Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о болезни Паркинсона — нейродегенеративном заболевании, которое многие воспринимают как «болезнь старичков, у которых трясутся руки». Это представление в корне неверно. Болезнь Паркинсона — гораздо больше, чем тремор. Первые её симптомы могут появиться за 10–15 лет до того, как тремор станет заметным окружающим: потеря обоняния, странные сновидения с физической активностью во сне, хронические запоры, депрессия. Современная диагностика стремится выявить заболевание именно на этой ранней, премоторной стадии — пока ещё можно замедлить его прогрессирование.

Мы разберём, что именно происходит в мозге при болезни Паркинсона на клеточном уровне — почему гибнут дофаминовые нейроны и какова роль белка альфа-синуклеина. Объясним четыре кардинальных моторных симптома и разберём ключевой вопрос: как отличить паркинсонический тремор от эссенциального тремора, физиологического дрожания и других видов дрожи. Расскажем о современной терапии — от золотого стандарта леводопы до глубинной стимуляции мозга. Объясним все термины простыми словами. В конце по традиции — краткое резюме главного.

Часть 1. Что такое болезнь Паркинсона

1.1. Эпидемиология

Болезнь Паркинсона — второе по частоте после болезни Альцгеймера нейродегенеративное заболевание (заболевание с постепенной гибелью определённых групп нейронов). По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире болезнью Паркинсона страдают около 8,5 миллионов человек, в России — около 200 тысяч пациентов. Распространённость нарастает с возрастом: после 60 лет ею болеют около 1% населения, после 80 лет — около 3%.¹

В 5–10% случаев болезнь дебютирует до 50 лет — это так называемая болезнь Паркинсона с ранним началом. Известны и более ранние семейные формы (моногенные — с одной известной генной мутацией), дебютирующие в 20–40 лет.

1.2. Прогноз — это не просто «доживает»

При своевременной диагностике и адекватном лечении болезнь Паркинсона на ранних стадиях существенно меньше влияет на качество жизни, чем принято считать. Современные препараты позволяют значительно компенсировать моторные симптомы в первые годы заболевания — «медовый месяц» терапии. Средняя продолжительность жизни пациентов с болезнью Паркинсона при адекватном лечении приближается к продолжительности жизни сверстников без болезни. Проблема — не в продолжительности, а в качестве жизни на поздних стадиях, к которым нужно подойти максимально подготовленным.¹

Часть 2. Что происходит в мозге: патофизиология

2.1. Гибель дофаминовых нейронов чёрной субстанции

Болезнь Паркинсона — следствие постепенной гибели нейронов в определённой структуре мозга. Эта структура называется чёрная субстанция (substantia nigra) — небольшая зона в среднем мозге, нейроны которой имеют тёмно-коричневую окраску из-за содержания нейромеланина (пигмента). Эти нейроны вырабатывают дофамин (допамин) — нейромедиатор, необходимый для управления движениями.²

Дофаминовые нейроны чёрной субстанции посылают свои аксоны (длинные «провода») в полосатое тело (стриатум — структура в глубине больших полушарий мозга, участвующая в управлении движениями). Здесь они выделяют дофамин, который через сложную цепь регуляции «разрешает» произвольные движения.

При гибели этих нейронов содержание дофамина в полосатом теле падает. Когда оно снижается до 60–80% от нормы — начинают появляться моторные симптомы болезни Паркинсона. Это означает, что к моменту появления первых заметных симптомов значительная часть дофаминовых нейронов уже погибла.

2.2. Альфа-синуклеин и тельца Леви

Что заставляет дофаминовые нейроны умирать? Главный молекулярный «преступник» — белок альфа-синуклеин. В норме он находится в нервных окончаниях и участвует в синаптической передаче. При болезни Паркинсона он начинает агрегировать (склеиваться) в патологические структуры — олигомеры (небольшие комплексы), фибриллы, и в конечном итоге — в крупные внутриклеточные включения, называемые тельцами Леви.²

Тельца Леви — характерная гистологическая «визитная карточка» болезни Паркинсона. Они нарушают функцию нейронов, вызывают окислительный стресс (повреждение клеточных структур активными формами кислорода), митохондриальную дисфункцию (повреждение энергетических станций клетки) и в конечном итоге — гибель нейрона.

