Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о теме, которая ещё 15 лет назад была скромным разделом диабетологии, а сегодня стала одним из самых динамичных направлений кардиологии: какие препараты, разработанные для снижения сахара, защищают сердце и сосуды — независимо от самого сахароснижающего действия. «Мне назначили «Джардинс» от диабета — зачем кардиолог об этом спросил?», «слышал, что уколы для похудения спасают от инфаркта — это правда?», «у меня преддиабет — нужно ли уже принимать какие-то кардиологические препараты?», «метформин — это «советский» препарат или он ещё актуален?».

Открытие кардиопротективных свойств ингибиторов SGLT2 и агонистов рецепторов ГПП-1 изменило подход к лечению диабета и стало важнейшим достижением кардиологии последнего десятилетия. Мы разберём, какие препараты и через какие механизмы защищают сердечно-сосудистую систему. Объясним, чем отличается «снижение сахара» от «кардиопротекции». Расскажем, кому и когда эти препараты показаны. В конце, по традиции, — краткое резюме каждого раздела.

Часть 1. Почему диабет опасен для сердца

1.1. Масштаб кардиоваскулярного риска при СД 2 типа

Сахарный диабет 2 типа (СД 2) является одним из наиболее мощных независимых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний¹. Пациенты с СД 2 имеют риск инфаркта миокарда и инсульта в 2–4 раза выше, чем люди без диабета того же возраста. Более 50% смертей при СД 2 связаны с сердечно-сосудистыми причинами — ИБС, сердечной недостаточностью, инсультом.

Ровшани и соавторы (NEJM, 2018) в шведском регистре показали²: избыточный сердечно-сосудистый риск при СД 1 типа у молодых людей составляет в 8–10 раз выше, чем у сверстников без диабета — причём сохраняется даже при хорошем гликемическом контроле. Это подчёркивает: гипергликемия повреждает сосуды настолько фундаментально, что ни один уровень «нормализации сахара» не устраняет риск полностью — и именно поэтому нужны препараты с самостоятельным кардиопротективным действием.

Виссерен и соавторы (European Heart Journal, 2021) в Руководстве ЕКО по профилактике ССЗ констатируют¹: сам по себе диагноз «сахарный диабет» переводит большинство пациентов в категорию высокого или очень высокого кардиоваскулярного риска — независимо от традиционных факторов риска. При наличии поражения органов-мишеней (альбуминурия, ретинопатия, нейропатия) или установленных ССЗ пациент с СД относится к категории очень высокого риска.

1.2. Механизмы кардиоваскулярного поражения при диабете

Гипергликемия, инсулинорезистентность и связанные с ними метаболические нарушения повреждают сердечно-сосудистую систему через несколько параллельных механизмов²:

• Атеросклероз: более быстрое прогрессирование, диффузный характер поражения, нестабильные бляшки.
• Диабетическая кардиомиопатия: прямое повреждение миокарда гипергликемией, приводящее к диастолической и систолической дисфункции без ИБС. Клинически это проявляется одышкой при нагрузке, снижением переносимости физических усилий — при нормальной коронарографии. Диагностируется по ЭхоКГ — снижение диастолической функции.
• Коронарная микрососудистая дисфункция: нарушение кровотока в мелких коронарных артериях.
• Вегетативная нейропатия: нарушение нейрогуморальной регуляции сердца, повышение риска «тихой» ишемии и внезапной смерти.
• Нефропатия и альбуминурия: самостоятельные маркёры и факторы кардиоваскулярного риска.

1.3. Исторический контекст: почему снижение сахара ≠ снижение риска ССЗ

На протяжении десятилетий господствовало убеждение: снизить сахар — значит снизить риск сердечно-сосудистых осложнений². Это убеждение было опровергнуто рядом крупных исследований. Исследование ACCORD (2008) показало: интенсивный гликемический контроль (HbA1c <6,0%) не только не снизил ССС риск, но и был ассоциирован с повышенной смертностью в части пациентов. Исследование UKPDS (долгосрочное) продемонстрировало кардиоваскулярную пользу метформина у пациентов с избыточным весом — возможно, через механизмы, не связанные со снижением гликемии.

