Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о сочетании, которое кардиологи называют одним из наиболее неблагоприятных в клинической практике: о сердечной недостаточности у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. «У мужа диабет 15 лет — и вот теперь поставили сердечную недостаточность; это связано?», «мне назначили инсулин, и ноги стали отекать сильнее — таблетки от сердца надо менять?», «у меня диабет и одышка при ходьбе — врач говорит нужно ЭхоКГ, почему?», «как сахар влияет на сердце, если инфаркта не было?», «можно ли пить метформин при сердечной недостаточности?» — вопросы, отражающие реальную растерянность пациентов.

Сердечная недостаточность и сахарный диабет образуют смертоносный дуэт: каждое заболевание утяжеляет другое, а их сочетание значительно ухудшает прогноз. При этом именно у диабетиков сердечная недостаточность нередко развивается без инфаркта — через особый механизм повреждения сердечной мышцы, называемый диабетической кардиомиопатией.

Мы разберём механизмы повреждения сердца при диабете. Объясним, почему диабетики болеют сердечной недостаточностью чаще и тяжелее. Расскажем об особенностях диагностики, лечения и выборе препаратов при этом сочетании. В конце — традиционное краткое резюме по всем разделам.

Часть 1. Масштаб проблемы: эпидемиология

1.1. Почему это сочетание так распространено

Сахарный диабет 2 типа (СД 2) и хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — два эпидемиологических гиганта, которые неизбежно пересекаются¹. По данным крупных регистров:

• Среди пациентов с ХСН сахарный диабет встречается у 30–40% — в 2–3 раза чаще, чем в общей популяции того же возраста.
• Среди пациентов с СД 2 ХСН встречается у 12–22% — в 2–4 раза чаще, чем у людей без диабета.
• У пациента с СД 2 риск развития ХСН в течение 10 лет — около 25%, даже при отсутствии инфаркта в анамнезе.
• Прогноз при сочетании ХСН + СД 2 значительно хуже, чем при каждом заболевании в отдельности: смертность в течение 5 лет при сочетании достигает 40–50%.

Это сочетание не случайно: оба заболевания имеют общие патогенетические корни — ожирение, инсулинорезистентность, хроническое воспаление и гиперактивацию нейрогормональных систем. Диабет приводит к ХСН через несколько механизмов — и одним из них является уникальная «диабетическая кардиомиопатия», не зависящая от атеросклероза коронарных артерий.

1.2. Особая опасность для женщин

Сахарный диабет устраняет естественное «женское» кардиологическое преимущество². В норме женщины болеют ИБС и ХСН значительно позже мужчин — эстрогеновая защита «откладывает» риск на 10–15 лет. При СД 2 это преимущество нивелируется: риск ХСН у женщин с диабетом повышается в 5 раз по сравнению с женщинами без диабета — против трёхкратного повышения у мужчин. Таким образом, сочетание СД 2 и ХСН у женщины означает особенно высокую степень опасности.

Часть 2. Механизмы: как диабет разрушает сердечную мышцу

2.1. Диабетическая кардиомиопатия: сердечная недостаточность без инфаркта

Диабетическая кардиомиопатия — поражение миокарда при СД 2, не связанное с атеросклерозом коронарных артерий, гипертонией или клапанными пороками³. Это особый феномен, объясняющий, почему у диабетиков ХСН развивается значительно чаще, чем можно было бы ожидать только от ИБС. Ключевые механизмы диабетической кардиомиопатии:

