Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о заболевании, которое нередко развивается совершенно незаметно, а его осложнения могут быть смертельными: о тромбозе глубоких вен. Каждый год миллионы людей переносят его — многие даже не подозревая об этом. Между тем оторвавшийся тромб способен перекрыть лёгочную артерию и унести жизнь в считаные минуты.

Мы разберём, как и почему образуются тромбы в венах, кто находится в группе риска, какие симптомы должны насторожить и чего категорически нельзя делать при подозрении на тромбоз. Объясним все медицинские термины простыми словами, развеем опасные мифы и дадим чёткий алгоритм действий. В конце по традиции — краткое резюме главного.

Часть 1. Что такое тромбоз глубоких вен

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) — образование тромба (кровяного сгустка) в глубоких венах, чаще всего нижних конечностей. Тромб частично или полностью перекрывает просвет вены, нарушая нормальный отток крови.¹

Слово «глубокие» здесь принципиально важно. В ногах есть два уровня венозной системы: поверхностные вены — видимые под кожей, и глубокие вены — расположенные в толще мышц, рядом с костями и артериями. Тромбоз поверхностных вен (тромбофлебит) неприятен, но, как правило, не жизнеугрожающ. Тромбоз глубоких вен опасен прежде всего своим главным осложнением — тромбоэмболией лёгочной артерии.

По данным ВОЗ, венозная тромбоэмболия (ТГВ + лёгочная эмболия) является третьей по частоте причиной сердечно-сосудистой смерти после инфаркта и инсульта. В Европе ежегодно регистрируется более 700 000 смертей, связанных с этим состоянием.²

1.1. Анатомия: какие вены поражаются чаще всего

Наиболее часто тромбоз развивается в венах голени — суральных (икроножных) венах. Отсюда тромб может распространяться выше:³

• Подколенная вена — позади коленного сустава;
• Бедренная вена — по внутренней поверхности бедра;
• Подвздошные вены — в полости малого таза;
• Нижняя полая вена — собирает кровь от обеих ног и ведёт к сердцу.

Чем выше расположен тромб, тем он опаснее: тромбы в бедренной и подвздошной венах имеют значительно более высокий риск отрыва и эмболии, чем тромбы в венах голени.

ТГВ верхних конечностей встречается значительно реже, но также существует — чаще при наличии центрального венозного катетера или у спортсменов, выполняющих интенсивные нагрузки на руки.

1.2. Распространённость

ТГВ встречается с частотой около 1–2 случаев на 1000 человек в год. Заболеваемость резко возрастает с возрастом: у людей старше 80 лет риск в 5–6 раз выше, чем у людей в возрасте 40–50 лет.¹

Часть 2. Механизм образования тромба: триада Вирхова

Понять, почему образуется тромб, помогает концепция, предложенная немецким патологом Рудольфом Вирховым ещё в XIX веке и не утратившая актуальности по сей день. Триада Вирхова выделяет три основных условия, которые по отдельности или в сочетании приводят к тромбообразованию.

2.1. Нарушение кровотока (венозный стаз)

В норме кровь в венах движется непрерывно — отчасти за счёт работы мышц («мышечный насос»): при ходьбе икроножные мышцы сжимаются и выталкивают кровь вверх, а клапаны вен не дают ей стекать обратно.⁴

При длительной неподвижности (постельный режим, долгий перелёт, иммобилизация конечности в гипсе) кровоток в глубоких венах резко замедляется. Кровь «застаивается» — венозный стаз. В медленно текущей крови активированные факторы свёртывания не разбавляются и не выводятся — и тромб формируется значительно легче.

2.2. Повреждение стенки сосуда

Внутренняя выстилка вен — эндотелий — в норме активно препятствует тромбообразованию: выделяет вещества, расслабляющие тромбоциты и удерживающие кровь в жидком состоянии.

При повреждении эндотелия — вследствие травмы, хирургической операции, катетеризации вены, воспаления, токсического воздействия — обнажается подлежащий слой. Тромбоциты немедленно «прилипают» к этой поверхности и запускают каскад свёртывания.⁴

2.3. Изменение состава крови (гиперкоагуляция)

Гиперкоагуляция — повышенная свёртываемость крови. Она может быть:⁴

• Приобретённой — при онкологических заболеваниях (опухоли выделяют прокоагулянтные вещества), беременности и послеродовом периоде, приёме гормональных контрацептивов, тяжёлых инфекциях, обезвоживании;
• Наследственной — тромбофилии: дефицит протеина С, протеина S, антитромбина III; мутация Лейдена (фактора V); мутация протромбина G20210A.

