Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим об аритмиях — нарушениях сердечного ритма. Практически каждый человек хоть раз в жизни ощущал «перебои» в работе сердца, его «замирание» или внезапное учащение. Что за этим стоит: норма или болезнь? Все ли аритмии опасны? Почему одни из них требуют немедленной медицинской помощи, а другие — лишь наблюдения?

Мы разберём, как в норме генерируется и проводится электрический импульс в сердце, что происходит при его нарушении, какие виды аритмий существуют, чем они отличаются друг от друга и по каким симптомам их можно заподозрить. Объясним все медицинские термины простыми словами и развеем мифы о «страшных» перебоях в сердце. В конце по традиции — краткое резюме главного.

Часть 1. Что такое аритмия и почему сердце может биться «не так»

Аритмия — это любое нарушение нормального сердечного ритма: изменение частоты, регулярности или последовательности сокращений сердца. Слово происходит от греческого а (отрицание) и rhythmos (ритм) — буквально «отсутствие ритма» или «нарушение ритма».¹

Нормальный сердечный ритм называется синусовым — потому что задаётся синусовым узлом. Он регулярен (промежутки между ударами примерно одинаковы), а частота в покое составляет 60–100 ударов в минуту. Любое устойчивое отклонение от этих параметров — уже повод задуматься.

Аритмии чрезвычайно распространены. По различным данным, нарушения ритма в течение жизни испытывает большинство людей — вопрос лишь в том, насколько они клинически значимы.² Одни аритмии абсолютно безопасны и не требуют лечения. Другие — жизнеугрожающи и требуют немедленной помощи. Понимание разницы — ключевая задача этой статьи.

1.1. Как в норме работает электрическая система сердца

Чтобы понять, что идёт не так при аритмии, нужно вспомнить, как работает нормальная электрическая система сердца.

Сердце сокращается благодаря электрическим импульсам, которые генерируются и проводятся по строго определённым путям. Эта система полностью автономна — она работает без команд из головного мозга, хотя и регулируется вегетативной нервной системой.³

Маршрут нормального импульса выглядит так:

1. Синусовый узел (sinoatrial node, SA-узел) — расположен в правом предсердии. Это «водитель ритма» сердца: он автоматически генерирует электрические импульсы с частотой 60–100 в минуту в покое. Именно от него зависит, с какой частотой бьётся сердце.
2. Импульс распространяется по предсердиям волной — они сокращаются одновременно.
3. Импульс достигает атриовентрикулярного узла (AV-узел) — «привратника» между предсердиями и желудочками. AV-узел намеренно задерживает импульс на 0,1–0,2 секунды — чтобы предсердия успели закончить своё сокращение и «досослать» кровь в желудочки.
4. Из AV-узла импульс поступает в пучок Гиса — специализированное проводящее волокно, которое разветвляется на правую и левую ножки.
5. Через волокна Пуркинье — тончайшую разветвлённую сеть — импульс достигает всех клеток миокарда желудочков практически одновременно. Желудочки сокращаются синхронно — и кровь выбрасывается в аорту и лёгочную артерию.

Нарушение на любом уровне этой системы — генерация аномального импульса, блокада его проведения, возникновение дополнительных очагов возбуждения — приводит к аритмии.

1.2. Механизмы возникновения аритмий

Существует три основных механизма, лежащих в основе большинства аритмий:⁴

• Нарушение автоматизма — изменение частоты генерации импульсов синусовым узлом (учащение или замедление) или появление аномальных очагов автоматизма в других участках сердца, которые «перехватывают» роль водителя ритма;
• Нарушение проведения — блокада на каком-либо уровне проводящей системы (импульс не может пройти или проходит с задержкой);
• Механизм re-entry (повторного входа возбуждения) — импульс «застревает» в петле из двух путей проведения с разными скоростями и циркулирует по ней бесконечно, генерируя частые повторные возбуждения. Это наиболее частый механизм тахикардий.

Часть 2. Классификация аритмий: как их делят

Аритмии классифицируют по нескольким принципам. Наиболее практически важны два: по частоте ритма и по локализации источника нарушения.

