Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о явлении, которое ежегодно уносит жизни тысяч пациентов с сахарным диабетом: о «немом» инфаркте — ишемии миокарда, которая развивается без боли или с минимальными симптомами. Почему сердечная мышца гибнет, а человек не чувствует ничего — или почти ничего? Почему именно диабет «отключает» болевую сигнализацию? И как в таком случае не пропустить инфаркт?

Мы разберём механизмы диабетической нейропатии, объясним, почему нервные волокна сердца повреждаются при хронически повышенном сахаре, расскажем, какие симптомы заменяют боль при «немом» инфаркте и какие обследования помогают выявить ишемию у диабетиков без стенокардии. Объясним все термины простыми словами. В конце по традиции — краткое резюме главного.

Часть 1. «Немой» инфаркт: что это такое

«Немой» (бессимптомный) инфаркт миокарда — острое нарушение коронарного кровообращения с гибелью клеток сердечной мышцы, которое протекает без типичной боли за грудиной или с минимальными, нехарактерными симптомами. Пациент переносит его «на ногах», нередко не подозревая о произошедшем. Диагноз устанавливается ретроспективно — при плановой ЭКГ или ЭхоКГ, когда обнаруживаются признаки перенесённого повреждения миокарда.¹

«Немые» инфаркты — не редкость в общей популяции. По данным исследований, от 20 до 40% всех инфарктов миокарда протекают атипично или бессимптомно. Но при сахарном диабете эта доля значительно выше: от 30 до 60% инфарктов у пациентов с диабетом не сопровождаются классической ангинозной болью.²

Трагедия «немого» инфаркта — не только в том, что он остаётся незамеченным и нелеченным. Дело ещё и в том, что без острой боли человек не обращается за помощью, не получает тромболизиса или тромбэктомии в «золотое окно», и зона некроза успевает стать значительно большей, чем могла бы при своевременном лечении.

1.1. Почему это важно знать

Перенесённый инфаркт — даже «немой» — оставляет в миокарде рубец и повышает риск повторного события, сердечной недостаточности и аритмий. Человек, не знающий о перенесённом инфаркте, не получает вторичной профилактики: антиагрегантов, статинов, бета-блокаторов. Риск повторного инфаркта у него в разы выше, чем у пациента, который знает о своём диагнозе и получает соответствующее лечение.

Именно поэтому активный кардиологический скрининг у пациентов с диабетом — не формальность, а жизненно важная мера.

Часть 2. Диабетическая нейропатия: как сахар «отключает» болевую сигнализацию

Чтобы понять, почему инфаркт при диабете протекает без боли, нужно разобраться в том, как именно повреждаются нервы при хронической гипергликемии.

2.1. Нормальная болевая сигнализация сердца

Сердечная мышца иннервирована симпатическими нервными волокнами, которые при ишемии (недостаточном кровоснабжении) воспринимают болевые сигналы и передают их в мозг. Именно этот механизм обеспечивает классическую стенокардическую боль — давление за грудиной при нагрузке.³

Боль при инфаркте — это сигнал тревоги: «что-то не так с сердцем, нужна помощь». Без этого сигнала человек не реагирует — и упускает время.

2.2. Как гипергликемия повреждает нервы

При длительно повышенном уровне глюкозы нервные волокна повреждаются через несколько механизмов:⁴

• Полиоловый путь — избыток глюкозы преобразуется в клетках нерва в сорбитол с помощью фермента альдозоредуктазы. Сорбитол накапливается в клетке (он плохо выходит через мембрану), создавая осмотический стресс, нарушая обмен миоинозитола и снижая активность Na⁺/K⁺-АТФазы — насоса, поддерживающего электрохимический градиент нервной клетки;
• Образование AGE (конечных продуктов гликирования) — гликированные белки нервных оболочек становятся жёсткими, нарушается проведение нервного импульса;
• Оксидативный стресс — избыток свободных радикалов повреждает митохондрии нейронов и шванновские клетки — клетки, формирующие миелиновую оболочку нерва;
• Ишемия нервных волокон — поражение мелких сосудов (vasa nervorum), питающих нервы, приводит к их хроническому кислородному голоданию;
• Нарушение аксонального транспорта — нарушается доставка белков и органелл вдоль оси нервного волокна.

Итог всех этих процессов — постепенное разрушение нервных волокон, снижение скорости проведения импульса и в конечном счёте — снижение болевой чувствительности.

