Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о теме, которая объединяет кардиологию, терапию и повседневную жизнь миллионов людей: сердечная недостаточность. «Врач поставил диагноз «сердечная недостаточность» — это значит, сердце вот-вот остановится?», «у меня одышка при подъёме на третий этаж — это признак сердечной недостаточности?», «почему отекают ноги — разве это не почки?», «бабушке поставили «ХСН 2А» — что это значит и насколько серьёзно?». Сердечная недостаточность — хроническое прогрессирующее заболевание, при котором сердце не справляется с обеспечением организма достаточным кровотоком.

Это не «сердце вот-вот остановится», а постепенное снижение функции, которое при правильном лечении можно стабилизировать и значительно замедлить. Мы разберём механизм развития сердечной недостаточности. Опишем её симптомы и классификацию. Расскажем о принципах диагностики и лечения. В конце, по традиции, — краткое резюме каждого раздела.

Часть 1. Что такое сердечная недостаточность: определение и механизм

1.1. Клиническое определение

Сердечная недостаточность (СН) — клинический синдром, характеризующийся типичными симптомами (одышка, отёки, усталость) и признаками (застой крови в лёгких и периферических тканях), обусловленными нарушением структуры или функции сердца¹. Именно «нарушение функции» является ключевым: сердце не может обеспечить выброс крови, достаточный для метаболических потребностей организма, — или делает это ценой повышенного давления наполнения.

МакДонах и соавторы (European Heart Journal, 2021) в Руководстве ЕКО по СН подчёркивают¹: именно «клинический синдром» означает, что диагноз основывается на сочетании симптомов, признаков и объективных данных — ЭхоКГ, биомаркёров. Ни один из этих элементов по отдельности не является достаточным.

1.2. Почему сердце «не справляется»: патофизиологический механизм

В норме сердце обеспечивает адекватный сердечный выброс за счёт механизма Франка–Старлинга: чем больше предварительная нагрузка (наполнение), тем сильнее сокращение². При СН этот механизм нарушается:

• Снижается сократительная способность миокарда (систолическая дисфункция) — сердце выбрасывает меньше крови при каждом сокращении.
• Или нарушается расслабление и наполнение желудочка (диастолическая дисфункция) — несмотря на сохранённую сократимость, давление наполнения значительно возрастает.

В ответ активируются компенсаторные механизмы: нейрогуморальная активация (РААС, симпатическая нервная система), задержка натрия и воды, гипертрофия и дилатация желудочков. Именно эти компенсаторные механизмы первоначально поддерживают сердечный выброс, но при хроническом течении сами становятся дезадаптивными: задержка жидкости ведёт к застою, гиперактивация РААС и симпатической системы ускоряет ремоделирование и прогрессирование.

Понювский и соавторы (European Heart Journal, 2016) в более ранних Руководящих принципах ЕКО по СН описывают этот порочный круг как «нейрогуморальную гипотезу» ХСН³: именно она объясняет, почему «помогающие» механизмы в итоге вредят — и почему большинство эффективных препаратов при СН направлены именно на блокаду РААС и симпатической системы. Именно понимание этого механизма объясняет, почему нельзя «просто убрать симптомы» — нужно лечить само патофизиологическое звено.

Именно эта «нейрогуморальная» модель объясняет, почему бета-блокаторы — казалось бы, «угнетающие» функцию сердца препараты — в действительности улучшают долгосрочный прогноз при ХСН: они прерывают патологическую симпатическую гиперактивацию, давая сердцу возможность постепенно улучшить свою функцию. Именно на этом же принципе основан эффект АРНИ — разгрузка и защита через блокаду нейрогуморального звена.

1.3. Масштаб проблемы

Сердечная недостаточность является одним из наиболее распространённых и прогностически серьёзных кардиологических диагнозов³. Распространённость в популяции составляет 1–2% взрослого населения, достигая 10% у пожилых старше 70 лет. Именно ХСН является ведущей причиной госпитализаций у людей старше 65 лет.