2.1. По частоте ритма

• Тахиаритмии (тахи — быстрый) — аритмии с учащением ритма: частота сердечных сокращений более 100 ударов в минуту;
• Брадиаритмии (брадии — медленный) — аритмии с замедлением ритма: частота менее 60 ударов в минуту;
• Нормосистолические аритмии — ритм неправильный, но частота нормальная.

2.2. По локализации источника

• Наджелудочковые (суправентрикулярные) аритмии — источник нарушения находится выше пучка Гиса: в синусовом узле, предсердиях или AV-узле;
• Желудочковые аритмии — источник находится в миокарде желудочков или в ножках пучка Гиса.

Это разграничение принципиально важно клинически: желудочковые аритмии в целом более опасны, поскольку при их возникновении нарушается основная насосная функция сердца.

Часть 3. Нарушения синусового ритма

3.1. Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия — ускорение синусового ритма свыше 100 ударов в минуту при сохранении нормальной последовательности возбуждения. Это не самостоятельное заболевание, а реакция сердца на внешние или внутренние стимулы.¹

Наиболее частые причины:

• Физическая нагрузка — норма;
• Эмоциональное возбуждение, стресс;
• Лихорадка (повышение температуры на 1°C учащает пульс примерно на 8–10 ударов);
• Обезвоживание, кровопотеря;
• Анемия (малокровие);
• Тиреотоксикоз (избыток гормонов щитовидной железы);
• Приём кофеина, некоторых лекарств.

Лечение: направлено на устранение причины, а не на сам ритм. Синусовая тахикардия при нагрузке или стрессе — абсолютная норма.

3.2. Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия — замедление синусового ритма менее 60 ударов в минуту. Как и тахикардия, это нередко нормальный вариант.¹

Физиологические причины (то есть нормальные):

• Тренированность — у спортсменов пульс в покое 40–50 ударов является нормой: сердце за одно сокращение выбрасывает больше крови и не нуждается в частых сокращениях;
• Сон;
• Вагусные реакции (активация парасимпатической нервной системы).

Патологические причины:

• Гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы);
• Синдром слабости синусового узла (дисфункция водителя ритма);
• Повышение внутричерепного давления;
• Некоторые лекарства (бета-блокаторы, дигоксин, верапамил).

Симптомы при патологической брадикардии: головокружение, слабость, предобмороки и обмороки — из-за снижения сердечного выброса и недостаточного кровоснабжения мозга.

3.3. Синусовая аритмия

Синусовая аритмия — небольшие физиологические колебания ритма, связанные с дыханием: на вдохе пульс слегка учащается, на выдохе — замедляется. Это абсолютная норма, особенно у детей и молодых людей, и не требует лечения.¹

Часть 4. Экстрасистолия

4.1. Что такое экстрасистола

Экстрасистола — внеочередное, преждевременное сокращение сердца или его отдела, возникающее раньше, чем ожидается следующий нормальный импульс. После экстрасистолы обычно следует компенсаторная пауза — небольшая задержка перед следующим нормальным сокращением. Именно эту паузу люди ощущают как «замирание» или «остановку» сердца, хотя сердце в этот момент не останавливается.⁵

По месту возникновения выделяют:

• Предсердные (суправентрикулярные) экстрасистолы — источник в предсердиях; как правило, безопасны;
• Желудочковые экстрасистолы — источник в миокарде желудочков; в большинстве случаев у людей без структурной патологии сердца также доброкачественны, но требуют оценки.

4.2. Насколько опасны экстрасистолы

Одиночные экстрасистолы у здоровых людей — очень распространённое явление. По данным суточного мониторирования ЭКГ, единичные желудочковые экстрасистолы обнаруживаются у 50–80% здоровых людей.⁵

Прогностическое значение экстрасистол определяется не их субъективным ощущением, а двумя факторами:

• Наличием или отсутствием структурной патологии сердца (перенесённый инфаркт, кардиомиопатия, сердечная недостаточность). У людей без органического поражения сердца даже частые экстрасистолы, как правило, прогностически незначимы;
• Количеством и характером экстрасистол: одиночные — менее опасны, чем парные («куплеты») или групповые («триплеты», «пробежки» желудочковой тахикардии).