2.3. Гипотеза Браака: болезнь идёт снизу вверх

Особенный интерес представляет гипотеза Браака о патологическом распространении болезни. Согласно этой гипотезе, патологический альфа-синуклеин впервые появляется не в самом головном мозге, а в обонятельных луковицах (структурах, воспринимающих запахи) и в нервных сплетениях кишечника. Оттуда он постепенно — в течение многих лет — «поднимается» по периферическим нервам и стволу мозга, последовательно поражая разные структуры:²

• Стадия 1–2 (премоторная) — обонятельные луковицы, дорсальное ядро блуждающего нерва, нижние отделы ствола; клинически — снижение обоняния, нарушения сна, запоры, депрессия;
• Стадия 3–4 — чёрная субстанция; появляются моторные симптомы — то, что традиционно считается «началом» болезни;
• Стадия 5–6 — кора больших полушарий; нарастают когнитивные нарушения и психотические симптомы.

Эта гипотеза объясняет, почему многие пациенты за 10–15 лет до тремора и скованности отмечают характерные «премоторные» (предшествующие моторным) симптомы.

Часть 3. Премоторные симптомы: болезнь, которая началась годы назад

3.1. Гипосмия и аносмия

Снижение или полная потеря обоняния (гипосмия и аносмия) — один из ранних премоторных симптомов болезни Паркинсона. Встречается у 70–90% пациентов и нередко появляется за 4–7 лет до тремора. Большинство людей не замечают это нарушение — обоняние снижается постепенно, человек не помнит, как пахли вещи раньше.³

Тесты на обоняние (например, тест с распознаванием серии запахов — UPSIT) могут выявить нарушение обоняния, когда другие симптомы ещё отсутствуют. Изолированная гипосмия — не диагноз болезни Паркинсона (она бывает при простой простуде, синусите, после COVID-19), но при сочетании с другими премоторными признаками заслуживает внимания.

3.2. Расстройство поведения в фазе быстрого сна

Расстройство поведения в фазе быстрого сна (расстройство быстрого сна, RBD — REM sleep behavior disorder) — состояние, при котором в фазе быстрого сна (когда снятся сны) мышечный тонус не подавляется, как должен быть в норме, и человек начинает физически «проживать» свои сны. Кричит, размахивает руками, иногда вскакивает с кровати — выполняет действия, которые ему снятся.³

Это не «беспокойный сон» и не «кошмары». Это специфическое нейрологическое состояние, и при его наличии у пожилого человека — риск развития болезни Паркинсона или сходного заболевания (деменции с тельцами Леви — заболевания с тельцами Леви в коре и нарушением когнитивных функций) в ближайшие 10–15 лет очень высок — до 70–80%.

Расстройство быстрого сна — наиболее специфичный из премоторных маркеров болезни Паркинсона. При выявлении изолированного расстройства быстрого сна у пожилого пациента — необходимо динамическое наблюдение неврологом и обсуждение перспективы нейропротективной терапии (когда такая станет доступной).

3.3. Хронические запоры

Хронические запоры — третий значимый премоторный симптом, объясняемый ранним поражением нервных сплетений кишечника при болезни Паркинсона. По эпидемиологическим данным, наличие хронических запоров в среднем возрасте повышает риск развития болезни Паркинсона в дальнейшем в 2–3 раза.

Это не означает, что каждый человек с запорами заболеет болезнью Паркинсона — запоры встречаются в общей популяции крайне часто. Но при сочетании запоров с гипосмией, расстройством быстрого сна и депрессией — вероятность ранней болезни Паркинсона существенно повышается.³

3.4. Депрессия и тревога

Депрессивные расстройства встречаются у 30–40% пациентов с болезнью Паркинсона. У части из них депрессия предшествует моторным симптомам на несколько лет. Механизм — раннее поражение серотонинергической и норадренергической систем (систем, использующих в качестве посредников серотонин и норадреналин) при болезни Паркинсона.