Виссерен и соавторы (European Heart Journal, 2021) в Руководстве ЕКО по профилактике ССЗ описывают ХСН как «конечную точку» большинства сердечно-сосудистых заболеваний¹⁴: именно именно поэтому профилактика ХСН начинается с профилактики её причин — ИБС, гипертонии, диабета. Именно «не допустить инфаркт» является более эффективной стратегией против ХСН, чем «лечить ХСН после инфаркта». Именно в этом — глубинный смысл кардиологической профилактики. Оганов и соавторы (Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2022) констатируют: в России около 7 миллионов человек страдают ХСН, и именно она является одной из наиболее частых причин смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Именно при этом около половины этих пациентов не получают оптимальной терапии — что создаёт значительный потенциал для улучшения прогноза при условии правильного ведения⁹.

Часть 2. Причины сердечной недостаточности

2.1. Основные этиологические факторы

СН является финальным путём многих сердечно-сосудистых заболеваний¹. Наиболее частые причины:

• Ишемическая болезни сердца — ведущая причина СН в большинстве стран. Инфаркт миокарда и хроническая ишемия приводят к гибели или «гибернации» кардиомиоцитов, снижая фракцию выброса.Именно «гибернирующий» миокард — не погибший, но снизивший функцию из-за хронической ишемии — может восстановить сократимость после успешной реваскуляризации. Именно поэтому при ХСН ишемической этиологии со сниженной ФВ — оценка жизнеспособности миокарда и при необходимости реваскуляризация являются стандартным шагом, способным значительно улучшить функцию сердца.
• Артериальная гипертония — длительная гипертония ведёт к гипертрофии левого желудочка, а затем к диастолической и систолической дисфункции.
• Клапанные пороки — митральная или аортальная недостаточность создаёт хроническую объёмную перегрузку; аортальный стеноз — давлением.
• Кардиомиопатии — дилатационная (снижение сократимости), гипертрофическая (диастолическая дисфункция), рестриктивная.
• Сахарный диабет — диабетическая кардиомиопатия является самостоятельным механизмом помимо ИБС.
• Нарушения ритма — хроническая фибрилляция предсердий с неконтролируемой ЧСС («тахикардиомиопатия»).

2.2. Обратимые причины СН

Принципиально важно: ряд причин СН является потенциально обратимыми²:

• Тиреотоксикоз или гипотиреоз — коррекция функции щитовидной железы нередко нормализует функцию сердца.
• Тахикардиомиопатия — контроль ЧСС при ФП нередко восстанавливает сократимость.
• Токсическая кардиомиопатия (алкоголь, химиотерапевтические препараты) — прекращение воздействия агента.
• Дефицит питательных веществ (тиамин, селен) — редкие, но важные для диагностики причины.

Именно поиск обратимых причин является принципиально важным шагом при каждом новом диагнозе ХСН.

Беленков и соавторы (КНР, 2021) описывают «диагностический минимум» при впервые выявленной ХСН со сниженной ФВ⁵: именно помимо стандартных ЭхоКГ и биомаркёров — анализ на ТТГ (тиреоидная дисфункция?), развёрнутый анализ крови (анемия?), анализ мочи на альбумин (кардиоренальный синдром?), оценка алкогольного анамнеза. Именно «пропущенная» обратимая причина — тиреотоксикоз или тахикардиомиопатия — является потерянной возможностью для значительного улучшения функции сердца.

Часть 3. Классификация сердечной недостаточности

3.1. По фракции выброса

Современная классификация СН основана на фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ)¹:

• СН со сниженной ФВ (СНнФВ) — ФВ менее 40%. Именно это «классическая» ХСН, которую большинство людей представляет при этом диагнозе.
• СН с умеренно сниженной ФВ (СНумФВ) — ФВ 41–49%. Промежуточная группа с частичным нарушением сократимости.
• СН с сохранённой ФВ (СНсФВ) — ФВ 50% и выше. Именно эта форма является наиболее часто встречаемой у пожилых пациентов с гипертонией и диабетом. При СНсФВ сократимость не снижена, но нарушена диастолическая функция — желудочек плохо расслабляется и наполняется. Именно поэтому при СНсФВ ЭхоКГ показывает «нормальную» ФВ, но повышенное давление наполнения — оцениваемое по соотношению E/e’. Именно поэтому диагностика СНсФВ сложнее и нередко требует дополнительных методов.

Именно разграничение по ФВ принципиально для выбора лечения: доказательная база различных классов препаратов отличается для этих форм.