Это поставило принципиальный вопрос: какие сахароснижающие препараты снижают кардиоваскулярный риск сами по себе, а не только через улучшение гликемии?

Кобалава и соавторы (Медпрактика, 2021) описывают произошедший концептуальный сдвиг¹¹: если раньше выбор сахароснижающего препарата определялся прежде всего эффективностью снижения HbA1c и профилем безопасности, то сегодня — кардиоваскулярным и почечным профилем препарата. Врач теперь спрашивает не «насколько хорошо этот препарат снизит сахар», а «что произойдёт с сердцем и почками через 3–5 лет».

Часть 2. Ингибиторы SGLT2 — революция в кардиологии

2.1. Механизм действия

Ингибиторы SGLT2 (глифлозины) — класс препаратов, блокирующих натрий-глюкозный котранспортёр 2 типа в проксимальных канальцах почек³. В норме почки реабсорбируют практически всю отфильтрованную глюкозу обратно в кровь. Ингибиторы SGLT2 блокируют этот обратный захват — глюкоза выводится с мочой (глюкозурия). Результат: снижение уровня глюкозы в крови без стимуляции инсулиновой секреции.

Помимо снижения гликемии, ингибиторы SGLT2 вызывают целый ряд гемодинамических и метаболических эффектов:

• Снижение реабсорбции натрия → осмотический диурез → снижение объёма циркулирующей крови и преднагрузки на сердце.
• Снижение АД на 3–5 мм рт. ст.
• Снижение массы тела на 2–4 кг.
• Снижение мочевой кислоты.
• Метаболический сдвиг к кетогенезу: печень переключается с глюкозного на жировой метаболизм, вырабатывая кетоновые тела — энергетически эффективный субстрат для миокарда.
• Снижение внутриклубочкового давления → нефропротекция.

2.2. Кардиоваскулярные исследования: прорыв 2015 года

Зинман и соавторы (NEJM, 2015 — исследование EMPA-REG OUTCOME) опубликовали результаты, буквально изменившие кардиологию³. Эмпаглифлозин у пациентов с СД 2 и высоким кардиоваскулярным риском снизил:

• Риск сердечно-сосудистой смерти на 38%.
• Риск госпитализаций по поводу сердечной недостаточности на 35%.
• Риск прогрессирования нефропатии на 39%.

Снижение риска наступало уже через несколько месяцев после начала терапии — слишком быстро, чтобы объясняться только атеросклеротическим действием. Это означало: кардиопротекция реализуется через гемодинамические механизмы (снижение нагрузки на сердце), а не только через торможение атерогенеза.

Журавлёва и соавторы (Клиническая медицина, 2022) описывают концепцию «метаболической защиты миокарда» при применении ингибиторов SGLT2¹²: кетоновые тела, выработка которых стимулируется глифлозинами, являются более энергетически эффективным субстратом для сердца, чем жирные кислоты или глюкоза. При сердечной недостаточности, когда миокард испытывает «энергетический голод», переключение на кетоновые тела может улучшать сократительную функцию.

2.3. Последующие исследования: расширение показаний

После EMPA-REG OUTCOME были проведены масштабные исследования других глифлозинов и у других популяций пациентов⁴:

• CANVAS (канаглифлозин, 2017): снижение MACE (инфаркт + инсульт + ССС смерть) на 14%, снижение госпитализаций по СН на 33%.
• DECLARE-TIMI 58 (дапаглифлозин, 2019): снижение частоты госпитализаций по СН на 27%, нефропротекция; MACE снижены в группе пациентов с атеросклеротическими ССЗ.
• DAPA-HF (дапаглифлозин, 2019): первое исследование при СН со сниженной ФВ — значительная часть участников не имела диабета. Снижение главной конечной точки (ухудшение СН + ССС смерть) на 26%. Это было принципиальным: польза не зависела от наличия диабета.
• EMPEROR-Reduced (эмпаглифлозин, 2020): аналогичные данные для СН со сниженной ФВ.
• EMPEROR-Preserved / DELIVER (2021–2022): первое доказательство пользы при СН с сохранённой ФВ (СНсФВ) — состояния, до этого не имевшего ни одного класса препаратов с доказанной эффективностью.