Депрессия с резистентностью (плохой откликаемостью) к стандартной терапии у пожилого человека — повод задуматься о возможной премоторной стадии болезни Паркинсона, особенно при сочетании с другими признаками.³

Часть 4. Четыре кардинальных моторных симптома

4.1. Аббревиатура TRAP

Моторные симптомы болезни Паркинсона традиционно объединяют в аббревиатуру TRAP (от английских слов):

• T (Tremor) — тремор покоя;⁴
• R (Rigidity) — мышечная ригидность (повышение тонуса);
• A (Akinesia/bradykinesia) — акинезия (отсутствие движений) или брадикинезия (замедленность движений);
• P (Postural instability) — постуральная неустойчивость (нарушения равновесия).

4.2. Тремор покоя

Паркинсонический тремор — это тремор покоя: он возникает, когда мышца расслаблена и конечность не выполняет произвольных движений. Классическая картина — дрожание кисти в покое с движениями «катания пилюль» (большой палец движется относительно указательного, как будто человек катает между ними воображаемый шарик). При начале произвольного движения тремор уменьшается или исчезает.⁴

Характеристики паркинсонического тремора:

• Частота 4–6 Гц (4–6 колебаний в секунду);
• Начинается с одной стороны (асимметричный) — что отличает его от двустороннего эссенциального тремора;
• Усиливается при эмоциональном напряжении, ходьбе;
• Уменьшается при действии (целенаправленном движении).

4.3. Мышечная ригидность

Ригидность (повышенный мышечный тонус) при болезни Паркинсона имеет характер «зубчатого колеса»: при пассивном сгибании-разгибании конечности врач ощущает прерывистое сопротивление, как будто скользит по зубцам шестерёнки. Это связано с тем, что тремор «проявляется» в виде прерывистого сопротивления при попытке двигать конечность.

Ригидность вызывает ощущение скованности, особенно по утрам. Пациент описывает: «как будто меня сковали». Боль в плече и шее у пожилого пациента — нередкая первая жалоба, которую ошибочно лечат как «остеохондроз», пока через несколько месяцев не появится тремор.⁴

4.4. Брадикинезия

Брадикинезия (замедленность движений) — пожалуй, наиболее инвалидизирующий симптом болезни Паркинсона. Все движения становятся медленными, мелкими, постепенно «затухающими» — например, при повторных постукиваниях пальцев амплитуда движений нарастающе уменьшается.

Клинически брадикинезия проявляется:

• Замедленной походкой с шарканием;⁴
• Уменьшением амплитуды размахивания руками при ходьбе на стороне поражения;
• Мелким, «затухающим» почерком (микрография);
• Маскообразным лицом (гипомимия — снижение мимических движений);
• Тихой, монотонной речью (гипофония);
• Трудностями при выполнении тонких движений — застёгивании пуговиц, чистке зубов.

4.5. Постуральная неустойчивость

Постуральная неустойчивость (нарушения равновесия) — обычно более поздний симптом, появляющийся через несколько лет после начала болезни. Пациент с трудом удерживает равновесие при толчке, развороте, замедленном движении. Возникают характерные «застывания» при ходьбе — внезапная неспособность сдвинуться с места, особенно при пороге, в дверном проёме, при повороте.

Постуральная неустойчивость — главный фактор риска падений у пациентов с болезнью Паркинсона. Падения с переломами шейки бедра — частая причина инвалидизации и сокращения продолжительности жизни.⁴

Часть 5. Тремор: как отличить паркинсонический от других видов дрожи

5.1. Эссенциальный тремор: наиболее частая путаница

Эссенциальный тремор — самостоятельное заболевание, не связанное с болезнью Паркинсона, но клинически нередко путаемое с ней. Распространённость эссенциального тремора — около 4% в общей популяции, после 60 лет — до 6–10%.