Часть 5. Наджелудочковые тахикардии

5.1. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНЖТ) — внезапно начинающийся (и обычно также внезапно заканчивающийся) приступ учащённого сердцебиения с частотой 140–250 ударов в минуту. Источник — в предсердиях или AV-узле.⁶

Наиболее распространённые механизмы — различные варианты re-entry (повторного входа возбуждения) в AV-узле или дополнительных проводящих путях.

Симптомы: внезапное сильное сердцебиение, ощущение «трепетания» в груди, лёгкое головокружение, слабость, одышка. Как правило, хорошо переносится гемодинамически — давление существенно не снижается.

Купирование: часто эффективны вагусные пробы — манёвры, повышающие тонус парасимпатической нервной системы и замедляющие проведение через AV-узел:

• Проба Вальсальвы — задержать дыхание и натужиться на 15–20 секунд, лёжа на спине с поднятыми ногами;
• Погружение лица в холодную воду;
• Массаж каротидного синуса (только под наблюдением врача).

При неэффективности — внутривенное введение аденозина или верапамила.

5.2. Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW)

Синдром WPW — врождённая аномалия: наличие дополнительного проводящего пути между предсердиями и желудочками — так называемого пучка Кента.⁶

В норме единственным путём от предсердий к желудочкам является AV-узел. Пучок Кента проводит импульс в обход AV-узла — быстрее и без физиологической задержки. Это создаёт условия для re-entry и развития очень быстрых тахикардий (200–250 ударов в минуту и более).

У части пациентов с WPW синдром протекает бессимптомно и обнаруживается случайно на ЭКГ (характерная картина — дельта-волна). У других — возникают приступы тахикардии, а при сочетании с мерцательной аритмией возможна жизнеугрожающая ситуация.

Лечение: радиочастотная катетерная аблация — разрушение дополнительного пути. Это радикальный и высокоэффективный метод.

5.3. Трепетание предсердий

Трепетание предсердий — регулярная очень быстрая (250–350 ударов в минуту) циркуляция волны возбуждения по предсердиям по петле re-entry. AV-узел не пропускает все эти импульсы к желудочкам — он «фильтрует» их, пропуская каждый второй, третий или четвёртый.⁶

В результате желудочки сокращаются с частотой 75–150 ударов в минуту, но ритм при этом регулярен (в отличие от мерцательной аритмии). На ЭКГ характерная картина — «пилообразные» волны трепетания предсердий.

Трепетание предсердий повышает риск тромбообразования в левом предсердии (хотя и несколько меньше, чем мерцательная аритмия) и требует антикоагулянтной терапии.

Часть 6. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)

Мерцательная аритмия заслуживает особого и подробного разговора — это наиболее распространённая устойчивая аритмия и одна из ведущих причин инсульта.

6.1. Что происходит при мерцательной аритмии

Мерцательная аритмия (МА, фибрилляция предсердий, ФП) — хаотическая электрическая активность предсердий с частотой импульсов 350–700 в минуту. Предсердия при этом не сокращаются скоординированно — они «мерцают», дрожат. Импульсы беспорядочно бомбардируют AV-узел, который пропускает их нерегулярно — и желудочки сокращаются неритмично, с разными интервалами.⁷

Главный признак мерцательной аритмии — абсолютно нерегулярный пульс: промежутки между ударами все разные, никакой закономерности.

6.2. Формы мерцательной аритмии

По продолжительности выделяют несколько форм МА:⁷

• Пароксизмальная — приступ МА, который заканчивается самостоятельно в течение 48 часов (реже — до 7 суток);
• Персистирующая — МА продолжается более 7 суток и не прекращается самостоятельно; требует активного восстановления ритма (кардиоверсии);
• Длительно персистирующая — продолжается более года, но врач ещё рассматривает возможность восстановления синусового ритма;
• Постоянная — МА принята как постоянный ритм, попытки восстановления синусового ритма не предпринимаются.