МакДонах и соавторы (EHJ, 2021) подчёркивают практически важный принцип¹: именно ФВ является ключевым «организующим» параметром при ХСН — именно от неё зависит, какие препараты назначать, какие устройства имплантировать и каков долгосрочный прогноз. Именно поэтому ЭхоКГ с оценкой ФВ является обязательным исследованием при каждом новом диагнозе ХСН — а не опциональным.

3.2. Функциональная классификация NYHA

Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация (NYHA) разработала функциональную классификацию, отражающую переносимость нагрузки³:

• NYHA I — симптомов нет. Обычная физическая активность не ограничена, не вызывает одышки или усталости.
• NYHA II — незначительное ограничение. Обычная нагрузка вызывает одышку или усталость, в покое симптомов нет.
• NYHA III — значительное ограничение. Симптомы при минимальной нагрузке (одевание, ходьба по комнате), в покое симптомов нет.
• NYHA IV — симптомы в покое. Любая физическая активность усиливает дискомфорт.

3.3. Российская классификация по Василенко–Стражеско

В российской клинической практике параллельно используется классификация по Василенко–Стражеско (стадии I–IIА–IIБ–III), отражающая необратимость структурных изменений¹⁰. Именно стадия ХСН (в отличие от функционального класса NYHA) может только нарастать — даже при клиническом улучшении на фоне лечения стадия не «снижается». Именно поэтому «ХСН 2А» в диагнозе обозначает стадию, а не обратимое состояние.

Часть 4. Симптомы и признаки сердечной недостаточности

4.1. Основные симптомы

Клинические проявления ХСН обусловлены двумя механизмами: низким сердечным выбросом и застоем крови¹. Основные симптомы:

• Одышка — наиболее частый симптом. Нарастает при нагрузке, а при прогрессировании — в покое и в горизонтальном положении. Именно «ортопноэ» (невозможность лежать горизонтально из-за одышки — пациент спит на нескольких подушках) является характерным признаком декомпенсации. Именно «сердечная астма» — ночные приступы пароксизмальной одышки — пробуждающие пациента — является признаком значительной декомпенсации.Именно ночные приступы одышки («ночная пароксизмальная одышка») являются особенно пугающим симптомом для пациентов и семей — и нередко являются первым поводом для скорой помощи. Именно поэтому пациентам с ХСН важно знать этот симптом как «серьёзный» — а не «привыкать».Именно число подушек, на которых спит пациент, является простым и информативным клиническим вопросом при оценке тяжести декомпенсации: «на одной подушке» — нет ортопноэ; «на двух-трёх» — умеренное; «только сидя» — тяжёлая декомпенсация. Именно поэтому вопрос «сколько подушек вы используете для сна?» входит в стандартный опросник при оценке пациента с ХСН.
• Отёки нижних конечностей — симметричные, нарастающие к вечеру, уменьшающиеся после ночного отдыха. Именно «кардиальные» отёки являются следствием застоя в большом круге кровообращения.
• Повышенная утомляемость и слабость — снижение переносимости нагрузок, быстрая утомляемость при обычной активности.

4.2. Дополнительные симптомы и признаки

Кроме основных симптомов, при ХСН встречаются²:

• Кашель (особенно ночью) — застой в лёгких нередко имитирует «бронхит». Именно поэтому хронический «бронхит», не поддающийся лечению у пульмонолога, нередко оказывается кардиальным кашлем при ХСН.
• Снижение аппетита, тошнота, дискомфорт в правом подреберье — вследствие застоя в печени.
• Никтурия — учащённое мочеиспускание ночью, когда в горизонтальном положении увеличивается почечный кровоток.
• Увеличение живота (асцит) — при тяжёлой декомпенсации.
• Цианоз губ и кончиков пальцев.

4.3. Когда симптомы требуют немедленного обращения

Ряд проявлений ХСН указывает на острую декомпенсацию и требует экстренной помощи¹:

• Нарастающая одышка в покое — особенно с невозможностью лечь.
• Розовая пенистая мокрота — признак отёка лёгких.
• Резкое нарастание отёков за 1–2 дня.
• Снижение АД с признаками шока (бледность, потливость, спутанность сознания).