Ключевые отличия эссенциального тремора от паркинсонического:

• Эссенциальный тремор — это тремор действия: возникает при удержании конечности на весу (постуральный тремор) и при целенаправленных движениях (кинетический тремор); в покое исчезает или резко уменьшается;⁵
• Паркинсонический тремор — это тремор покоя: в покое выражен, при движении уменьшается;
• Эссенциальный тремор симметричен — обе руки дрожат одинаково; паркинсонический тремор начинается с одной стороны;
• Эссенциальный тремор имеет более высокую частоту — 8–12 Гц против 4–6 Гц при паркинсонизме;
• Эссенциальный тремор уменьшается от алкоголя — характерный признак (его не следует считать показанием к употреблению алкоголя, но это диагностический ключ);
• Эссенциальный тремор часто наследственный — у 50–70% пациентов есть родственники с тем же заболеванием;
• Голос и голова — эссенциальный тремор нередко затрагивает голос и голову (кивание «да-да» или мотание «нет-нет»); паркинсонический тремор головы — редкость.

5.2. Физиологический тремор

Физиологический тремор — едва заметная дрожь, присутствующая у всех людей в покое и при удержании рук на весу. Усиливается при эмоциональном напряжении, после физической нагрузки, при тиреотоксикозе (избытке тиреоидных гормонов), при гипогликемии (низком уровне глюкозы крови), при употреблении кофеина, никотина, бета-агонистов (препаратов для лечения астмы).

Усиленный физиологический тремор — высокочастотный (10–12 Гц), мелкоамплитудный, двусторонний, не нарушает выполнения движений значительно. Лечения, как правило, не требует — достаточно устранить провоцирующий фактор.⁵

5.3. Мозжечковый тремор

Мозжечковый тремор (интенционный тремор) возникает при поражении мозжечка или его связей. Это тремор движения, нарастающий по мере приближения конечности к цели — например, при попытке коснуться носа пальцем рука начинает дрожать всё сильнее, чем ближе палец к носу.

Сопровождается другими признаками поражения мозжечка: нарушением координации, шаткостью походки, скандированной речью (с разделением слов по слогам). Причины: рассеянный склероз (аутоиммунное заболевание нервной системы с очаговым разрушением миелина), инсульт мозжечка, опухоли, дегенеративные заболевания мозжечка.

5.4. Дистонический тремор

Дистонический тремор — особый вид тремора, возникающий в части тела, поражённой дистонией (нарушением мышечного тонуса с непроизвольными позами и движениями). Например, при спастической кривошее голова может тремировать; при писчем спазме — кисть.

Дистонический тремор нерегулярный, нередко однонаправленный (а не симметричный как при эссенциальном), уменьшается при «корригирующем жесте» (когда пациент слегка касается поражённой части тела).⁵

5.5. Психогенный (функциональный) тремор

Функциональный тремор — психогенный тремор, не имеющий органической основы. Характерные признаки: внезапное начало (нередко после стрессового события), вариабельность частоты и характера (меняется в разное время), уменьшение или исчезновение при отвлечении внимания, отсутствие соответствия нейроанатомическим зонам. Диагноз ставится после исключения органических причин и подтверждается нейрофизиологически (тест с «увлечением» — навязывание частоты тремора движениями другой части тела).

Часть 6. Диагностика болезни Паркинсона

6.1. Клинический диагноз

Болезнь Паркинсона — клинический диагноз. «Золотым стандартом» остаются критерии Международного общества по двигательным расстройствам (MDS — Movement Disorder Society). Диагноз ставится при наличии брадикинезии (замедленности движений) в сочетании хотя бы с одним из следующих признаков: тремором покоя, ригидностью (повышенным тонусом). Также оцениваются поддерживающие критерии (хороший ответ на леводопу, асимметричность симптомов, обонятельная дисфункция) и «красные флаги» — признаки, заставляющие усомниться в диагнозе и искать другие причины паркинсонизма.⁶

6.2. Что такое «красные флаги»

«Красные флаги» при подозрении на болезнь Паркинсона — признаки, указывающие на альтернативный диагноз (атипичный паркинсонизм, вторичный паркинсонизм):

• Быстрое прогрессирование симптомов — потеря самостоятельной ходьбы менее чем за 5 лет от начала;⁶
• Раннее нарушение постуральной устойчивости и падения (в первый год болезни);
• Симметричное начало симптомов с обеих сторон;
• Отсутствие эффекта от высоких доз леводопы (300–1000 мг/сут);
• Раннее появление выраженных когнитивных нарушений или психотических симптомов;
• Раннее нарушение функции мочеиспускания, выраженная ортостатическая гипотензия (резкое падение давления при вставании);
• Дисфункция мозжечка, парез взора вверх.