• Глюкозотоксичность: хронически повышенный уровень глюкозы повреждает кардиомиоциты через несколько путей — оксидативный стресс (образование свободных радикалов), гликирование белков миофибрилл (нарушение сократимости), накопление конечных продуктов гликирования (AGE), прямая апоптотическая активность.
• Митохондриальная дисфункция: в норме сердечная мышца «питается» преимущественно жирными кислотами (60–70%) и глюкозой (30–40%). При диабете и инсулинорезистентности утилизация глюкозы снижается, а жирных кислот резко возрастает. Избыток жирных кислот перегружает митохондрии, снижает их эффективность и увеличивает оксидативный стресс.
• Липотоксичность: избыточное накопление липидных промежуточных продуктов (церамиды, диацилглицерол) в кардиомиоцитах нарушает их функцию и запускает апоптоз.
• Нарушение кальциевого обмена: при диабете нарушается работа кальциевых каналов и насосов кардиомиоцитов → диастолическая дисфункция — снижение способности желудочка расслабляться и наполняться кровью в фазе отдыха.
• Фиброз миокарда: активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) при диабете → избыточное отложение коллагена в миокарде → снижение эластичности и нарушение диастолической функции.
• Микрососудистая дисфункция: поражение мелких сосудов и капилляров миокарда — «диабетическая микроангиопатия сердца» — нарушает доставку кислорода к кардиомиоцитам без закупорки крупных коронарных артерий.

2.2. Диастолическая дисфункция как ранний маркёр

Первым проявлением диабетического поражения миокарда является диастолическая дисфункция — нарушение расслабления и наполнения левого желудочка¹. Она выявляется у 40–75% пациентов с СД 2 даже при нормальной фракции выброса и отсутствии симптомов. Важность диастолической дисфункции:

• Является предиктором последующего развития симптомной ХСН.
• Объясняет, почему у диабетиков часто развивается ХСН с сохранённой фракцией выброса (ХСНсохФВ) — более тяжёлая в плане симптомов и менее поддающаяся лечению, чем ХСН со сниженной ФВ.
• Выявляется стандартной ЭхоКГ — и именно поэтому ЭхоКГ рекомендована всем пациентам с СД 2 с симптомами одышки или снижения переносимости нагрузок.

2.3. Гиперактивация РААС и СНС при диабете

Инсулинорезистентность и гипергликемия хронически активируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС) и симпатическую нервную систему (СНС) — два главных «двигателя» прогрессирования ХСН². Повышенный ангиотензин II при диабете:

• Вызывает вазоконстрикцию → повышение постнагрузки на левый желудочек.
• Стимулирует фиброз миокарда → прогрессирование диастолической дисфункции.
• Активирует альдостерон → задержка натрия и воды → отёки, нагрузка на сердце.
• Способствует воспалению и апоптозу кардиомиоцитов.

Именно поэтому блокада РААС (иАПФ и сартаны) является ключевым лечебным принципом при ХСН — и особенно важна для пациентов с диабетом, у которых РААС патологически активирована.

Часть 3. Особенности клинической картины

3.1. Атипичное и более тяжёлое течение

Сердечная недостаточность у пациентов с СД 2 нередко проявляется атипично или начинается позднее в клиническом распознавании из-за ряда особенностей диабетической нейропатии³:

• Диабетическая автономная нейропатия: поражение вегетативных нервов сердца снижает чувствительность к ишемии и перегрузке — пациент может не ощущать стенокардии («немая ишемия») и длительно не замечать нарастающей ХСН.
• Сниженная переносимость нагрузок: диабетики с ХСН часто воспринимают нарастающую одышку как «нормальное следствие возраста или полноты», а не как сигнал тревоги.
• Периферические отёки: часто ошибочно объясняются «диабетической нефропатией» или «побочным эффектом инсулина» — хотя могут быть признаком нарастающей ХСН.
• Диабетическая нефропатия: снижение функции почек при диабете усугубляет задержку жидкости и создаёт «порочный круг» декомпенсации.

3.2. НТ-proBNP при диабете: поправка на диагностику

Мозговой натрийуретический пептид (BNP) и NT-proBNP — ведущие биомаркёры ХСН — при диабете интерпретируются с рядом оговорок¹. Ожирение, часто сопутствующее СД 2, снижает уровень NT-proBNP — что может маскировать ХСН при «нормальных» значениях биомаркёра. Почечная дисфункция при диабете, напротив, повышает NT-proBNP. Поэтому при диабете пороговые значения NT-proBNP для диагностики ХСН следует интерпретировать в клиническом контексте: при ожирении нормальный NT-proBNP не исключает ХСН; при ХБП повышенный NT-proBNP может отражать почечную дисфункцию, а не только ХСН.