В реальных клинических ситуациях чаще всего действует сочетание нескольких факторов из триады — например, пациент после абдоминальной операции имеет одновременно стаз (постельный режим), повреждение сосудов (хирургическая травма) и гиперкоагуляцию (воспалительная реакция на операцию).

Часть 3. Факторы риска

Знание факторов риска помогает заподозрить ТГВ у конкретного пациента и принять меры профилактики заблаговременно.

3.1. Клинические факторы риска

• Хирургические операции — особенно ортопедические (протезирование тазобедренного и коленного суставов), онкохирургические, нейрохирургические. Риск ТГВ без профилактики при эндопротезировании тазобедренного сустава достигает 40–60%;¹
• Иммобилизация — постельный режим более 3 суток, гипс на ноге, парез конечности после инсульта;
• Онкологические заболевания — рак в 4–7 раз повышает риск ТГВ. Особенно высок риск при опухолях поджелудочной железы, желудка, яичников, лёгкого;
• Предшествующий ТГВ или ТЭЛА — анамнез резко повышает риск рецидива;
• Беременность и послеродовой период — риск ТГВ при беременности в 5 раз выше, чем вне беременности; максимален в первые 6 недель после родов;
• Гормональная терапия — комбинированные оральные контрацептивы повышают риск ТГВ в 3–5 раз; заместительная гормональная терапия при менопаузе — в 2–3 раза;⁵
• Хроническая сердечная недостаточность и тяжёлые заболевания лёгких;
• Ожирение (ИМТ более 30);
• Пожилой возраст — риск удваивается с каждым десятилетием после 40 лет;
• Варикозная болезнь — несостоятельные клапаны поверхностных вен создают зоны нарушенного кровотока;
• Центральный венозный катетер — механическое повреждение эндотелия и нарушение кровотока;
• Длительная неподвижность при путешествиях («синдром эконом-класса»).

3.2. Наследственные тромбофилии

• Мутация Лейдена (FV Leiden) — наиболее частая наследственная тромбофилия в европейской популяции. Носительство повышает риск ТГВ в 4–7 раз (гетерозиготная форма) или в 50–100 раз (гомозиготная);⁴
• Мутация протромбина G20210A — второй по частоте генетический дефект;
• Дефицит антитромбина, протеина C или протеина S — редкие, но значимые тромбофилии;
• Антифосфолипидный синдром — приобретённое аутоиммунное состояние с образованием антител к фосфолипидам; высокий риск артериальных и венозных тромбозов, а также привычного невынашивания беременности.

Часть 4. Симптомы тромбоза глубоких вен

Одна из главных «ловушек» ТГВ — его частое бессимптомное течение. По данным исследований, около 50% тромбозов глубоких вен протекают без каких-либо симптомов — тромб обнаруживается случайно или уже после развития тромбоэмболии лёгочной артерии.⁶

4.1. Классические симптомы ТГВ нижних конечностей

• Отёк голени или всей ноги — нередко асимметричный (одна нога заметно толще другой). Обычно нарастает в течение нескольких часов или суток;
• Боль и болезненность при пальпации по ходу вен — по внутренней поверхности голени или бедра, часто усиливается при ходьбе;
• Покраснение и повышение местной температуры кожи над зоной тромбоза;
• Распирающие боли в икре — особенно при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса — хотя он малоспецифичен);⁶
• Синюшная окраска кожи (цианоз) — при обширном илеофеморальном тромбозе, перекрывающем крупные вены, кожа может приобрести синюшно-фиолетовый оттенок (флегмазия).

4.2. Почему клинические признаки ненадёжны

Ни один из перечисленных симптомов не является специфичным для ТГВ. Отёк ноги может быть следствием растяжения связок, рожистого воспаления, сердечной недостаточности, лимфедемы. Боль в икре — мышечного спазма или разрыва мышцы.

Именно поэтому при подозрении на ТГВ необходимо инструментальное подтверждение диагноза — клиническая картина недостаточна.