2.3. Диабетическая кардиальная автономная нейропатия

Кардиальная автономная нейропатия (КАН) — поражение вегетативных нервных волокон, иннервирующих сердце. Это особая и наиболее опасная форма диабетической нейропатии.³

При КАН поражаются:

• Симпатические волокна — отвечающие, в том числе, за болевую иннервацию миокарда. Их повреждение и объясняет, почему ишемия сердца «молчит»;
• Парасимпатические волокна — иннервирующие синусовый узел и контролирующие вариабельность сердечного ритма. Их повреждение приводит к фиксированному учащённому пульсу (сердце не реагирует на нагрузку и покой соответствующим изменением ритма).

КАН встречается у 20–40% пациентов с диабетом 2 типа и значительно чаще при длительном течении болезни и плохом контроле гликемии. Она является самостоятельным фактором риска внезапной смерти при диабете.³

2.4. Денервация сердца: стадии поражения

Поражение сердечной иннервации при диабете развивается последовательно:

1. Ранняя стадия: снижение вариабельности сердечного ритма (ВСР) — сердце перестаёт нормально реагировать на дыхание, нагрузку и изменение положения тела. Это выявляется при специальных вегетативных тестах, но субъективно не ощущается;
2. Снижение болевой чувствительности миокарда: эпизоды ишемии (в том числе при стрессе, нагрузке) перестают вызывать боль — «бессимптомная ишемия миокарда»;³
3. Фиксированный тахикардия покоя: пульс в покое 90–100 и выше без очевидной причины — признак парасимпатической денервации;
4. Ортостатическая гипотония: резкое снижение давления при вставании — нарушен вегетативный контроль тонуса сосудов;
5. Полная кардиальная денервация: крайне редко, при тяжёлом диабете — сердце работает без вегетативной регуляции.

Часть 3. Чем заменяется боль: атипичные симптомы инфаркта при диабете

Если классической боли за грудиной нет — это не значит, что инфаркт не проявляется ничем. Но его симптомы настолько нехарактерны, что ни пациент, ни даже врач нередко не связывают их с сердцем.

3.1. Что ощущают пациенты при «немом» инфаркте

Наиболее частые симптомы «немого» или атипичного инфаркта у пациентов с диабетом:⁵

• Резкая слабость и упадок сил — «как будто всё навалилось сразу», необычная, несоразмерная с нагрузкой. Часто воспринимается как гипогликемия;
• Одышка без боли в груди — при небольшой нагрузке или в покое. Возникает из-за острой левожелудочковой дисфункции;
• Тошнота, рвота, боль в животе — особенно при нижнем инфаркте (поражение нижней стенки желудочка), который иррадиирует в эпигастрий и имитирует острый живот;
• Головокружение, предобморочное состояние;
• Повышение уровня глюкозы без очевидной причины — острый стресс при инфаркте стимулирует выброс глюкагона и адреналина, что повышает сахар даже у пациентов с хорошим обычным контролем;
• Холодный пот — рефлекторная реакция симпатической системы;
• Полное отсутствие симптомов — инфаркт «проходит» совершенно незаметно и обнаруживается случайно на ЭКГ спустя недели или месяцы.

3.2. «Маски» инфаркта у диабетиков

Клиническая картина, с которой пациент с диабетом поступает в больницу и которая маскирует инфаркт:

• «Декомпенсация диабета» — резкое ухудшение гликемии без изменений в диете;
• «Гипогликемия» — слабость, потливость, изменение сознания могут быть симптомами не гипогликемии, а инфаркта;
• «Острый живот» — при нижнем инфаркте;
• «Обострение сердечной недостаточности» — одышка и отёки как первые симптомы;
• «Нарушение мозгового кровообращения» — из-за падения сердечного выброса;⁵
• «ОРВИ» — слабость, потоотделение, плохое самочувствие.

Часть 4. Бессимптомная ишемия миокарда: тихая угроза до инфаркта

4.1. Что такое бессимптомная (немая) ишемия

Бессимптомная ишемия миокарда — эпизоды недостаточного кровоснабжения сердца, фиксируемые на ЭКГ или при специальных исследованиях, но не сопровождающиеся болью или другими симптомами.⁶

При сахарном диабете бессимптомная ишемия встречается значительно чаще, чем в общей популяции. По данным суточного мониторирования ЭКГ (холтера) у пациентов с диабетом и ИБС, более 70% всех эпизодов ишемии при диабете являются бессимптомными.