3.3. Частые декомпенсации и госпитализации

Пациенты с ХСН + СД 2 госпитализируются по поводу декомпенсации в среднем в 1,5–2 раза чаще, чем пациенты с ХСН без диабета². Причины более частых декомпенсаций:

• Нестабильный гликемический контроль: и гипергликемия, и гипогликемия провоцируют декомпенсацию ХСН.
• Более частая сопутствующая патология: почечная дисфункция, анемия, СОАС.
• Нарушения сердечного ритма: диабетическая нейропатия провоцирует ФП — частый триггер декомпенсации.
• Нарушения приверженности к терапии из-за полипрагмазии.

Часть 4. ХСН с сохранённой ФВ (ХСНсохФВ) при диабете

4.1. Диабетики — типичные пациенты с ХСНсохФВ

ХСН с сохранённой фракцией выброса (ХСНсохФВ, ФВ ≥50%) является наиболее частым типом ХСН у пациентов с диабетом³. Типичный портрет пациента с ХСНсохФВ: женщина старше 65 лет, с ожирением, гипертонией, диабетом и сохранённой ФВ на ЭхоКГ. Именно диабетическая кардиомиопатия с фиброзом миокарда и нарушением диастолической функции является ведущей причиной ХСНсохФВ. Особенность: стандартные препараты для ХСН со сниженной ФВ (иАПФ, бета-блокаторы, АМКР) не улучшали выживаемость при ХСНсохФВ в крупных исследованиях. Именно поэтому открытие кардиопротективного действия ингибиторов НГЛТ-2 при ХСНсохФВ стало революционным.

4.2. Исследования EMPEROR-Preserved и DELIVER

Два ключевых рандомизированных исследования изменили подходы к лечению ХСНсохФВ¹. EMPEROR-Preserved (эмпаглифлозин, 5988 пациентов с ХСНсохФВ, среди которых ~50% имели СД 2): снижение риска сердечно-сосудистой смерти и госпитализаций по поводу ХСН на 21%; улучшение функционального статуса и качества жизни. DELIVER (дапаглифлозин, 6263 пациента с ХСНсохФВ): снижение тех же конечных точек на 18%. Оба исследования убедительно показали пользу ингибиторов НГЛТ-2 при ХСНсохФВ независимо от наличия диабета — то есть препараты работают через механизмы, не связанные исключительно со снижением сахара. Теперь ингибиторы НГЛТ-2 вошли в стандарты лечения ХСНсохФВ — впервые в истории этого состояния.

Часть 5. Препараты при ХСН + диабет: что можно, что нельзя

5.1. Ингибиторы НГЛТ-2: лучший выбор при сочетании

Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортёра 2 типа (иНГЛТ-2) — эмпаглифлозин, дапаглифлозин, канаглифлозин — стали революционными препаратами именно в сочетании ХСН + СД 2². Механизм кардиопротективного действия иНГЛТ-2 при ХСН включает несколько компонентов:

• Осмотический диурез (выведение глюкозы с мочой) → снижение преднагрузки на сердце без активации РААС.
• Снижение АД на 3–5 мм рт.ст. → снижение постнагрузки.
• Снижение веса на 2–3 кг → уменьшение нагрузки.
• Прямое противофибротическое действие на миокард.
• Улучшение митохондриальной функции кардиомиоцитов.
• Снижение уровня провоспалительных цитокинов.

Ключевые исследования: EMPA-REG OUTCOME (эмпаглифлозин при СД 2 с высоким риском ССЗ) — снижение госпитализаций по поводу ХСН на 35%; DAPA-HF (дапаглифлозин при ХСН со сниженной ФВ, включая пациентов без СД) — снижение ССС-смерти и госпитализаций по ХСН на 26%. иНГЛТ-2 входят в стандарты лечения ХСН обоих типов (со сниженной и сохранённой ФВ) независимо от наличия СД 2.