2.4. Нефропротекция

Ингибиторы SGLT2 оказались первым классом препаратов после иАПФ/БРА, достоверно замедляющим прогрессирование диабетической нефропатии⁴. Исследование CREDENCE (канаглифлозин, 2019) и DAPA-CKD (дапаглифлозин, 2020) подтвердили нефропротективный эффект, причём в DAPA-CKD — независимо от наличия диабета.

Механизм нефропротекции: снижение внутриклубочкового давления (через канальцево-клубочковую обратную связь), снижение протеинурии, противовоспалительный эффект в почечной ткани.

Нефропротекция ингибиторов SGLT2 принципиально важна в российском контексте: диабетическая нефропатия остаётся ведущей причиной хронической почечной недостаточности и диализа. Применение ингибиторов SGLT2 при ХБП с протеинурией способно задержать прогрессирование до диализа на годы. При этом почечная польза не зависит от наличия диабета, что открывает применение этих препаратов для широкой нефрологической практики.

Часть 3. Агонисты рецепторов ГПП-1 — второй революционный класс

3.1. Механизм действия

Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) имитируют действие эндогенного гормона ГПП-1, секретируемого клетками тонкого кишечника в ответ на приём пищи⁵. Эффекты:

• Стимуляция секреции инсулина глюкозозависимым образом (только при повышенной гликемии).
• Угнетение секреции глюкагона.
• Замедление эвакуации пищи из желудка → длительное чувство насыщения.
• Центральное влияние на аппетит → выраженное снижение массы тела (до 10–15% при высоких дозах семаглутида).

Кардиоваскулярные механизмы агонистов ГПП-1 включают:

• Прямое противовоспалительное и антиатеросклеротическое действие на сосудистую стенку (рецепторы ГПП-1 присутствуют в эндотелии, гладкой мускулатуре и макрофагах артерий).
• Снижение АД на 2–3 мм рт. ст.
• Улучшение функции эндотелия.
• Снижение провоспалительных маркёров (вч-СРБ, ИЛ-6).

3.2. Ключевые кардиоваскулярные исследования

Серия рандомизированных исследований подтвердила кардиопротективный эффект агонистов ГПП-1⁵. Марсо и соавторы (NEJM, 2016 — LEADER) в исследовании 9340 пациентов с СД 2 и высоким кардиоваскулярным риском показали: лираглутид в дополнение к стандартной терапии снижал все три компонента MACE, причём снижение ССС смертности на 22% оказалось особенно впечатляющим — что необычно для сахароснижающих препаратов. Серия исследований:

• LEADER (лираглутид, 2016): снижение MACE на 13%, снижение ССС смертности на 22%, снижение смертности от всех причин на 15%.
• SUSTAIN-6 (семаглутид подкожный, 2016): снижение MACE на 26%.
• HARMONY OUTCOMES (албиглутид, 2018): снижение MACE на 22%.
• REWIND (дулаглутид, 2019): снижение MACE на 12%, в том числе у пациентов с менее выраженными ССЗ (первичная профилактика у лиц с множественными факторами риска).
• SELECT (семаглутид, 2023): снижение MACE на 20% у пациентов с ожирением и ССЗ — без диабета. Принципиальный результат: кардиопротекция не требует диабета как показания.

3.3. Семаглутид: от инъекций к таблеткам

Семаглутид доступен в двух формах: подкожные инъекции (Оземпик) и таблетки (Рибелсас)⁵. Исследование PIONEER 6 подтвердило кардиобезопасность пероральной формы. Высокодозовый семаглутид 2,4 мг (Вегови) применяется для лечения ожирения — и именно это изучалось в исследовании SELECT, показавшем кардиопротекцию у пациентов без диабета.