Часть 5. Диагностика сердечной недостаточности

5.1. Эхокардиография

ЭхоКГ является ключевым методом диагностики ХСН¹. Именно она позволяет:

• Оценить ФВ ЛЖ — определить форму ХСН (СНнФВ, СНумФВ или СНсФВ).
• Выявить структурную патологию — гипертрофию, дилатацию, клапанные пороки, зоны нарушения сократимости при ИБС.
• Оценить диастолическую функцию — при СНсФВ.
• Оценить давление в лёгочной артерии.

5.2. Биомаркёры: NT-proBNP и BNP

NT-proBNP (N-концевой про-мозговой натрийуретический пептид) и BNP являются маркёрами нейрогуморальной активации при СН¹. Именно повышение этих пептидов в крови является следствием повышенного давления наполнения желудочков и растяжения кардиомиоцитов. Нормальный уровень NT-proBNP фактически исключает СН как причину одышки у пациента в состоянии покоя. Именно поэтому определение NT-proBNP является ключевым в дифференциальной диагностике «кардиальной» и «некардиальной» одышки (например, ХОБЛ, анемии).

Тарасова и соавторы (Российский кардиологический журнал, 2022) описывают клинически важный нюанс для российской практики⁸: именно у пациентов с ожирением (ИМТ >35 кг/м²) уровень NT-proBNP нередко нормален даже при наличии СН — «ожирение разводит» биомаркёр. Именно поэтому у пациентов с ожирением и симптомами СН нормальный NT-proBNP не должен полностью исключать диагноз — необходима ЭхоКГ.

5.3. ЭКГ, рентгенография грудной клетки и другие методы

ЭКГ при ХСН нередко показывает признаки перенесённого инфаркта, гипертрофии ЛЖ, нарушений ритма². Рентгенография грудной клетки позволяет выявить признаки застоя в лёгких (усиление лёгочного рисунка, кардиомегалия, плевральный выпот). МРТ сердца является «золотым стандартом» оценки объёмов, функции и состава миокарда при неинформативной ЭхоКГ.

Лабораторное обследование: общий анализ крови (анемия как фактор декомпенсации), функция почек (кардиоренальный синдром), электролиты (гипокалиемия и гипонатриемия как маркёры тяжести), функция щитовидной железы.

Часть 6. Лечение сердечной недостаточности: четыре столпа терапии

6.1. Ингибиторы АПФ / сартаны / арни

Блокада РААС является фундаментальным компонентом терапии СНнФВ¹. Ингибиторы АПФ (эналаприл, рамиприл) и сартаны (кандесартан, валсартан) снижают постнагрузку, предотвращают ремоделирование и снижают смертность. Именно АРНИ (сакубитрил/валсартан) — комбинация ингибитора неприлизина и сартана — показала в исследовании PARADIGM-HF превосходство над эналаприлом по снижению смертности и является предпочтительным вариантом при переносимости.

МакМюррей и соавторы (New England Journal of Medicine, 2014 — исследование PARADIGM-HF) в рандомизированном исследовании более 8 000 пациентов с СНнФВ показали⁶: именно АРНИ снижал сердечно-сосудистую смертность и госпитализации по поводу ХСН на 20% по сравнению с эналаприлом. Именно это исследование стало одним из наиболее значимых в кардиологии последнего десятилетия и изменило стандарты терапии ХСН. Авторы также показали: именно переключение с иАПФ на АРНИ приводит к дополнительному улучшению прогноза даже у пациентов, уже получающих оптимальную терапию.

6.2. Бета-блокаторы

Бета-блокаторы (бисопролол, карведилол, метопролол) снижают симпатическую гиперактивацию, урежают ЧСС, уменьшают аритмии и значимо снижают смертность при СНнФВ¹. Именно сочетание блокады РААС и бета-блокатора является «краеугольным камнем» терапии.

6.3. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов и ингибиторы SGLT2

Антагонисты МКР (спиронолактон, эплеренон) снижают задержку натрия и воды, предотвращают гипокалиемию и снижают смертность¹. Ингибиторы SGLT2 (дапаглифлозин, эмпаглифлозин) — изначально разработанные как сахароснижающие препараты — показали значительное снижение частоты госпитализаций и смертности при СН.