5.2. Метформин при ХСН: переосмысление старого запрета

Долгое время метформин был формально противопоказан при ХСН из-за теоретического риска лактацидоза³. Современные данные показали: этот запрет был чрезмерно осторожным. Крупные наблюдательные исследования и мета-анализы: метформин при ХСН и стабильной функции почек (СКФ более 30 мл/мин/1,73 м²) не только безопасен, но и ассоциирован со снижением смертности по сравнению с пациентами без метформина. Современные рекомендации: метформин допустим при ХСН и СКФ более 30 мл/мин/1,73 м². Следует отменить при острой декомпенсации ХСН (риск гипоперфузии почек → лактацидоз) и при СКФ менее 30 мл/мин/1,73 м². Таким образом, метформин остаётся препаратом первой линии при СД 2 в сочетании со стабильной ХСН.

5.3. Тиазолидиндионы (глитазоны): противопоказаны при ХСН

Пиоглитазон и другие тиазолидиндионы — инсулиносенсибилизирующие препараты для лечения СД 2 — вызывают задержку натрия и воды, что нередко провоцирует декомпенсацию ХСН или резкое нарастание отёков¹. Глитазоны противопоказаны при ХСН любого функционального класса. При назначении пациенту с СД 2 необходимо убедиться в отсутствии ХСН. При появлении ХСН на фоне приёма глитазонов — их следует немедленно отменить.

5.4. Инсулин при ХСН + диабет

Инсулин при ХСН применяется, когда другие сахароснижающие препараты не обеспечивают контроль гликемии². Важные аспекты:

• Инсулин вызывает задержку натрия и воды — может усугублять отёки и провоцировать декомпенсацию ХСН.
• Гипогликемия при инсулинотерапии крайне опасна при ХСН: острое снижение глюкозы → выброс катехоламинов → тахикардия → повышение потребности миокарда в кислороде → декомпенсация.
• Целевые значения HbA1c при ХСН + СД 2 — мягче, чем в общей популяции: 7–8% вместо 7% — для снижения риска гипогликемий.
• Инсулин в форме базального аналога (гларгин, детемир) предпочтительнее стандартных инсулинов — более предсказуемый профиль действия, меньший риск гипогликемии.

5.5. Агонисты рецепторов ГПП-1 при ХСН + диабет

Агонисты ГПП-1 (семаглутид, лираглутид, дулаглутид) показали нейтральное влияние на риск ХСН в крупных исследованиях — не увеличивают и не снижают риск госпитализаций по ХСН³. При уже имеющейся ХСН — применяются осторожно. Исключение: семаглутид в исследовании SELECT (у пациентов с ожирением без СД, в том числе с ХСН) снизил риск ССС-смерти, инфаркта и инсульта. Ключевое исследование FIGHT (лираглутид при декомпенсированной ХСН) показало ухудшение ряда показателей — применение ГПП-1 агонистов при острой декомпенсированной ХСН нежелательно. В стабильном состоянии при ХСН + СД 2 с ожирением — могут применяться, если прогнозируемое снижение веса компенсирует риск.

5.6. Стандартные препараты ХСН при диабете

Базисная терапия ХСН — иАПФ/сартаны, бета-блокаторы, антагонисты минералокортикоидных рецепторов (спиронолактон, эплеренон) — применяется при диабете так же, как без него, с рядом оговорок¹:

• иАПФ / сартаны: предпочтительны при СД 2 + ХСН — дополнительный нефропротективный эффект. При СКФ менее 30 мл/мин/1,73 м² — осторожность, риск гиперкалиемии.
• Сакубитрил + валсартан (Юперио): при ХСН со сниженной ФВ. При СД 2 снижает HbA1c на 0,3–0,5% дополнительно к основным эффектам.
• Бета-блокаторы (карведилол, бисопролол, метопролол сукцинат): при СД 2 могут маскировать симптомы гипогликемии (тахикардию); повышают уровень ЛПНП (карведилол — нейтрален). Продолжать при ХСН — польза значительно превышает риски.
• Эплеренон предпочтительнее спиронолактона при диабете: меньший риск гиперкалиемии при сопутствующей диабетической нефропатии.
• Диуретики (фуросемид, торасемид): при гипергликемии осмотический эффект потери жидкости при диабете суммируется с диуретическим — риск обезвоживания; контроль функции почек и электролитов.