При наличии красных флагов следует думать об атипичном паркинсонизме (мультисистемная атрофия — заболевание с поражением многих нервных систем; прогрессирующий надъядерный паралич — заболевание с парезом взора; кортикобазальная дегенерация — заболевание с одностороннней атрофией коры) или вторичном паркинсонизме (от приёма нейролептиков, сосудистый, токсический).

6.3. Инструментальная диагностика

• Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга — для исключения других причин паркинсонизма (опухоли, сосудистое поражение, гидроцефалия). При типичной болезни Паркинсона МРТ часто нормальна;⁶
• Однофотонная эмиссионная компьютерная томография с DaT-SPECT (или ДаТ-Скан) — метод визуализации дофаминовых транспортёров в полосатом теле; позволяет подтвердить дефицит дофаминергической иннервации; используется при сложных диагностических случаях, особенно для разграничения болезни Паркинсона и эссенциального тремора;
• Транскраниальная сонография — ультразвуковое исследование чёрной субстанции через специальное «акустическое окно» в височной кости; выявляет характерную гиперэхогенность чёрной субстанции при болезни Паркинсона; доступна не везде.

Часть 7. Лечение: компенсация дефицита дофамина

7.1. Леводопа: золотой стандарт

Леводопа (L-DOPA) — предшественник дофамина, проникающий через гематоэнцефалический барьер (защитную систему мозга, не пропускающую большинство веществ) и превращающийся в дофамин в нейронах. Это основной и наиболее эффективный препарат для лечения моторных симптомов болезни Паркинсона.

Леводопа всегда назначается в комбинации с ингибитором периферической декарбоксилазы — карбидопой или бенсеразидом. Это предотвращает превращение леводопы в дофамин ещё в кишечнике и периферической крови (где дофамин вызывает тошноту, аритмии и не приносит пользы), и направляет максимум вещества в мозг.⁷

Эффект леводопы в первые годы заболевания практически чудесен — настолько, что эти годы называют «медовым месяцем». Брадикинезия и ригидность исчезают почти полностью, тремор уменьшается. Качество жизни возвращается.

7.2. Моторные осложнения леводопы

Через 5–10 лет длительного лечения леводопой развиваются моторные осложнения:

• Моторные флуктуации (колебания) — эффект каждой дозы становится короче и менее предсказуемым; «включения» (когда препарат работает) чередуются с «выключениями» (когда симптомы возвращаются);⁷
• Дискинезии — непроизвольные хореиформные (танцующие) движения, возникающие на пике концентрации препарата; пациент «крутится», ему трудно удержаться в одном положении.

Это не «препарат перестал работать» — это особенности фармакокинетики на фоне продолжающейся гибели дофаминовых нейронов и потери буферной способности мозга. Для уменьшения моторных осложнений применяют дробное дозирование (несколько приёмов в день), длительно действующие формы леводопы, дополнение другими препаратами.

7.3. Другие препараты при болезни Паркинсона

• Агонисты дофаминовых рецепторов (прамипексол, ропинирол, ротиготин в пластыре) — препараты, напрямую активирующие дофаминовые рецепторы; могут применяться как монотерапия в начале болезни (особенно у молодых пациентов, чтобы отсрочить начало приёма леводопы и моторные осложнения);⁷
• Ингибиторы моноаминоксидазы Б (МАО-Б) — селегилин, разагилин; ингибируют фермент, разрушающий дофамин в мозге, тем самым повышая его уровень; применяются как монотерапия в начале или в комбинации с леводопой;
• Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) — энтакапон, опикапон; ингибируют другой фермент, разрушающий леводопу; применяются в комбинации с леводопой для продления её эффекта;
• Амантадин — препарат с несколькими механизмами действия; особенно эффективен при дискинезиях; применяется на разных стадиях.