6.3. Почему мерцательная аритмия опасна

Главная опасность МА — не само нарушение ритма как таковое, а тромбоэмболические осложнения, прежде всего ишемический инсульт.⁷

При МА предсердия не сокращаются эффективно — в их ушках (особенно в ушке левого предсердия) кровь застаивается. В застоявшейся крови образуются тромбы. Тромб может оторваться, попасть в большой круг кровообращения и закупорить артерию мозга — это и есть кардиоэмболический инсульт.

По данным исследований, МА увеличивает риск инсульта в 5 раз по сравнению с людьми без аритмии.⁷

Именно поэтому большинству пациентов с МА назначают антикоагулянты (препараты, препятствующие тромбообразованию) — для профилактики инсульта.

6.4. Распространённость и факторы риска МА

МА — наиболее распространённая устойчивая аритмия: она встречается примерно у 2–4% взрослого населения и у 10–15% людей старше 70 лет. С возрастом риск значительно возрастает.⁷

Основные факторы риска:

• Пожилой возраст;
• Артериальная гипертония (наиболее частая причина МА);
• Сердечная недостаточность;
• Клапанные пороки сердца;
• Сахарный диабет;
• Ожирение;
• Синдром обструктивного апноэ сна;
• Злоупотребление алкоголем («holiday heart» — аритмия после обильного употребления алкоголя);
• Тиреотоксикоз.

Часть 7. Желудочковые аритмии

Желудочковые аритмии — нарушения ритма, источник которых находится в миокарде желудочков или ножках пучка Гиса. Они представляют собой наиболее широкий по клинической значимости спектр: от безобидных экстрасистол до жизнеугрожающей фибрилляции.

7.1. Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия (ЖТ) — три и более последовательных желудочковых комплекса с частотой более 100 ударов в минуту, источник которых находится в желудочках.⁸

По продолжительности выделяют:

• Неустойчивую ЖТ — длится менее 30 секунд, прекращается самостоятельно. При отсутствии структурной патологии сердца прогноз относительно благоприятный;
• Устойчивую ЖТ — продолжается более 30 секунд или требует активного купирования. Значительно нарушает гемодинамику (работу кровообращения), может привести к потере сознания и переходу в фибрилляцию желудочков.

Симптомы устойчивой ЖТ: сильное сердцебиение, резкая слабость, снижение давления, головокружение, потеря сознания. Это неотложное состояние.

7.2. Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков (ФЖ) — хаотическая, несинхронная электрическая активность клеток миокарда желудочков. Желудочки не сокращаются — они «мерцают», как предсердия при МА, но с катастрофическими последствиями: кровь не перекачивается, кровообращение прекращается полностью.⁸

ФЖ — это остановка сердца. Без немедленной реанимации смерть наступает в течение нескольких минут. Единственный эффективный метод лечения — дефибрилляция (электрический разряд, прерывающий хаотическую активность и позволяющий восстановиться нормальному ритму).

ФЖ является наиболее частой причиной внезапной сердечной смерти. Именно поэтому дефибрилляторы в общественных местах — аэропортах, торговых центрах, спортивных залах — способны реально спасать жизни.

7.3. Желудочковая экстрасистолия

О желудочковых экстрасистолах подробно говорилось в части 4. Повторим ключевое: у людей без органического поражения сердца даже частые желудочковые экстрасистолы не ухудшают прогноз. При наличии патологии сердца — частые, сложные экстрасистолы требуют специального лечения.

7.4. Удлинение интервала QT и «пируэт-тахикардия»

Синдром удлинённого интервала QT — состояние, при котором клетки миокарда желудочков медленнее восстанавливаются после каждого возбуждения. На ЭКГ это проявляется удлинением специфического временного интервала — QT.⁸

При этом состоянии повышен риск особого вида желудочковой тахикардии — «пируэт-тахикардии» (torsades de pointes) — крайне опасной аритмии, способной перейти в фибрилляцию желудочков. Характерно, что «пируэт» провоцируется именно брадикардией или паузами.