Часть 6. Гликемический контроль при ХСН

6.1. Целевые значения HbA1c при сочетании ХСН + СД 2

Вопрос о целевом уровне HbA1c при ХСН + СД 2 остаётся дискуссионным². Слишком жёсткий контроль (HbA1c менее 6,5%) увеличивает риск гипогликемий, каждая из которых опасна при ХСН — адренергический выброс при гипогликемии нагружает декомпенсированное сердце. Слишком мягкий контроль (HbA1c более 9%) через хроническую гипергликемию поддерживает токсическое воздействие на миокард. Современный консенсус: целевой HbA1c 7,0–8,0% при ХСН + СД 2 — баланс между пользой гликемического контроля и риском гипогликемий. При тяжёлой ХСН (III–IV ФК NYHA), пожилых и при снижении ожидаемой продолжительности жизни — мягкие цели 7,5–8,5% или даже 9%.

6.2. Гипогликемия при ХСН: особая опасность

Гипогликемия у пациента с ХСН — нередко жизнеугрожающая ситуация³. Механизм: острое снижение глюкозы крови → массивный выброс адреналина и кортизола → тахикардия, рост АД, усиление работы сердца → резкое увеличение потребности миокарда в кислороде → у пациента с ХСН — декомпенсация, ишемия, потенциально фатальная аритмия. Данные исследований: у пациентов с ХСН + СД 2 каждый эпизод тяжёлой гипогликемии ассоциирован с повышением риска смерти в течение последующих 12 месяцев. Практические следствия:

• Приоритет режима сахароснижающей терапии с минимальным риском гипогликемий: иНГЛТ-2 > метформин > ГПП-1 агонисты (по нарастанию риска гипогликемии в монотерапии — все низкие); сульфонилмочевина и инсулин — наибольший риск гипогликемий, требуют особой осторожности.
• Более мягкие гликемические цели у пожилых с ХСН + СД 2.
• Обязательное обучение пациента и близких правилам предотвращения и купирования гипогликемий.

Часть 7. Диагностика ХСН у пациентов с диабетом

7.1. Скрининг: кому и когда делать ЭхоКГ

Все пациенты с СД 2, имеющие симптомы, подозрительные на ХСН — одышку при нагрузке, периферические отёки, снижение переносимости нагрузок, ночную ортопноэ — должны пройти ЭхоКГ¹. ЭхоКГ-скрининг также рекомендован при:

• Длительности СД 2 более 10 лет — высокий кумулятивный риск диабетической кардиомиопатии.
• Выявлении повышенного NT-proBNP при рутинном обследовании.
• Диабетической нефропатии 3 стадии и выше (СКФ менее 45 мл/мин/1,73 м²).
• Перед назначением химиотерапии по поводу онкологических заболеваний — для оценки исходной функции сердца.

7.2. Что оценивать при ЭхоКГ у диабетика

При ЭхоКГ у пациента с СД 2 особое внимание уделяется²:

• Фракция выброса: норма ≥55–60%; снижение указывает на систолическую дисфункцию.
• Диастолическая функция: параметры E/A, E/e’ — ранние маркёры диабетической кардиомиопатии ещё при нормальной ФВ.
• Масса и геометрия левого желудочка: гипертрофия ЛЖ при диабете + гипертонии — дополнительный фактор риска.
• Размеры левого предсердия: увеличение ЛП — маркёр хронического повышения давления наполнения, ассоциированный с ФП.
• Функция правого желудочка и давление в лёгочной артерии: лёгочная гипертензия часто сопутствует ХСНсохФВ при диабете.