Тирзепатид (агонист рецепторов ГИП и ГПП-1) — следующее поколение препаратов этого класса — демонстрирует ещё более выраженное снижение веса (до 22% от исходного) и позитивные метаболические эффекты; кардиоваскулярные исследования продолжаются.

Линкофф и соавторы (NEJM, 2023 — SELECT) в исследовании 17 604 пациентов с ожирением, ССЗ и без диабета показали¹³: семаглутид 2,4 мг снижал риск MACE (инфаркт + инсульт + ССС смерть) на 20%, причём польза проявлялась уже в первые месяцы и нарастала с течением времени. Это фундаментально: оказывается, антиатеросклеротический эффект этих препаратов реален и не зависит от наличия диабета. «Заголовок» для кардиолога: агонисты ГПП-1 — это кардиологические препараты, которые также снижают сахар, а не антидиабетические препараты с кардиологическим бонусом.

Часть 4. Метформин: классика с многолетней историей

4.1. Механизм и место в терапии

Метформин — бигуанид, применяемый с 1950-х годов, — остаётся стандартным первым препаратом при СД 2 в большинстве руководств⁶. Механизм действия: подавление выработки глюкозы печенью (угнетение глюконеогенеза), умеренное повышение чувствительности тканей к инсулину. Метформин не стимулирует секрецию инсулина и не вызывает гипогликемии.

Кардиоваскулярные данные по метформину основаны прежде всего на исследовании UKPDS (1998): у пациентов с СД 2 и избыточным весом метформин снижал риск инфаркта на 39% и общую смертность на 36% — более выраженно, чем производные сульфонилмочевины при сопоставимом снижении HbA1c⁶. Это указывало на кардиопротекцию сверх гликемического контроля.

Тарасова и соавторы (РКЖ, 2022) указывают на российский контекст⁹: метформин в России доступен как в оригинальном, так и в многочисленных воспроизведённых формах по минимальной цене. Это делает его наиболее экономически доступным компонентом антидиабетической терапии — принципиально важно в условиях ограниченного лекарственного обеспечения части пациентов.

4.2. Ограничения и противопоказания

Метформин противопоказан при тяжёлой ХБП (рСКФ <30 мл/мин/1,73 м²) — риск лактатацидоза⁶. При рСКФ 30–45 — используется с осторожностью и в сниженной дозе. При декомпенсированной СН, острых инфекционных заболеваниях, хирургических вмешательствах — временная отмена. В отличие от ингибиторов SGLT2 и агонистов ГПП-1, метформин не обладает прямым доказанным снижением частоты госпитализаций по СН или нефропротекцией в крупных исследованиях.

Часть 5. Другие сахароснижающие препараты и сердце

5.1. Производные сульфонилмочевины: нейтральные или потенциально вредные

Производные сульфонилмочевины (глибенкламид, глипизид, гликлазид) — одни из наиболее широко применяемых сахароснижающих препаратов в мире⁷. Механизм: стимуляция секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы. Основная опасность — гипогликемия. Данные ряда наблюдательных исследований указывают на повышение ССС риска при применении глибенкламида (особенно у пожилых); гликлазид считается более безопасным в отношении гипогликемии. В крупных рандомизированных исследованиях доказательства кардиопротекции для производных сульфонилмочевины не получены.

5.2. Ингибиторы ДПП-4 (глиптины): кардионейтральные

Ингибиторы ДПП-4 (ситаглиптин, саксаглиптин, алоглиптин, линаглиптин) препятствуют разрушению эндогенного ГПП-1⁷. Крупные исследования (SAVOR-TIMI 53, EXAMINE, TECOS, CARMELINA) показали их кардиоваскулярную безопасность, но без превосходства над плацебо по снижению риска. Важная находка: саксаглиптин в исследовании SAVOR-TIMI 53 повышал риск госпитализаций по поводу СН на 27% — что вызвало вопросы о безопасности класса при СН.

