение концентрации и памяти.

3.3. Тяжёлая симптоматика

При выраженной брадикардии (менее 40 ударов в минуту) или при длинных паузах в ритме:

• Предобмороки — резкое потемнение в глазах, ощущение «уходящей» почвы под ногами, холодный пот;
• Обмороки (синкопе) — внезапная потеря сознания без предшествующих симптомов (при кардиальных обмороках) или с кратким периодом предвестников (при вазовагальных);
• Острая сердечная недостаточность — одышка, отёки, нарастающая слабость как следствие недостаточного сердечного выброса;
• Нестабильная гемодинамика — критическое снижение давления, угрожающее жизни.

Часть 4. Диагностика брадикардии

4.1. Измерение пульса

Первый шаг — обнаружение самого факта редкого пульса. Пульс можно измерить:

• На запястье (лучевая артерия) — пальцами, прижатыми к внутренней поверхности запястья у основания большого пальца;
• На шее (сонная артерия);
• С помощью тонометра — большинство современных автоматических тонометров показывают пульс;
• С помощью смарт-часов или пульсоксиметра.

При подсчёте пульса вручную считайте удары в течение 60 секунд — не 15 секунд с умножением на 4, так как при нерегулярном ритме результат будет неточным.

4.2. Электрокардиограмма (ЭКГ)

ЭКГ — обязательный и основной инструмент диагностики. По ЭКГ можно установить:¹

• Частоту и регулярность ритма;
• Источник ритма (синусовый узел или замещающий водитель ритма);
• Наличие и степень АВ-блокады;
• Признаки синдрома слабости синусового узла;
• Признаки ишемии или перенесённого инфаркта как возможной причины брадикардии.

Ограничение: ЭКГ фиксирует состояние сердца в конкретный момент. Если брадикардия эпизодическая — она может не попасть в запись.

4.3. Суточное мониторирование ЭКГ (холтер)

Холтеровское мониторирование — непрерывная запись ЭКГ в течение 24–48 часов (иногда 7 суток). Позволяет:¹

• Зафиксировать эпизоды брадикардии, в том числе ночной;
• Выявить паузы в ритме и их продолжительность;
• Сопоставить брадикардию с симптомами пациента;
• Оценить, как меняется частота ритма при нагрузке (хронотропная недостаточность — неспособность ускорить ритм при нагрузке).

4.4. Нагрузочное тестирование

Тредмил-тест или велоэргометрия — ЭКГ-исследование при дозированной физической нагрузке. Позволяет оценить, способно ли сердце ускорить ритм при нагрузке. При СССУ или дисфункции синусового узла ритм почти не учащается — это называется хронотропной недостаточностью.³

4.5. Имплантируемый петлевой монитор

При редких, но значимых симптомах (обмороки раз в несколько месяцев), которые не попадают в суточный холтер, применяется имплантируемый петлевой монитор — крошечное устройство, вводимое под кожу в области грудины. Оно непрерывно записывает ЭКГ до 3 лет и автоматически фиксирует аномалии ритма.³

Это особенно ценно при необъяснимых обмороках: удаётся точно установить, связан ли обморок с нарушением ритма.

4.6. Лабораторная диагностика

При подозрении на системную причину брадикардии назначают:

• ТТГ (тиреотропный гормон) — для исключения гипотиреоза;
• Электролиты крови (калий, магний, натрий) — нарушения баланса могут вызывать брадикардию;
• Общий анализ крови — для исключения анемии;
• Биохимические маркеры повреждения миокарда при подозрении на острый инфаркт.

Часть 5. Лечение брадикардии

Подход к лечению брадикардии определяется прежде всего ответом на два вопроса: есть ли симптомы и устранима ли причина.

5.1. Лечение обратимых причин

Если брадикардия вызвана устранимой причиной — лечение направлено на неё:

• Отмена или коррекция дозы препарата, вызывающего замедление ритма — только под руководством врача;
• Коррекция гипотиреоза заместительной гормональной терапией — нередко после нормализации уровня гормонов щитовидной железы пульс восстанавливается самостоятельно;
• Коррекция электролитных нарушений — нормализация уровня калия при гиперкалиемии;
• Лечение основного заболевания — например, ревматизма или болезни Лайма при блокаде, вызванной инфекцией.

5.2. Медикаментозное лечение острой брадикардии

При острой симптоматической брадикардии — например, при инфаркте или передозировке препаратов — до установки временного кардиостимулятора могут применяться:⁷

• Атропин — блокирует влияние блуждающего нерва на синусовый и AV-узел, учащая ритм. Применяется внутривенно в экстренных ситуациях;
• Допамин или адреналин — при гемодинамически значимой брадикардии с нестабильным давлением;
• Временная чрескожная или трансвенозная электрокардиостимуляция — до устранения причины или до имплантации постоянного кардиостимулятора.

Долгосрочное медикаментозное лечение хронической брадикардии ограничено и малоэффективно. Единственный доказанный метод радикального лечения симптоматической брадикардии, связанной с нарушением проводящей системы, — электрокардиостимуляция.