Синдром удлинённого QT бывает врождённым (генетическим) или приобретённым — его могут вызывать многие лекарственные препараты (некоторые антибиотики, антиаритмики, антигистаминные) и нарушения электролитного баланса (снижение калия или магния в крови).

Часть 8. Нарушения проводимости (блокады)

Отдельную группу аритмий составляют блокады — нарушения проведения импульса на различных уровнях проводящей системы.

8.1. Блокады ножек пучка Гиса

Блокада ножки пучка Гиса — нарушение проведения импульса по правой или левой ножке пучка Гиса. В результате один желудочек возбуждается позже другого — сокращения желудочков рассинхронизированы.³

На ЭКГ это хорошо видно: характерное расширение желудочкового комплекса (QRS).

• Блокада правой ножки — нередко встречается у здоровых людей и сама по себе не требует лечения;
• Блокада левой ножки — чаще ассоциирована с патологией: ИБС, гипертония, кардиомиопатия. При тяжёлой сердечной недостаточности с блокадой левой ножки может применяться сердечная ресинхронизирующая терапия — специальный вид электрокардиостимуляции, восстанавливающий синхронность сокращений желудочков.

8.2. Атриовентрикулярные блокады

АВ-блокады — нарушение проведения импульса через атриовентрикулярный узел. По степени выраженности делятся на три степени.³

АВ-блокада I степени — замедление проведения через AV-узел, но каждый импульс всё равно доходит до желудочков. Часто — вариант нормы у тренированных людей и пожилых. Лечения не требует.

АВ-блокада II степени — часть импульсов не проводится через AV-узел вовсе. Существует два типа:

• Тип Мобитц I (периодика Венкебаха) — задержка проведения нарастает от импульса к импульсу, пока один из них не выпадает полностью, после чего цикл повторяется. Прогностически относительно благоприятна;
• Тип Мобитц II — выпадение желудочковых сокращений происходит внезапно, без предшествующего нарастания задержки. Более опасна — риск перехода в полную блокаду.

АВ-блокада III степени (полная поперечная блокада) — полное прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия и желудочки работают независимо друг от друга. Желудочки сокращаются за счёт собственного медленного «аварийного» водителя ритма (идиовентрикулярный ритм) с частотой 20–40 ударов в минуту. Это приводит к резкому снижению сердечного выброса, обморокам (приступы Морганьи–Адамса–Стокса) и угрозе для жизни. Требует имплантации электрокардиостимулятора.³

8.3. Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — нарушение функции синусового узла как водителя ритма. Проявляется:

• Стойкой синусовой брадикардией;
• Паузами (длительными остановками ритма) — пациент в это время может терять сознание;
• Синдромом «тахи-бради» — чередование эпизодов тахикардии (нередко МА) и брадикардии.

СССУ с клиническими симптомами (обмороки, головокружения, резкая слабость) является показанием к имплантации электрокардиостимулятора.³

Часть 9. Диагностика аритмий

9.1. ЭКГ

Электрокардиограмма (ЭКГ) — основной метод диагностики аритмий. Регистрирует электрическую активность сердца в реальном времени. Позволяет установить вид аритмии, определить источник и механизм нарушения ритма.¹

Ограничение: стандартная ЭКГ записывается в течение нескольких секунд. Если в этот момент аритмии нет — она не будет зафиксирована.

9.2. Суточное мониторирование ЭКГ (холтер)

Холтеровское мониторирование — непрерывная запись ЭКГ в течение 24–48 часов (иногда дольше) с помощью портативного регистратора. Позволяет зафиксировать аритмии, возникающие в течение дня, связать их с активностью и симптомами.¹

9.3. Длительные регистраторы и имплантируемые мониторы

При редких, но значимых аритмиях (обмороки неизвестной природы) применяются:

• Наружные петлевые регистраторы — носятся несколько недель и автоматически фиксируют ЭКГ при аномалиях;
• Имплантируемые петлевые мониторы — крошечные устройства, вводимые под кожу и непрерывно записывающие ЭКГ до 3 лет. Незаменимы при редких обмороках.