Для стратификации предтестовой вероятности используется шкала Wells — балльная система, учитывающая клинические признаки. При высокой вероятности по шкале показано немедленное дуплексное сканирование вен.⁶

Часть 5. Тромбоэмболия лёгочной артерии: главное осложнение

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — отрыв тромба (или его части) из вены и перенос с током крови в лёгочные артерии, где он перекрывает кровоснабжение части лёгкого.⁷

ТГВ и ТЭЛА — это фактически два проявления одного заболевания: венозной тромбоэмболии. У 40–50% пациентов с симптомным ТГВ при специальном исследовании обнаруживаются бессимптомные лёгочные эмболы; у 70–80% пациентов с ТЭЛА при обследовании выявляется ТГВ нижних конечностей.

5.1. Почему тромб отрывается

Не все тромбы одинаково склонны к отрыву. Наиболее опасны «флотирующие» тромбы — тромбы, фиксированные лишь одним концом, свободно «плавающие» в просвете вены. При каждом сокращении мышцы или изменении давления такой тромб «болтается» и может оторваться.

Провоцирующие факторы отрыва тромба:

• Внезапное физическое усилие после длительного покоя (например, резко встать с постели);
• Интенсивный кашель или натуживание;
• Массаж ноги (категорически противопоказан при подозрении на ТГВ);³
• Грубая пальпация области тромбоза.

5.2. Симптомы тромбоэмболии лёгочной артерии

Клиническая картина ТЭЛА варьирует от практически бессимптомного течения до мгновенной смерти:⁷

• Внезапная одышка — наиболее частый симптом; может быть единственным при небольших эмболах;
• Плевральная боль в груди — острая, усиливается при вдохе; характерна для инфаркт-пневмонии;
• Кровохарканье — прожилки или сгустки крови в мокроте;
• Учащённое сердцебиение — тахикардия более 100 ударов в минуту;
• Потеря сознания или предобморочное состояние — при массивной ТЭЛА с остановкой кровотока;
• Падение артериального давления, шок — при перекрытии более 50% лёгочного кровотока правый желудочек не справляется с нагрузкой — развивается острая правожелудочковая недостаточность и кардиогенный шок.

Массивная ТЭЛА — одна из причин внезапной смерти у людей, которые «ни на что не жаловались».

5.3. Смертность при ТЭЛА

Нелеченная симптоматическая ТЭЛА имеет смертность около 30%. При своевременной диагностике и лечении — снижается до 2–8%. Именно это колоссальное различие объясняет, почему быстрая диагностика и немедленное начало лечения имеют принципиальное значение.⁷

Часть 6. Диагностика тромбоза глубоких вен

6.1. Дуплексное сканирование вен — золотой стандарт

Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) глубоких вен — основной метод диагностики ТГВ. Метод безопасен, доступен и высокоточен.⁸

Ключевой признак тромбоза при УЗДС — некомпрессируемость вены: в норме вена при надавливании датчиком легко сжимается и «исчезает» на экране. Тромбированная вена не сжимается — тромб не позволяет стенкам соприкоснуться.

Дополнительно оцениваются: эхогенность тромба (свежий тромб эхонегативен, старый — более яркий), распространённость тромбоза, наличие флотирующего компонента.

6.2. Д-димер

Д-димер — продукт распада фибрина, основного компонента тромба. Его повышение в крови указывает на активный тромботический процесс в организме.⁶

Д-димер обладает высокой чувствительностью (почти все случаи ТГВ дают повышенный результат) но низкой специфичностью (повышается также при инфекциях, воспалении, после операций, при беременности, онкологии и других состояниях).

Практическое применение Д-димера — исключение ТГВ: у пациентов с низкой клинической вероятностью ТГВ по шкале Wells и нормальным Д-димером диагноз можно исключить без УЗИ. При высокой вероятности — Д-димер не имеет смысла, нужно сразу делать УЗИ.

6.3. КТ-ангиография при подозрении на ТЭЛА

При подозрении на ТЭЛА методом выбора является КТ-ангиография лёгочных артерий с внутривенным контрастом. Позволяет визуализировать дефекты наполнения в лёгочных артериях — непосредственно увидеть эмболы.⁷

Часть 7. Лечение тромбоза глубоких вен

7.1. Антикоагулянты — основа лечения

Антикоагулянты — препараты, замедляющие свёртывание крови и препятствующие росту тромба, — являются основным методом лечения ТГВ. Они не растворяют уже имеющийся тромб, но не дают ему расти, позволяя системе фибринолиза (естественного растворения сгустков) постепенно его уничтожить.⁹