4.2. Прогностическое значение

Бессимптомная ишемия — не безобидное явление. Она ассоциируется с таким же высоким риском инфаркта и внезапной сердечной смерти, что и симптомная. Пациент, у которого нет стенокардии, может иметь тяжёлый стеноз коронарных артерий и быть в шаге от инфаркта.⁶

Именно поэтому «у меня нет болей в сердце» у пациента с диабетом не является достаточным основанием для отсутствия кардиологического обследования. Отсутствие симптомов не равно отсутствию патологии.

Часть 5. Другие причины атипичного инфаркта при диабете

Кардиальная нейропатия — главная, но не единственная причина нетипичного течения инфаркта при диабете.

5.1. Особенности атеросклероза при диабете

Атеросклероз при диабете имеет ряд особенностей, влияющих на клинику инфаркта:⁷

• Диффузное поражение коронарных артерий — вместо одного значимого стеноза нередко поражены несколько артерий на протяжённых участках. Это нарушает развитие коллатерального (обходного) кровоснабжения и делает ишемию более обширной при закупорке любого сосуда;
• Поражение мелких артерий — дистальных ветвей, которые не видны при коронарографии, но существенно влияют на микроциркуляцию в миокарде;
• Нестабильность атеросклеротических бляшек — при диабете бляшки содержат больше липидов и воспалительных клеток, склонны к разрыву при меньшем стенозе;
• Протромботическое состояние — повышенная агрегация тромбоцитов и нарушенный фибринолиз способствуют быстрому формированию тромба.

5.2. Порог боли и общая болевая чувствительность

Помимо специфической кардиальной нейропатии, у пациентов с длительным диабетом нередко снижена общая болевая чувствительность — из-за периферической полинейропатии, затрагивающей болевые рецепторы по всему телу. «Немая» ишемия может быть частным проявлением общего снижения болевого порога.

5.3. Роль пожилого возраста

У пожилых пациентов (старше 70–75 лет), которые нередко составляют значительную долю больных с диабетом 2 типа, атипичное течение инфаркта само по себе встречается чаще — независимо от диабета. Это связано с общим снижением болевой чувствительности с возрастом, наличием множественных сопутствующих заболеваний и изменениями в центральной нервной системе.

Часть 6. Диагностика: как выявить инфаркт без боли

6.1. ЭКГ — обязательный скрининг

Электрокардиограмма (ЭКГ) в 12 отведениях остаётся основным методом выявления как острого, так и перенесённого инфаркта. Патологический зубец Q — признак рубца в миокарде — сохраняется на ЭКГ после инфаркта годами и позволяет установить ретроспективный диагноз.⁸

Пациентам с диабетом рекомендуется снимать ЭКГ не реже одного раза в год — даже при полном отсутствии кардиальных симптомов.

6.2. Тропонин — при подозрении на острое событие

Тропонин I и Т — белки, высвобождающиеся из повреждённых кардиомиоцитов. Повышение тропонина в крови является «золотым стандартом» диагностики острого инфаркта. При «немом» инфаркте тропонин повышен так же, как при болевом — просто пациент не связывает своё ухудшение самочувствия с сердцем и не обращается за помощью вовремя.⁸

При любом остро возникшем ухудшении самочувствия у пациента с диабетом — слабость, одышка, тошнота — анализ на тропонин является обязательным.

6.3. Эхокардиография

Эхокардиография позволяет выявить зоны нарушения движения стенок миокарда — «гипокинезию» или «акинезию» (снижение или отсутствие сокращения) — что соответствует перенесённому инфаркту или текущей ишемии. Это более чувствительный метод, чем ЭКГ, для выявления перенесённого бессимптомного инфаркта.⁶

6.4. Нагрузочные тесты для выявления бессимптомной ишемии

Для выявления бессимптомной ишемии у пациентов с диабетом без симптомов могут применяться:

• Тредмил-тест или велоэргометрия — нагрузочный ЭКГ-тест. При бессимптомной ишемии во время нагрузки появляются ЭКГ-признаки ишемии без болевых ощущений;
• Стресс-эхокардиография — ЭхоКГ до и после нагрузки или на фоне введения добутамина (препарат, имитирующий нагрузку). Более чувствительна, чем ЭКГ-нагрузочный тест;⁶
• Перфузионная сцинтиграфия миокарда — радиоизотопный метод, выявляющий зоны нарушенного кровоснабжения;
• КТ-ангиография коронарных артерий — неинвазивная визуализация коронарных артерий для выявления атеросклероза и стенозов;
• Коронарография — инвазивный «золотой стандарт» для оценки коронарных артерий перед возможной реваскуляризацией.