5.3. Тиазолидиндионы (пиоглитазон): специфический профиль

Пиоглитазон снижает инсулинорезистентность через агонизм PPAR-γ⁷. Исследование PROactive (2005) показало возможное снижение вторичных конечных точек (инфаркт + инсульт). Однако пиоглитазон вызывает задержку жидкости и увеличение риска застойной СН, а также ассоциирован с переломами (прежде всего у женщин). В современных алгоритмах занимает ограниченное место, особенно у пациентов с СН.

5.4. Инсулин: необходим, но нейтрален

Инсулин является незаменимым препаратом при СД 1 типа и при декомпенсированном СД 2². Кардиоваскулярные исследования инсулина у пациентов с СД 2 (ORIGIN, 2012) показали нейтральный результат по ССС исходам. Инсулин эффективно снижает гликемию, но сам по себе не оказывает дополнительного кардиопротективного действия сверх контроля гликемии.

При этом инсулин при необходимости его назначения (декомпенсация СД 2, СД 1 типа) не следует «бояться» с кардиологической точки зрения — его применение кардионейтрально по крупным данным. Основная тактическая задача при инсулинотерапии у пациентов с ССЗ — предотвращение гипогликемий, которые сами по себе провоцируют аритмии и острую ишемию миокарда.

Часть 6. Кому и когда показаны кардиопротективные антидиабетические препараты

6.1. Современный алгоритм

Беленков и соавторы (Кардиология. Национальное руководство, 2021) описывают изменившийся алгоритм назначения сахароснижающей терапии при СД 2⁸. Принципиальный сдвиг: выбор препарата определяется не только уровнем HbA1c, но прежде всего наличием:

• Установленных атеросклеротических ССЗ (ИБС, перенесённый инфаркт, инсульт, ПАБ).
• Сердечной недостаточности (особенно со сниженной ФВ).
• Хронической болезни почек (особенно с альбуминурией).
• Высокого/очень высокого кардиоваскулярного риска без установленных ССЗ.

При наличии атеросклеротических ССЗ или очень высокого риска — предпочтение агонистам ГПП-1 и/или ингибиторам SGLT2. При СН или ХБП — ингибиторы SGLT2 как приоритет.

Оганов и соавторы (ННИИПК, 2022) констатируют разрыв между рекомендациями и практикой¹⁰: несмотря на международные стандарты, значительная часть российских пациентов с СД 2 и ССЗ получает терапию производными сульфонилмочевины или инсулином без кардиопротективных препаратов нового поколения. Основные причины: стоимость, инертность назначений, недостаточная осведомлённость пациентов. Преодоление этого разрыва — одна из ключевых задач современной кардиодиабетологии в России.

6.2. Ингибиторы SGLT2 за пределами диабета

Одним из наиболее значимых достижений последних лет стало признание ингибиторов SGLT2 полноценными кардиологическими и нефрологическими препаратами — вне зависимости от наличия диабета⁴. Показания, не требующие диабета:

• СН с сниженной ФВ (дапаглифлозин, эмпаглифлозин) — класс I по ЕКО.
• СН с сохранённой ФВ (дапаглифлозин, эмпаглифлозин) — класс IIa по ЕКО 2023.
• ХБП с протеинурией (дапаглифлозин) — нефропротекция.

Тарасова и соавторы (Российский кардиологический журнал, 2022) указывают⁹: включение ингибиторов SGLT2 в базисную терапию СН стало стандартом мировой кардиологии, однако их назначение кардиологами пациентам без диабета в России по-прежнему остаётся недостаточным — из-за восприятия как «антидиабетического препарата».

Бхатт и соавторы (NEJM, 2021 — SOLOIST-WHF/SCORED) в исследованиях соtagliflozin при острой декомпенсированной СН показали ещё одну грань применения класса¹⁴: начало терапии ингибитором SGLT2 непосредственно при госпитализации по поводу СН снижало повторные события. Это открыло дискуссию о раннем (в стационаре) инициировании терапии — меняя традиционный подход «назначить при выписке».