Часть 8. Мифы о сердечной недостаточности при диабете

Часть 9. Сводная таблица: сахароснижающие препараты при ХСН

Таблица 1. Применение сахароснижающих препаратов при сердечной недостаточности + СД 2

Часть 10. Немедикаментозное лечение: особенности при диабете

10.1. Ограничение соли и жидкости

При ХСН + СД 2 ограничение соли до 5–6 г/сут является стандартным требованием³. Особенности при диабете: многие пациенты употребляют значительное количество скрытой соли с переработанными продуктами; снижение потребления соли дополнительно улучшает АД. Ограничение жидкости (до 1,5–2 л/сут) при ХСН III–IV ФК NYHA актуально — но при диабете осмотический диурез (при высоком сахаре) и приём иНГЛТ-2 дополнительно влияют на водно-солевой баланс; необходимо избегать обезвоживания.

10.2. Физическая активность при ХСН + диабет

Физическая реабилитация при стабильной ХСН + СД 2 имеет двойную пользу: улучшает функцию сердца и снижает инсулинорезистентность¹. Рекомендованный режим: аэробные нагрузки умеренной интенсивности (ходьба, велоэргометр) 150 минут в неделю — при ФК I–II NYHA и стабильной гликемии. Силовые тренировки: снижают инсулинорезистентность — с учётом ограничений при ХСН (не более 40–60% 1RM, без задержки дыхания). Особенность при диабете: контроль глюкозы до и после нагрузки; риск гипогликемии при приёме инсулина или сульфонилмочевины. Ежедневное взвешивание: при прибавке более 2 кг за 2–3 дня — тренировку отменить, обратиться к кардиологу.

10.3. Контроль веса

Снижение веса при ожирении у пациентов с ХСН + СД 2 — двойная цель². Однако «кахектическая ХСН» (тяжёлая ХСН с потерей мышечной и жировой массы) требует обратного подхода — поддержания питательного статуса. Поэтому снижение веса при ХСН + диабете должно быть постепенным (0,5–1 кг в неделю), за счёт уменьшения висцерального жира при сохранении мышечной массы. Парадокс ожирения при ХСН: у пациентов с ХСН умеренное ожирение (ИМТ 30–35) не всегда ухудшает прогноз — «парадокс ожирения» при ХСН — тогда как у диабетиков снижение веса при ожирении всё равно полезно для гликемического контроля.

Часть 11. Когда нужна срочная помощь

11.1. Пошаговый план: как управлять ХСН при диабете

Часть 12. Почки как третье звено треугольника

12.1. Кардиоренальный синдром при диабете

При сочетании ХСН + СД 2 почти неизбежно присоединяется хроническая болезнь почек (ХБП) — формируется «кардиоренальный диабетический синдром», или треугольник: сердце — почки — диабет³. Механизм: ХСН снижает перфузию почек → активирует РААС → прогрессирует диабетическая нефропатия. Нефропатия → задержка жидкости, анемия, уремические токсины → прогрессирует ХСН. Диабет → повреждает и сердце, и почки. Практические следствия:

• Регулярный контроль СКФ и альбуминурии — не реже 1 раза в 6 месяцев при ХСН + СД 2.
• Коррекция доз всех препаратов по СКФ — многие сахароснижающие и сердечные препараты требуют снижения доз при ХБП.
• Анемия при ХБП + ХСН + СД 2 — частое и нередко недолеченное состояние, усугубляющее симптомы сердечной недостаточности.
• иНГЛТ-2 обладают нефропротективным действием — замедляют прогрессирование ХБП при диабете (исследования CREDENCE, DAPA-CKD).