9.4. Электрофизиологическое исследование (ЭФИ)

ЭФИ — инвазивное исследование: тонкие электроды вводятся через вены в полость сердца. Позволяет точно картировать (нанести на карту) источник и механизм аритмии и немедленно провести катетерную аблацию — разрушение аномального проводящего пути или очага радиочастотной энергией.¹⁰

Это высокоэффективный метод радикального лечения многих тахикардий: эффективность при ряде форм МА и ПНЖТ — 70–95%.

Часть 10. Когда необходимо срочно обратиться к врачу

Сводная таблица: основные виды аритмий

Таблица 1. Основные виды аритмий: характеристика и клиническое значение

Примечание: ЧСС — частота сердечных сокращений; ЭКС — электрокардиостимулятор; ИКД — имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор; СЛР — сердечно-лёгочная реанимация.¹

Заключение

Аритмия — это любое нарушение нормального сердечного ритма по частоте, регулярности или последовательности. Диапазон клинической значимости огромен: от абсолютно безобидных одиночных экстрасистол и синусовой аритмии до жизнеугрожающей фибрилляции желудочков, при которой без немедленной дефибрилляции наступает смерть.

Нарушения ритма классифицируют по частоте (тахи- и брадиаритмии) и по локализации источника (наджелудочковые и желудочковые). Наджелудочковые аритмии включают синусовые нарушения, экстрасистолию, пароксизмальные тахикардии и мерцательную аритмию — наиболее распространённую устойчивую аритмию, главная опасность которой заключается в пятикратном увеличении риска инсульта. Желудочковые аритмии — от доброкачественных экстрасистол до жизнеугрожающих желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Нарушения проводимости (блокады) в тяжёлых случаях требуют имплантации электрокардиостимулятора.

Диагностика аритмий строится на ЭКГ — в момент аритмии или при суточном мониторировании. При редких эпизодах применяются длительные регистраторы или имплантируемые мониторы. Радикальное лечение многих тахикардий — катетерная аблация; брадикардий и блокад — электрокардиостимулятор. При жизнеугрожающих желудочковых аритмиях — имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор.

Ключевое правило: опасность аритмии определяется не интенсивностью ощущений, а её видом и наличием структурной патологии сердца. При любых новых симптомах нарушения ритма — ЭКГ и консультация кардиолога.

Источники

1. Brugada J. et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. European Heart Journal. 2020;41(5):655–720.
2. Zimetbaum P.J. Evaluation of patients with palpitations. New England Journal of Medicine. 1998;338(19):1369–1373.
3. Glikson M. et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. European Heart Journal. 2021;42(35):3427–3520.
4. Zipes D.P. et al. (eds.) Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 11th ed. Philadelphia: Elsevier, 2018.
5. Echt D.S. et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo: the Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. New England Journal of Medicine. 1991;324(12):781–788.
6. Page R.L. et al. 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia. Journal of the American College of Cardiology. 2016;67(13):e27–e115.
7. Hindricks G. et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation. European Heart Journal. 2021;42(5):373–498.
8. Zeppenfeld K. et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. European Heart Journal. 2022;43(40):3997–4126.
9. Российское кардиологическое общество. Клинические рекомендации: Брадиаритмии и нарушения проводимости. Москва: РКО, 2020.
10. Calkins H. et al. 2017 HRS/EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE Expert Consensus Statement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation. Heart Rhythm. 2017;14(10):e275–e444.
11. Шляхто Е.В. (ред.) Кардиология: национальное руководство. 2-е изд. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2021.
12. Российское кардиологическое общество. Клинические рекомендации: Желудочковые нарушения ритма. Москва: РКО, 2020.
13. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Cardiovascular Diseases: Key Facts. Geneva: WHO, 2023.
14. Kirchhof P. et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. European Heart Journal. 2016;37(38):2893–2962.
15. Де Луна А.Б. Клиническая электрокардиография. Москва: Медицина, 2018.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*