7.4. Глубокая стимуляция мозга

Глубокая стимуляция мозга — хирургический метод лечения болезни Паркинсона при недостаточном эффекте медикаментозной терапии. В определённые структуры мозга (чаще всего — субталамическое ядро) хирургически устанавливаются тонкие электроды, подающие постоянные электрические импульсы. Аккумулятор-генератор импульсов размещается под кожей грудной клетки, как кардиостимулятор.

Глубокая стимуляция мозга значительно уменьшает моторные флуктуации, дискинезии, тремор. Это не «излечение», а способ существенно улучшить качество жизни на средне-поздних стадиях. Отбор кандидатов на операцию строгий: должна быть хорошая прежняя реакция на леводопу, сохранные когнитивные функции, отсутствие тяжёлой депрессии.⁷

Часть 8. Немоторные симптомы и их лечение

8.1. Когнитивные нарушения

Когнитивные нарушения встречаются у большинства пациентов на поздних стадиях болезни Паркинсона. У 30–40% развивается деменция (приобретённое снижение когнитивных функций) — состояние, существенно нарушающее способность к самостоятельной жизни. Лечение деменции при болезни Паркинсона — ингибиторы холинэстеразы (ривастигмин в первую очередь).⁸

8.2. Депрессия

Депрессия при болезни Паркинсона встречается у 30–40% пациентов и лечится антидепрессантами — преимущественно селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС). Депрессия при болезни Паркинсона — органическая, связанная с поражением серотонинергической системы, и хорошо отвечает на медикаментозную терапию.

8.3. Психотические симптомы

На поздних стадиях болезни Паркинсона нередко возникают зрительные галлюцинации, бред, нарушения поведения. Они могут быть следствием самой болезни или побочным эффектом противопаркинсонических препаратов. Лечение — снижение дозы провоцирующих препаратов и при необходимости назначение специальных нейролептиков (клозапин, кветиапин — препараты, не вызывающие усиления паркинсонизма; традиционные нейролептики при болезни Паркинсона противопоказаны).

8.4. Вегетативные нарушения

Вегетативные нарушения при болезни Паркинсона разнообразны и включают:

• Ортостатическую гипотензию (резкое падение артериального давления при вставании) — лечится изменением положения тела медленно, увеличением соли в диете, при необходимости — препаратами (мидодрин, флудрокортизон);⁸
• Запоры — режим, клетчатка, осмотические слабительные;
• Сиалорею (избыточное слюнотечение) — анти-холинергические препараты местно;
• Нарушения мочеиспускания — учащённое мочеиспускание, ургентные позывы, неполное опорожнение мочевого пузыря.

Часть 9. Образ жизни и реабилитация

9.1. Физическая активность как лечение

Регулярная физическая активность при болезни Паркинсона имеет доказанный позитивный эффект — не только на моторные симптомы, но и на общее прогрессирование заболевания. Особенно эффективны:

• Ходьба — простой и доступный метод;⁸
• Тай-чи — улучшает равновесие и снижает риск падений;
• Танцы (особенно танго) — улучшают равновесие, моторный контроль, настроение;
• Скандинавская ходьба — снимает нагрузку с суставов, улучшает координацию;
• Силовые упражнения — поддерживают мышечную массу, предотвращают саркопению (потерю мышечной массы при старении).

Рекомендуется как минимум 150 минут аэробной нагрузки умеренной интенсивности в неделю плюс силовые упражнения 2 раза в неделю.

9.2. Логопедическая реабилитация

При болезни Паркинсона страдает речь — голос становится тихим, монотонным, нечётким. Специализированная методика LSVT LOUD (Lee Silverman Voice Treatment) — голосовая терапия, направленная на восстановление громкости и чёткости голоса — имеет доказанную эффективность. Курс — несколько недель интенсивных занятий.