Часть 13. Диабет и инфаркт: путь к ХСН через ОКС

13.1. Особенности инфаркта при диабете

Острый инфаркт миокарда при диабете протекает тяжелее и имеет худший прогноз, чем без диабета¹:

• «Немой» инфаркт: из-за автономной нейропатии диабетики нередко переносят инфаркт без типичной боли — диагностируется ретроспективно по ЭКГ или ЭхоКГ.
• Больший размер инфаркта: нарушение коллатерального кровообращения при диабетической микроангиопатии → зона инфаркта распространяется дальше.
• Более высокая частота кардиогенного шока и острой ХСН в постинфарктном периоде.
• Хуже прогноз после стентирования: диабет является фактором риска рестеноза и тромбоза стента.

Постинфарктная ХСН у диабетика формируется быстрее и тяжелее — именно поэтому вторичная профилактика после ОКС при диабете должна быть максимально агрессивной: статины, иАПФ/сартаны, бета-блокаторы + иНГЛТ-2.

Часть 14. Скрытая ХСН при диабете: как не пропустить

14.1. NT-proBNP как скрининговый инструмент

Измерение NT-proBNP рекомендовано в качестве скринингового инструмента у пациентов с СД 2 для выявления доклинической ХСН². Алгоритм: при NT-proBNP менее 125 пг/мл — ХСН маловероятна; при NT-proBNP 125–600 пг/мл — промежуточная зона, ЭхоКГ для уточнения; при NT-proBNP более 600 пг/мл — вероятная ХСН, ЭхоКГ обязательна. С учётом влияния ожирения (снижает NT-proBNP) при ИМТ более 30 пороги интерпретируются ниже. Исследование CANVAS подтвердило ценность скрининга NT-proBNP при СД 2 для выявления пациентов высокого риска, которым могут принести максимальную пользу иНГЛТ-2.

Часть 15. Итог: три ключевых вывода

15.1. Что определяет прогноз

Три понимания, которые меняют подход к ведению пациента с ХСН + СД 2³:

• иНГЛТ-2 изменили всё. Первый класс препаратов, доказавший пользу при ХСН обоих типов (со сниженной и сохранённой ФВ) независимо от наличия диабета. При сочетании ХСН + СД 2 они являются препаратом выбора — двойная польза для сердца и для сахара в одной таблетке.
• Гипогликемия при ХСН опаснее, чем умеренная гипергликемия. Это парадоксально звучит, но это правда: при ХСН приоритет — безопасность от гипогликемий. Мягкие гликемические цели (HbA1c 7–8%) и препараты с низким риском гипогликемий лучше «идеального» контроля сахара с риском тяжёлых эпизодов.
• Диабетическая кардиомиопатия развивается без инфаркта. Снижение переносимости нагрузок и одышка у диабетика не всегда «от возраста» или «от лишнего веса». ЭхоКГ и NT-proBNP — обязательные инструменты диагностики, позволяющие выявить ХСН до её манифестации и назначить лечение, меняющее прогноз.

Заключение

Сердечная недостаточность и сахарный диабет 2 типа — взаимоотягощающее сочетание, встречающееся у 30–40% пациентов с ХСН. Диабет повреждает миокард через уникальный механизм — диабетическую кардиомиопатию, не зависящую от инфаркта. Первым проявлением является диастолическая дисфункция, прогрессирующая до ХСН с сохранённой ФВ. Ингибиторы НГЛТ-2 (эмпаглифлозин, дапаглифлозин) стали первым классом препаратов с доказанной пользой при ХСН обоих типов и одновременно — при СД 2. Метформин безопасен при стабильной ХСН и СКФ более 30 мл/мин/1,73 м². Тиазолидиндионы противопоказаны. Целевой HbA1c при ХСН + СД 2 — 7–8%, с приоритетом безопасности от гипогликемий. Ежедневное взвешивание, контроль функции почек и регулярная ЭхоКГ — обязательные элементы мониторинга.

---

Источники

1. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599–3726.
2. Клинические рекомендации «Хроническая сердечная недостаточность». Российское кардиологическое общество. М.; 2020.
3. American Diabetes Association Professional Practice Committee. Standards of Care in Diabetes — 2024. Diabetes Care. 2024;47(Suppl 1):S1–S321.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*