6.5. Диагностика кардиальной автономной нейропатии

Выявление КАН важно как независимый прогностический фактор. Методы диагностики:

• Вариабельность сердечного ритма (ВСР) — снижение ВСР является ранним признаком КАН. Измеряется при суточном холтеровском мониторировании или специальных вегетативных тестах;³
• Вегетативные пробы: тест Вальсальвы, проба с глубоким дыханием (6 раз в минуту), ортостатическая проба — оценивают реакцию ЧСС и давления на стандартные стимулы;
• Ортостатический тест: снижение систолического давления более чем на 20 мм рт. ст. при вставании — признак ортостатической гипотонии при КАН.

Часть 7. Тяжесть инфаркта при диабете: почему хуже

Инфаркт при диабете не только чаще протекает без боли — он ещё и тяжелее, с большей зоной повреждения и большим числом осложнений.

7.1. Почему зона инфаркта больше

• Коллатеральное кровообращение развито хуже — у пациентов с диабетом нарушен ангиогенез (рост новых сосудов), поэтому при закупорке артерии кровоснабжение через обходные пути хуже, чем у людей без диабета;⁷
• Диффузный атеросклероз — поражение нескольких артерий снижает резервные возможности коронарного кровоснабжения;
• Нарушение микроциркуляции — даже при успешном открытии «виновной» артерии кровоток в мелких сосудах (феномен «no-reflow») при диабете нарушен сильнее.

7.2. Осложнения инфаркта при диабете

• Острая сердечная недостаточность встречается при инфаркте на фоне диабета значительно чаще — из-за большего объёма некроза и предшествующей диастолической дисфункции;⁷
• Нарушения сердечного ритма — ФЖ (фибрилляция желудочков) и желудочковые тахикардии встречаются чаще, в том числе из-за КАН и нарушений автономной регуляции;
• Тромботические осложнения — повторный тромбоз коронарной артерии после успешного лечения;
• Замедленное заживление — рубцевание после инфаркта нарушено при диабете из-за ухудшения клеточных репаративных процессов;
• Более высокая 30-дневная и годовая смертность — по данным крупных регистров, смертность в течение года после инфаркта у пациентов с диабетом в 1,5–2 раза выше, чем у пациентов без диабета.

Часть 8. Лечение и профилактика: особенности при диабете

8.1. В острой фазе: стандарты и особенности

Лечение острого инфаркта при диабете в целом следует тем же принципам, что и без диабета:⁹

• Немедленная реперфузия — чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) или тромболизис;
• Двойная антиагрегантная терапия — аспирин + тикагрелор или прасугрел;
• Антикоагулянты в остром периоде;
• Бета-блокаторы, ингибиторы АПФ/сартаны, статины;
• Контроль гликемии в остром периоде — гипергликемия при поступлении (даже у пациентов без ранее установленного диабета) ухудшает прогноз. Целевой уровень глюкозы в стационаре при остром инфаркте — 7,8–10,0 ммоль/л; значительно более высокие значения требуют внутривенной инфузии инсулина.

8.2. После инфаркта: особая стратегия при диабете

После перенесённого инфаркта пациенты с диабетом нуждаются в более интенсивном ведении:⁹

• Ингибитор SGLT-2 (эмпаглифлозин, дапаглифлозин) — должен быть включён в схему терапии: доказанно снижает смертность от ССЗ и риск сердечной недостаточности после инфаркта;
• Агонист ГПП-1 (семаглутид, лираглутид) — при непереносимости SGLT-2 или как дополнение; снижает кардиоваскулярный риск;
• Статины высокой интенсивности — целевой ЛПНП менее 1,4 ммоль/л;
• Антигипертензивная терапия — целевое АД менее 130/80 мм рт. ст.;
• Кардиологическая реабилитация — столь же необходима, как и без диабета.

8.3. Профилактика: кардиологический скрининг при диабете

Поскольку симптомы ИБС при диабете часто отсутствуют — скрининг должен быть активным и регулярным.

Рекомендуемый план обследования для пациентов с диабетом без симптомов:⁶

• ЭКГ — ежегодно;
• ЭхоКГ — при впервые установленном диабете и затем каждые 3–5 лет (или чаще при дополнительных факторах риска);
• Тест вариабельности сердечного ритма или вегетативные пробы — для выявления КАН при длительности диабета более 5 лет;
• Нагрузочный тест — при плановом обследовании у пациентов с высоким кардиоваскулярным риском (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет с диабетом и ≥2 факторами риска);
• Индекс кальцификации коронарных артерий (CAC-score) при КТ — может уточнять риск у пациентов с неопределённым кардиоваскулярным статусом.