Часть 6. Электрокардиостимулятор: как это работает и кому показано

6.1. Что такое электрокардиостимулятор

Электрокардиостимулятор (ЭКС, кардиостимулятор, пейсмекер — от английского pacemaker, «задающий темп») — имплантируемое электронное устройство, которое генерирует электрические импульсы и доставляет их к миокарду, если собственный ритм сердца замедляется ниже заданного порога или полностью прекращается.⁸

Важнейшая особенность современных стимуляторов: они работают по требованию (demand). Если собственный ритм сердца нормальный — стимулятор «молчит» и не вмешивается. Как только ритм замедляется ниже установленного минимума — стимулятор «включается» и поддерживает частоту. Это кардинально отличает современные устройства от первых стимуляторов 1950–60-х годов, работавших в фиксированном режиме.

6.2. Строение кардиостимулятора

Кардиостимулятор состоит из двух частей:⁸

• Генератор импульсов — titanium-корпус с электронной схемой и литиевой батареей. Имплантируется подкожно в подключичной области (под ключицей), как правило слева. Размер — примерно со спичечный коробок, вес — 20–30 г. Срок службы батареи — 7–15 лет в зависимости от режима работы;
• Электроды (провода) — тонкие гибкие проводники с наконечниками. Проводятся через подключичную вену в полость сердца и фиксируются в нужных камерах (правом желудочке, правом предсердии).

6.3. Виды кардиостимуляторов

В зависимости от числа электродов и режима работы выделяют несколько типов устройств:⁸

• Однокамерный стимулятор — один электрод, расположен в правом желудочке (реже в правом предсердии). Простой и надёжный, но не восстанавливает нормальную последовательность сокращений камер;
• Двухкамерный стимулятор — два электрода: в правом предсердии и правом желудочке. Воспроизводит нормальную последовательность «предсердие — желудочек» с физиологической задержкой. Предпочтителен при большинстве показаний;
• Ресинхронизирующий стимулятор (CRT — cardiac resynchronization therapy) — три электрода (правое предсердие, правый и левый желудочки). Применяется при тяжёлой сердечной недостаточности с блокадой левой ножки пучка Гиса для синхронизации сокращений обоих желудочков;
• Бесщелевой (безэлектродный) стимулятор (Micra, Aveir) — миниатюрное устройство, вводимое непосредственно в правый желудочек через катетер без разреза и без подкожного кармана. Самый современный вариант, подходит для части пациентов.

6.4. Показания к имплантации кардиостимулятора

Согласно актуальным европейским рекомендациям (ESC 2021), основными показаниями к имплантации ЭКС являются:⁸

• Симптоматическая АВ-блокада II степени (тип Мобитц II) и III степени — обязательное показание, вне зависимости от частоты симптомов;
• Синдром слабости синусового узла с клиническими симптомами — обмороки, предобмороки, выраженная слабость, связанные с паузами или брадикардией по данным холтера;
• Хронотропная недостаточность с симптомами — неспособность увеличить ЧСС при нагрузке;
• Блокада ножки пучка Гиса с обмороками при наличии данных за дисфункцию AV-узла при электрофизиологическом исследовании;
• АВ-блокада после операции на сердце, если не регрессирует в течение 5–7 суток.

6.5. Как проходит операция по имплантации

Имплантация кардиостимулятора — это малоинвазивная плановая процедура, не требующая общей анестезии и вскрытия грудной клетки.⁸

Продолжительность операции — обычно 1–1,5 часа.

6.6. Жизнь с кардиостимулятором

Современный кардиостимулятор практически не ограничивает образ жизни. После заживления раны большинство пациентов возвращаются к привычной активности — включая лёгкие физические нагрузки, поездки, путешествия.⁹

Важные аспекты жизни с ЭКС:

• Регулярные проверки устройства — каждые 6–12 месяцев у аритмолога или в центре, имплантировавшем устройство. Врач считывает данные работы, проверяет батарею и при необходимости перепрограммирует;
• МРТ — современные стимуляторы являются МРТ-совместимыми, но об этом нужно предупреждать специалиста перед исследованием. Старые модели (до 2010–2012 годов) могут иметь ограничения;
• Сотовые телефоны — современные смартфоны безопасны, но рекомендуется держать их на расстоянии более 15 см от области стимулятора;
• Металлодетекторы в аэропортах — стимулятор активирует рамку, нужно показывать карточку пациента. Сама рамка не повреждает устройство, но лучше не задерживаться в ней;
• Медицинские процедуры — необходимо сообщать о наличии стимулятора перед МРТ, электрохирургическими операциями, некоторыми физиопроцедурами (диатермия, магнитотерапия высокой интенсивности);
• Смена батареи — когда батарея садится (обычно через 7–15 лет), проводится плановая процедура замены генератора. Электроды при этом, как правило, сохраняются.