Занад и соавторы (New England Journal of Medicine, 2011 — EMPHASIS-HF) подтвердили эффективность эплеренона у пациентов с лёгкой-умеренной ХСН (NYHA II) и ФВ ≤30%¹²: именно эплеренон снижал смертность и госпитализации на 37%. Именно это исследование расширило показания к антагонистам МКР — ранее они применялись преимущественно при тяжёлой ХСН (NYHA III–IV). МакДонах и соавторы (EHJ, 2021) называют именно ингибиторы SGLT2 «революционным» классом в терапии ХСН, эффективным как при СНнФВ, так и при СНсФВ.

МакМюррей и соавторы (NEJM, 2019 — DAPA-HF) показали: дапаглифлозин снижает частоту декомпенсаций ХСН и сердечно-сосудистую смертность при СНнФВ независимо от наличия диабета¹³. Анкер и соавторы (NEJM, 2021 — EMPEROR-Preserved) подтвердили эффективность эмпаглифлозина также при СНсФВ⁷. Именно класс SGLT2-ингибиторов стал первым, показавшим доказательный эффект при СН с сохранённой фракцией выброса — состоянии, при котором до этого ни один класс препаратов не демонстрировал снижения «жёстких» конечных точек.

6.4. Диуретики: симптоматическое лечение

Диуретики (фуросемид, торасемид) быстро устраняют симптомы застоя — одышку и отёки². Однако именно диуретики не улучшают прогноз и применяются для симптоматического контроля. Именно передозировка диуретиков ведёт к дегидратации, электролитным нарушениям и ухудшению функции почек — поэтому их доза должна быть минимально достаточной для устранения симптомов застоя.

Кобалава и соавторы (Медпрактика, 2020) описывают принцип «гибкой дозы» диуретика, применяемый при стабильной ХСН¹⁰: именно пациенту обучают самостоятельно корректировать дозу диуретика на основе ежедневного веса — при прибавке 1–2 кг удвоить дозу на 1–2 дня; при снижении веса ниже «сухого» — уменьшить. Именно такое «партнёрство» пациента с врачом значительно снижает частоту госпитализаций по поводу ХСН. Именно поэтому «правило диуретика» объясняется при первичном обучении каждого пациента с ХСН.

Часть 7. Немедикаментозное лечение и реабилитация

7.1. Ограничение соли и жидкости

При выраженной декомпенсации ограничение потребления натрия (менее 2–3 г/сутки) снижает задержку жидкости³. При стабильном течении строгие ограничения менее обязательны. Ограничение жидкости (1,5–2 л/сутки) показано при гипонатриемии или тяжёлой декомпенсации.

Национальные клинические рекомендации ОССН/РКО/РНМОТ (2020) описывают принцип, важный для понимания пациентами¹⁵: именно «мониторинг веса» является простейшим и наиболее практически ценным инструментом самоконтроля при ХСН. Именно прибавка веса более 2 кг за 2–3 дня предшествует клиническим признакам декомпенсации на 3–5 дней — создавая «окно» для своевременной коррекции диуретической терапии до госпитализации. Именно поэтому ежедневное взвешивание является не «бюрократической» рекомендацией, а жизненно практичным навыком самоведения.

7.2. Физическая реабилитация

Регулярные аэробные тренировки при стабильной ХСН доказательно улучшают переносимость нагрузки, качество жизни и снижают частоту госпитализаций⁴. Именно «покой полезен при острой декомпенсации» — и именно «движение полезно при стабильной ХСН». Именно это противоречит интуиции многих пациентов и их родственников. Именно кардиологическая реабилитация является стандартом ведения ХСН.

Амбросетти и соавторы (EJPC, 2021) в Руководстве ЕКО по кардиологической реабилитации описывают механизм пользы физических тренировок при ХСН⁴: именно регулярные аэробные нагрузки улучшают «периферическую» — мышечную — составляющую переносимости нагрузки. При ХСН снижена не только сердечная функция, но и функция скелетных мышц. Именно тренировки улучшают оба компонента: и сердечную, и мышечную «физиологию». Авторы указывают: именно тренировки снижают частоту госпитализаций при ХСН — что является одним из наиболее значимых исходов при этом заболевании.

7.3. Имплантируемые устройства

При значительно сниженной ФВ (менее 35%) и сохраняющихся симптомах несмотря на оптимальную терапию — рассматриваются имплантируемые устройства¹:

• ИКД (имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор) — для профилактики внезапной сердечной смерти.
• СРТ (сердечная ресинхронизирующая терапия) — при блокаде левой ножки пучка Гиса и ФВ менее 35%: восстанавливает синхронное сокращение желудочков и улучшает функцию сердца.