Часть 9. Контроль диабетической нейропатии

9.1. Можно ли остановить нейропатию

Строгий гликемический контроль является наиболее мощным методом предотвращения и замедления прогрессирования диабетической нейропатии. Исследования DCCT (диабет 1 типа) и UKPDS (диабет 2 типа) убедительно показали: интенсивный контроль глюкозы снижает риск развития и прогрессирования нейропатии на 50–60%.⁴

Однако уже развившаяся нейропатия обратима лишь частично — и только при условии нормализации гликемии на ранних стадиях. Тяжёлая нейропатия с выраженной денервацией сердца необратима.

9.2. Другие меры

• Контроль артериального давления — гипертония ускоряет прогрессирование диабетической нейропатии через повреждение сосудов, питающих нервы (vasa nervorum);
• Отказ от курения — курение нарушает кровоснабжение нервов и ускоряет нейропатию;
• Нормализация липидного профиля;
• Тиамин (витамин B₁) и альфа-липоевая кислота — в ряде исследований показали умеренный положительный эффект при периферической нейропатии, хотя доказательная база по КАН ограничена.

Часть 10. Когда немедленно обратиться к врачу

Сводная таблица: «немой» инфаркт при диабете — ключевые факты

Таблица 1. Сравнение классического и «немого» инфаркта у пациентов с диабетом

Примечание: данные ориентировочные; индивидуальная клиническая картина может значительно варьировать.²

Заключение

«Немой» инфаркт при диабете — не редкое исключение, а закономерность. От 30 до 60% всех инфарктов у пациентов с диабетом протекают без типичной боли за грудиной. Главная причина — кардиальная автономная нейропатия: хроническое повреждение симпатических нервных волокон сердца гипергликемией, гликированием белков, оксидативным стрессом и ишемией vasa nervorum.

Без болевого сигнала пациент не обращается за помощью вовремя — и инфаркт протекает с большей зоной некроза, более тяжёлыми осложнениями и худшим прогнозом. Атипичные симптомы — резкая слабость, одышка, тошнота, необъяснимое повышение сахара — у пациента с диабетом должны рассматриваться как возможный инфаркт до его исключения с помощью ЭКГ и тропонина.

Поскольку симптомов нет — скрининг должен быть активным. ЭКГ ежегодно, ЭхоКГ регулярно, нагрузочные тесты при показаниях — это единственный способ не пропустить ишемию до инфаркта или выявить перенесённый инфаркт до развития следующего.

Строгий гликемический контроль с первых лет болезни — лучшая профилактика нейропатии, а значит, и лучший способ сохранить болевую сигнализацию сердца. «Метаболическая память» работает в обе стороны: ранний хороший контроль защищает нервы на годы вперёд.

Источники

1. Thygesen K. et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). European Heart Journal. 2019;40(3):237–269.
2. Sheifer S.E. et al. Unrecognized myocardial infarction. Annals of Internal Medicine. 2001;135(9):801–811.
3. Pop-Busui R. et al. Diabetic Autonomic Neuropathy: a Position Statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2017;40(1):136–154.
4. Feldman E.L. et al. New horizons in diabetic neuropathy: mechanisms, bioenergetics, and pain. Neuron. 2017;93(6):1296–1313.
5. Capes S.E. et al. Stress hyperglycaemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes. Lancet. 2000;355(9206):773–778.
6. Marx N. et al. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease in patients with diabetes. European Heart Journal. 2023;44(39):4043–4140.
7. Malmberg K. et al. Impact of diabetes on long-term prognosis in patients with unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction. Circulation. 2000;102(9):1014–1019.
8. Ibanez B. et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal. 2018;39(2):119–177.
9. Collet J.P. et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal. 2021;42(14):1289–1367.
10. Stratton I.M. et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35). BMJ. 2000;321(7258):405–412.
11. Российское кардиологическое общество. Клинические рекомендации: Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания. Москва: РКО, 2021.
12. Шляхто Е.В. (ред.) Кардиология: национальное руководство. 2-е изд. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2021.
13. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes 2024. Diabetes Care. 2024;47(Suppl 1):S1–S321.
14. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Diabetes: Key Facts. Geneva: WHO, 2023.
15. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism. Diabetes. 2005;54(6):1615–1625.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*