6.3. Возможная роль при преддиабете

Вопрос о применении кардиопротективных антидиабетических препаратов при преддиабете и метаболическом синдроме без установленного диабета активно изучается⁵. Исследование SELECT (семаглутид) уже показало: кардиопротекция у пациентов с ожирением и ССЗ не зависит от наличия диабета. Однако рутинное применение этих препаратов при преддиабете без ССЗ не является установленным стандартом — вопрос соотношения риска, пользы и стоимости активно обсуждается.

Часть 7. Мифы о препаратах от диабета и сердце

7.1. «Снижение сахара = защита сердца»

7.2. «Глифлозины — это препараты для диабетиков, кардиологу они не нужны»

7.3. «Метформин устарел — есть более современные препараты»

Часть 8. Сравнительная таблица: кардиоваскулярный профиль основных классов

Таблица 1. Кардиоваскулярный и нефрологический профиль основных сахароснижающих препаратов

Часть 9. Побочные эффекты и практические аспекты

9.1. Безопасность ингибиторов SGLT2

Основные нежелательные эффекты ингибиторов SGLT2³:

• Генитальные микотические инфекции (кандидоз): наиболее частый побочный эффект. Как правило, лёгкой степени, хорошо поддаётся лечению. Чаще у женщин.
• Инфекции мочевых путей: незначительно повышены.
• ДКА (диабетический кетоацидоз): редкое, но серьёзное осложнение, нередко при «нормальном» сахаре. Риск выше при СД 1 типа. Препараты следует отменить перед операцией и длительным голоданием.
• Ампутации конечностей (канаглифлозин в исследовании CANVAS): требует осторожности при сосудистых осложнениях на ногах.
• Снижение АД и диурез — могут вызвать симптомы дегидратации у пожилых.

9.2. Безопасность агонистов ГПП-1

Основные нежелательные эффекты агонистов ГПП-1⁵:

• Тошнота, рвота, диарея: наиболее частые. Как правило, транзиторны и снижаются при постепенном наращивании дозы.
• Замедление желудочной эвакуации: потенциально значимо при хирургических вмешательствах — требует временной отмены.
• Тахикардия: небольшое повышение ЧСС.
• Панкреатит: редкий, но описан. Требует осторожности при анамнезе панкреатита.Практический совет по тошноте при агонистах ГПП-1: принимать препарат (в форме инъекций) в вечернее время — тогда пиковые желудочно-кишечные эффекты приходятся на период сна. Дробное питание небольшими порциями, избегание жирной пищи в первые недели терапии — также снижают выраженность тошноты. При пероральном семаглутиде — строгое соблюдение правил приёма (натощак за 30 минут до еды, 120 мл воды, не ложиться) значимо влияет на переносимость.
• Желчнокаменная болезнь: описано небольшое повышение риска при быстром снижении веса.

Оганов и соавторы (ННИИПК, 2022) описывают практическую проблему¹⁰: высокая стоимость агонистов ГПП-1 и ингибиторов SGLT2 в России ограничивает их доступность для части пациентов. Тем не менее, при высоком кардиоваскулярном риске соотношение польза/стоимость у этих препаратов является клинически обоснованным.

Часть 10. Когда нужна консультация

Часть 11. Пошаговый план для пациентов с диабетом и ССЗ

Заключение

Революция в лечении диабета последнего десятилетия — это прежде всего революция в кардиологии. Открытия последних 10 лет в этой области по своему значению сопоставимы с введением бета-блокаторов при ХСН или тромболизиса при инфаркте. Ингибиторы SGLT2 и агонисты ГПП-1 доказали: сахароснижающие препараты могут одновременно быть мощными кардиопротекторами и нефропротекторами — через механизмы, не сводящиеся к снижению гликемии. Ингибиторы SGLT2 вышли за пределы «диабетического» применения и стали стандартом лечения сердечной недостаточности и ХБП. Агонисты ГПП-1 из «инъекций для диабетиков» превратились в препараты с доказанным снижением кардиоваскулярных событий у пациентов с ожирением — независимо от диабета. Это беспрецедентный прогресс, открывающий новые возможности для миллионов пациентов.

Ключевые принципы: выбор антидиабетической терапии определяется кардиоваскулярным риском и поражением органов-мишеней, а не только уровнем HbA1c.