Часть 7. Другие методы лечения и особые ситуации

7.1. Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД)

Если брадикардия сочетается с риском жизнеугрожающих тахикардий (что бывает при синдроме тахи-бради, при тяжёлом поражении миокарда), может быть имплантирован ИКД — устройство, которое одновременно выполняет функции кардиостимулятора (при брадикардии) и дефибриллятора (при фибрилляции желудочков).⁸

7.2. Брадикардия при мерцательной аритмии: особый случай

При синдроме тахи-бради — когда мерцательная аритмия сменяется выраженной брадикардией — тактика усложняется. Лечить брадикардию медикаментами (учащать ритм) нельзя, не спровоцировав тахикардию. Отменить препараты для контроля частоты при МА — опасно.

В большинстве случаев оптимальное решение — имплантация кардиостимулятора, после чего можно безопасно контролировать частоту желудочкового ритма при МА необходимыми препаратами, не опасаясь критической брадикардии.³

7.3. Вазовагальные обмороки: когда кардиостимулятор помогает

При рефлекторных вазовагальных обмороках кардиостимулятор помогает не всегда — ведь в основе лежат одновременно брадикардия и снижение сосудистого тонуса. Стимулятор исправляет первое, но не второе.

Тем не менее у пациентов с документально подтверждённой выраженной кардиоингибиторной (с остановкой ритма) формой вазовагального обморока — когда при обмороке развивается значимая асистолия (пауза ритма более 3–6 секунд) — имплантация кардиостимулятора может быть обоснована.⁶

Часть 8. Когда необходимо обратиться к врачу

Сводная таблица: причины брадикардии и тактика

Таблица 1. Основные причины брадикардии, симптомы и подходы к лечению

Примечание: СССУ — синдром слабости синусового узла; ЭКС — электрокардиостимулятор; СН — сердечная недостаточность.¹

Заключение

Брадикардия — частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту — может быть как признаком отличной физической формы, так и проявлением серьёзного нарушения в работе проводящей системы сердца. Ключевой вопрос всегда один: есть ли симптомы? Физиологическая брадикардия у тренированного человека без симптомов не требует лечения. Патологическая брадикардия с обмороками, слабостью и снижением переносимости нагрузок требует диагностики и лечения.

Причины брадикардии разнообразны: синдром слабости синусового узла, АВ-блокады, лекарственное воздействие (бета-блокаторы, верапамил, дигоксин), гипотиреоз, вазовагальные рефлексы и ряд других. Часть из них обратима — при устранении причины ритм нормализуется. При необратимых нарушениях проводящей системы с клиническими симптомами единственным радикальным методом лечения является имплантация электрокардиостимулятора.

Современный кардиостимулятор — небольшое устройство, имплантируемое под кожу под местной анестезией за 1–1,5 часа. Он работает по требованию, не вмешиваясь в нормальный ритм, и включается лишь при замедлении ниже заданной частоты. Жизнь с кардиостимулятором практически не ограничена — большинство пациентов после имплантации отмечают значительное улучшение качества жизни.

Источники

1. Brugada J. et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. European Heart Journal. 2020;41(5):655–720.
2. Pelliccia A. et al. 2020 ESC Guidelines on sports cardiology and exercise in patients with cardiovascular disease. European Heart Journal. 2021;42(1):17–96.
3. Glikson M. et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. European Heart Journal. 2021;42(35):3427–3520.
4. Российское кардиологическое общество. Клинические рекомендации: Брадиаритмии и нарушения проводимости. Москва: РКО, 2020.
5. Cappola A.R. et al. Thyroid function and the risk of atrial fibrillation: the Cardiovascular Health Study. Archives of Internal Medicine. 2010;170(21):1900–1905.
6. Brignole M. et al. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. European Heart Journal. 2018;39(21):1883–1948.
7. Zipes D.P. et al. (eds.) Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 11th ed. Philadelphia: Elsevier, 2018.
8. Mond H.G., Proclemer A. The 11th world survey of cardiac pacing and implantable cardioverter-defibrillators: calendar year 2009 — a World Society of Arrhythmia’s project. Pacing and Clinical Electrophysiology. 2011;34(8):1013–1027.
9. Wilkoff B.L. et al. 2019 HRS expert consensus statement on transvenous lead extraction: recommendations and management algorithms. Heart Rhythm. 2019;16(12):e301–e356.
10. Шляхто Е.В. (ред.) Кардиология: национальное руководство. 2-е изд. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2021.
11. Hindricks G. et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation. European Heart Journal. 2021;42(5):373–498.
12. Epstein A.E. et al. 2012 ACCF/AHA/HRS Focused Update Incorporated Into the ACCF/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities. Journal of the American College of Cardiology. 2013;61(3):e6–e75.
13. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Cardiovascular Diseases: Key Facts. Geneva: WHO, 2023.
14. Steinberg J.S. et al. 2017 ISHNE-HRS expert consensus statement on ambulatory ECG and external cardiac monitoring/telemetry. Heart Rhythm. 2017;14(7):e55–e96.
15. Министерство здравоохранения Российской Федерации. Клинические рекомендации: Имплантация электрокардиостимуляторов. Москва: МЗ РФ, 2021.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*