Современные антикоагулянты для лечения ТГВ:

• Прямые оральные антикоагулянты (ПОАК) — апиксабан, ривароксабан, дабигатран, эдоксабан. Принимаются внутрь, не требуют регулярного контроля крови (в отличие от варфарина). Ривароксабан и апиксабан можно начинать сразу; дабигатран и эдоксабан — после начального курса гепарина. Сегодня являются препаратами первого выбора;⁹
• Низкомолекулярные гепарины (НМГ) (эноксапарин, надропарин) — вводятся подкожно. Предпочтительны при онкологических заболеваниях, беременности, почечной недостаточности;
• Нефракционированный гепарин — внутривенная инфузия. Применяется при массивной ТЭЛА и в ситуациях, когда может потребоваться быстрая отмена (например, перед операцией);
• Варфарин — использовался десятилетиями, сегодня вытеснен ПОАК в большинстве ситуаций. Требует регулярного контроля МНО.

7.2. Продолжительность антикоагулянтной терапии

Длительность лечения зависит от обстоятельств, при которых развился ТГВ:⁹

• Первый эпизод ТГВ с провоцирующим фактором (операция, травма, иммобилизация) — 3 месяца. После устранения провоцирующего фактора риск рецидива невысок;
• Первый эпизод ТГВ без провоцирующего фактора (неспровоцированный ТГВ) — минимум 3 месяца, далее решение о продолжении принимается индивидуально с оценкой риска рецидива и кровотечения;
• ТГВ, ассоциированный с онкологическим заболеванием — пожизненно (пока активен рак);
• Повторный ТГВ или выраженная тромбофилия — нередко пожизненная антикоагуляция.

7.3. Тромболизис и хирургические методы

В большинстве случаев ТГВ антикоагулянты достаточны. Более агрессивные методы применяются в отдельных ситуациях:

• Катетер-направленный тромболизис — введение тромболитика непосредственно в тромб через катетер. Применяется при обширном илеофеморальном тромбозе, угрожающем жизнеспособности конечности («белая» или «синяя» флегмазия);⁹
• Системный тромболизис — при массивной ТЭЛА с гемодинамической нестабильностью (шок);
• Кава-фильтр — металлическая «ловушка», устанавливаемая в нижнюю полую вену для перехвата тромбов. Применяется при абсолютных противопоказаниях к антикоагулянтам (недавнее кровотечение) или при рецидивирующей ТЭЛА, несмотря на терапию.

7.4. Компрессионная терапия

Компрессионный трикотаж (чулки или гольфы медицинской компрессии) снижают венозную гипертензию и отёк, улучшают самочувствие пациента. Применяются начиная с острого периода ТГВ и в дальнейшем для профилактики посттромботической болезни.⁹

Часть 8. Посттромботическая болезнь: долгосрочные последствия

После перенесённого ТГВ примерно у 25–50% пациентов в течение 2–5 лет развивается посттромботическая болезнь (ПТБ). Это хроническое состояние, обусловленное необратимым повреждением венозных клапанов тромбом и развитием хронической венозной недостаточности.¹⁰

Проявления ПТБ:

• Хронические отёки конечности, нарастающие к вечеру;
• Ощущение тяжести, распирания в ноге;
• Варикозное расширение вен;
• Пигментация и уплотнение кожи (липодерматосклероз);
• Трофические язвы голени — наиболее тяжёлое проявление.

Профилактика ПТБ: длительное ношение компрессионного трикотажа, регулярная ходьба, избегание длительного стояния. Однако доказательства того, что компрессионный трикотаж достоверно снижает частоту ПТБ, остаются умеренными.

Часть 9. Профилактика тромбоза глубоких вен

9.1. Механическая профилактика

• Ранняя мобилизация — вставать и ходить как можно раньше после операции или острого заболевания;
• Компрессионный трикотаж — противоэмболические чулки в стационаре и при длительных поездках;
• Пневматическая перемежающаяся компрессия — специальные манжеты, ритмично сжимающие голени, имитируя работу мышц. Применяются в стационаре при операциях высокого риска;¹¹
• Активные движения ногами при длительном сидении (сгибание/разгибание стоп, «езда на велосипеде»).