Три практических вопроса при назначении или пересмотре антидиабетической терапии: «Есть ли у пациента установленные ССЗ?» (если да — ингибитор SGLT2 и/или агонист ГПП-1 обязательны), «Есть ли у пациента СН или ХБП?» (если да — ингибитор SGLT2 как приоритет), «Каков балл по шкале кардиоваскулярного риска?» (при очень высоком риске — кардиопротективный препарат независимо от диабетического стажа). При СД 2 с ССЗ — агонист ГПП-1 и/или ингибитор SGLT2 обязательны. При СН — ингибитор SGLT2 показан вне зависимости от диабета. Снижение сахара само по себе не является достаточной целью — важны комплексные кардиоваскулярные результаты.

Пациент с диабетом сегодня должен ожидать от своих препаратов не просто «контроль сахара», а конкретных доказательных данных о снижении риска инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности и почечной недостаточности.

Стандарты медицинской помощи при диабете Американской диабетической ассоциации (Diabetes Care, 2023) формулируют принцип, который хочется привести в заключение¹⁵: у пациентов с СД 2 и установленными атеросклеротическими ССЗ или высоким кардиоваскулярным риском — назначение ингибитора SGLT2 или агониста ГПП-1 с доказанным кардиоваскулярным преимуществом рекомендовано независимо от достигнутого уровня HbA1c и вне зависимости от необходимости в дополнительном снижении гликемии. Это означает: данные препараты стали «кардиологическими» — и это меняет всю парадигму выбора терапии.

Источники

1. Visseren F.L.J. et al. 2021 ESC Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention // European Heart Journal. — 2021. — Vol. 42, №34. — P. 3227–3337.
2. Rawshani A. et al. Excess Mortality and Cardiovascular Disease in Young Adults with Type 1 Diabetes // New England Journal of Medicine. — 2018. — Vol. 379, №14. — P. 1332–1341.
3. Zinman B. et al. Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes (EMPA-REG OUTCOME) // New England Journal of Medicine. — 2015. — Vol. 373, №22. — P. 2117–2128.
4. McDonagh T.A. et al. 2021 ESC Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure // European Heart Journal. — 2021. — Vol. 42, №36. — P. 3599–3726.
5. Marso S.P. et al. Liraglutide and Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes (LEADER) // New England Journal of Medicine. — 2016. — Vol. 375, №4. — P. 311–322.
6. UK Prospective Diabetes Study Group. Effect of Intensive Blood-Glucose Control with Metformin on Complications in Overweight Patients with Type 2 Diabetes (UKPDS 34) // Lancet. — 1998. — Vol. 352, №9131. — P. 854–865.
7. Scirica B.M. et al. Saxagliptin and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus (SAVOR-TIMI 53) // New England Journal of Medicine. — 2013. — Vol. 369, №14. — P. 1317–1326.
8. Беленков Ю.Н. и др. Кардиология. Национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021.
9. Тарасова Л.Е. и др. Ингибиторы SGLT2 в кардиологии // Российский кардиологический журнал. — 2022. — №37. — С. 8–16.
10. Оганов Р.Г. и др. Сахарный диабет и профилактика ССЗ. — М.: ННИИПК, 2022.
11. Кобалава Ж.Д. и др. Антидиабетические препараты в кардиологии. — М.: Медпрактика, 2021.
12. Журавлёва Е.Н. и др. Новые возможности лечения СД 2 типа // Клиническая медицина. — 2022. — Т. 100, №27. — С. 8–16.
13. Lincoff A.M. et al. Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Obesity without Diabetes (SELECT) // New England Journal of Medicine. — 2023. — Vol. 389, №24. — P. 2221–2232.
14. Bhatt D.L. et al. Sotagliflozin on Cardiovascular and Renal Events in Patients with Type 2 Diabetes // New England Journal of Medicine. — 2021. — Vol. 384, №2. — P. 117–128.
15. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes 2023 // Diabetes Care. — 2023. — Vol. 46, Suppl. 1. — P. S1–S291.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*