Часть 10. Пошаговый план при подозрении на болезнь Паркинсона

Часть 11. Когда срочно к неврологу

Сводная таблица: тремор — дифференциальная диагностика

Таблица 1. Виды тремора и их ключевые характеристики

Примечание: разграничение типов тремора — ключевая задача невролога, поскольку оно определяет тактику лечения и прогноз.⁵

Заключение

Болезнь Паркинсона — это не «болезнь старичков с трясущимися руками», а сложное нейродегенеративное заболевание с прогрессирующей гибелью дофаминовых нейронов чёрной субстанции. Альфа-синуклеин агрегирует в тельца Леви — характерный гистологический признак болезни. Согласно гипотезе Браака, процесс начинается за 10–15 лет до моторных симптомов — в обонятельных луковицах и нервных сплетениях кишечника.

Премоторные симптомы (снижение обоняния, расстройство быстрого сна с физическим «проживанием» снов, хронические запоры, депрессия) могут указать на болезнь задолго до тремора. Расстройство быстрого сна — наиболее специфичный маркер: до 70–80% таких пациентов через 10–15 лет развивают болезнь Паркинсона или сходное заболевание.

Четыре кардинальных моторных симптома (TRAP) — тремор покоя, ригидность, брадикинезия, постуральная неустойчивость — появляются, когда уже погибло 60–80% дофаминовых нейронов. Паркинсонический тремор — это тремор покоя, асимметричный, частоты 4–6 Гц, уменьшающийся при движении. Это принципиально отличает его от эссенциального тремора (тремор действия, двусторонний, 8–12 Гц).

Леводопа остаётся золотым стандартом лечения, дающим «медовый месяц» терапии в первые годы. Через 5–10 лет развиваются моторные осложнения, требующие комбинированной терапии или, при необходимости, глубокой стимуляции мозга. Регулярная физическая активность — не дополнение, а самостоятельный компонент лечения, замедляющий прогрессирование.

---

Источники

1. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Parkinson disease: a public health approach. Geneva: WHO, 2022.
2. Braak H. et al. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s disease. Neurobiology of Aging. 2003;24(2):197–211.
3. Postuma R.B. et al. Identifying prodromal Parkinson’s disease: pre-motor disorders in Parkinson’s disease. Movement Disorders. 2012;27(5):617–626.
4. Postuma R.B. et al. MDS clinical diagnostic criteria for Parkinson’s disease. Movement Disorders. 2015;30(12):1591–1601.
5. Bhatia K.P. et al. Consensus statement on the classification of tremors: from the task force on tremor of the International Parkinson and Movement Disorder Society. Movement Disorders. 2018;33(1):75–87.
6. Министерство здравоохранения Российской Федерации. Клинические рекомендации: Болезнь Паркинсона. Москва: МЗ РФ, 2021.
7. Fox S.H. et al. International Parkinson and Movement Disorder Society evidence-based medicine review: update on treatments for the motor symptoms of Parkinson’s disease. Movement Disorders. 2018;33(8):1248–1266.
8. Seppi K. et al. Update on treatments for nonmotor symptoms of Parkinson’s disease — an evidence-based medicine review. Movement Disorders. 2019;34(2):180–198.
9. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Parkinson’s disease in adults. NICE guideline NG71. London: NICE, 2017 (updated 2023).
10. Левин О.С. Болезнь Паркинсона и расстройства движений: руководство для врачей. 3-е изд. Москва: МЕДпресс-информ, 2022.
11. Скоромец А.А. и др. Нервные болезни: учебное пособие. 11-е изд. Москва: МЕДпресс-информ, 2021.
12. Hoehn M.M., Yahr M.D. Parkinsonism: onset, progression, and mortality. Neurology. 1967;17(5):427–442.
13. Schenck C.H. et al. REM sleep behavior disorder: clinical, developmental, and neuroscience perspectives 50 years after its formal identification. Sleep. 2002;25(2):120–138.
14. Гехт А.Б. и др. Современные подходы к диагностике и лечению болезни Паркинсона. Неврологический журнал. 2022;27(2):4–14.
15. Яхно Н.Н. и др. Болезни нервной системы: руководство для врачей. 4-е изд. Москва: Медицина, 2019.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*