9.2. Фармакологическая профилактика

Пациентам высокого риска (крупные ортопедические операции, онкохирургия, обездвиженные пациенты после инсульта) назначаются профилактические дозы низкомолекулярных гепаринов или ПОАК.¹¹

Длительность профилактики:

• После протезирования тазобедренного или коленного суставов — минимум 28–35 дней;
• После абдоминальных онкологических операций — 4 недели;
• После терапевтической госпитализации с иммобилизацией — 6–14 дней.

9.3. Профилактика при авиаперелётах

«Синдром эконом-класса» — появление ТГВ после длительных авиаперелётов — чаще всего встречается у людей с дополнительными факторами риска. Для обычных здоровых людей риск ТГВ при перелёте невысок.⁵

Меры профилактики при перелётах более 4–6 часов:

• Вставать и ходить по салону каждые 1–2 часа;
• Выполнять упражнения для голеней сидя (сгибание/разгибание стоп);
• Пить достаточно воды, избегать алкоголя;
• Носить компрессионные гольфы (при факторах риска);
• Пациентам высокого риска — обсудить с врачом профилактическую инъекцию НМГ.

Часть 10. Когда немедленно вызывать скорую

Сводная таблица: факторы риска и меры профилактики ТГВ

Таблица 1. Основные факторы риска ТГВ и соответствующие меры профилактики

Примечание: НМГ — низкомолекулярные гепарины; ПОАК — прямые оральные антикоагулянты. Конкретную схему профилактики назначает врач.¹¹

Заключение

Тромбоз глубоких вен — одно из наиболее распространённых и при этом систематически недооцениваемых сосудистых заболеваний. Его коварство в том, что примерно половина случаев протекает бессимптомно, а первым проявлением может стать жизнеугрожающая тромбоэмболия лёгочной артерии.

В основе ТГВ лежит триада Вирхова: венозный стаз, повреждение стенки сосуда и гиперкоагуляция. Чаще всего эти факторы действуют совместно — после операции, при иммобилизации, при онкологическом заболевании. Наследственные тромбофилии объясняют высокий риск у молодых людей без очевидных провоцирующих факторов.

Диагностический стандарт — дуплексное ультразвуковое сканирование вен. Д-димер полезен для исключения диагноза при низкой клинической вероятности, но неспецифичен. Лечение основывается на антикоагулянтной терапии — сегодня, как правило, прямыми оральными антикоагулянтами. Длительность определяется характером тромбоза и факторами риска рецидива.

При подозрении на ТГВ категорически нельзя массировать ногу, прогревать её или пытаться «разогнать кровь» — это может спровоцировать отрыв тромба. Своевременная диагностика и правильное лечение кратно снижают смертность и риск хронических последствий.

Источники

1. Konstantinides S.V. et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart Journal. 2020;41(4):543–603.
2. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Cardiovascular Diseases: Key Facts. Geneva: WHO, 2023.
3. Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению хронических заболеваний вен. Ассоциация флебологов России. Москва, 2018.
4. Heit J.A. Epidemiology of venous thromboembolism. Nature Reviews Cardiology. 2015;12(8):464–474.
5. Samama M.M. An epidemiologic study of risk factors for deep vein thrombosis in medical outpatients: the Sirius study. Archives of Internal Medicine. 2000;160(22):3415–3420.
6. Wells P.S. et al. Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis. New England Journal of Medicine. 2003;349(13):1227–1235.
7. Meyer G. et al. Fibrinolysis for patients with intermediate-risk pulmonary embolism. New England Journal of Medicine. 2014;370(15):1402–1411.
8. Becker F. et al. Duplex scanning of lower extremity veins and arteries: a practical guide. Phlebology. 2014;29(1 Suppl):7–13.
9. Kearon C. et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest. 2016;149(2):315–352.
10. Prandoni P. et al. The long-term clinical course of acute deep venous thrombosis. Annals of Internal Medicine. 1996;125(1):1–7.
11. Lassen M.R. et al. Apixaban versus enoxaparin for thromboprophylaxis after knee replacement. New England Journal of Medicine. 2009;361(6):594–604.
12. Национальные рекомендации по ведению пациентов с заболеваниями артерий нижних конечностей. Российское общество ангиологов и сосудистых хирургов. Москва, 2019.
13. Goldhaber S.Z., Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet. 2012;379(9828):1835–1846.
14. Шляхто Е.В. (ред.) Кардиология: национальное руководство. 2-е изд. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2021.
15. Anderson F.A., Spencer F.A. Risk factors for venous thromboembolism. Circulation. 2003;107(23 Suppl 1):I-9–I-16.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*