Часть 8. Мифы о сердечной недостаточности

8.1. «Сердечная недостаточность — значит, сердце скоро остановится»

8.2. «Отёки ног — это всегда сердечная недостаточность»

8.3. «При сердечной недостаточности нельзя заниматься физической активностью»

Часть 9. Сравнительная таблица: формы сердечной недостаточности

Таблица 1. Основные формы сердечной недостаточности по фракции выброса

Часть 10. Когда нужна экстренная помощь: острая декомпенсация

Часть 11. Пошаговый план для пациента с ХСН

Заключение

Сердечная недостаточность — серьёзный, но управляемый диагноз. Это не «конец», а хроническое заболевание, при котором современная медицина располагает мощными инструментами: четыре класса препаратов, снижающих смертность, имплантируемые устройства, физическая реабилитация.

Именно прогресс в лечении ХСН за последние два десятилетия является одним из наиболее впечатляющих в кардиологии. Именно применение всего «квартета» доказательных препаратов снижает абсолютный риск смерти или госпитализации при СНнФВ более чем вдвое по сравнению с плацебо. Именно этот результат означает: правильно леченая ХСН — принципиально другое заболевание, чем нелечёная.

Ключевые принципы: принимать препараты регулярно, ежедневно контролировать вес, ограничивать соль, поддерживать физическую активность при стабильном состоянии, знать симптомы декомпенсации и реагировать на них быстро.

Именно пациент, который понимает механизм своего заболевания, знает симптомы декомпенсации, умеет контролировать вес и знает «правило диуретика» — является активным участником своего лечения, а не пассивным получателем медицинской помощи. Именно такое «партнёрство» пациента и врача даёт наилучший долгосрочный результат при ХСН.

Именно сочетание «правильная терапия + осведомлённый пациент + регулярное наблюдение» даёт наилучший долгосрочный результат при ХСН. Именно это сочетание позволяет жить с этим диагнозом долго и активно.

Оганов и соавторы (ННИИПК, 2022) констатируют системную проблему российской кардиологии⁹: именно значительная часть пациентов с ХСН в России не получает «квартет» доказательных препаратов — часть из-за неосведомлённости врачей первичного звена, часть из-за низкой приверженности самих пациентов. Именно поэтому медицинское просвещение о ХСН — её механизмах, симптомах и принципах лечения — является задачей с прямым влиянием на выживаемость. Именно эта статья является частью этой работы.

Беленков и соавторы (Кардиология. Национальное руководство, 2021) резюмируют принцип, которым хочется завершить⁵: именно ХСН — «болезнь, которую нельзя вылечить, но можно остановить». Именно «остановить» — через правильное лечение, активный образ жизни и регулярное наблюдение — является реалистичной целью для большинства пациентов с этим диагнозом.

Именно это «остановить» на практике означает: жить без одышки при обычной активности, заниматься любимыми делами, путешествовать, встречаться с близкими. Именно это — а не «дожить» — является целью современного лечения ХСН.

---

Источники

1. McDonagh T.A. et al. 2021 ESC Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure // European Heart Journal. — 2021. — Vol. 42, №36. — P. 3599–3726.
2. Клинические рекомендации по сердечной недостаточности. — М.: РКО, 2020.
3. Ponikowski P. et al. 2016 ESC Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure // European Heart Journal. — 2016. — Vol. 37, №27. — P. 2129–2200.
4. Ambrosetti M. et al. ESC Guidelines on Cardiovascular Rehabilitation // European Journal of Preventive Cardiology. — 2021. — Vol. 28, №5. — P. 1084–1105.
5. Беленков Ю.Н. и др. Кардиология. Национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021.
6. McMurray J.J.V. et al. Angiotensin–Neprilysin Inhibition vs Enalapril in Heart Failure (PARADIGM-HF) // New England Journal of Medicine. — 2014. — Vol. 371, №11. — P. 993–1004.
7. Anker S.D. et al. Empagliflozin in Heart Failure with a Preserved Ejection Fraction (EMPEROR-Preserved) // New England Journal of Medicine. — 2021. — Vol. 385, №16. — P. 1451–1461.
8. Тарасова Л.Е. и др. Хроническая сердечная недостаточность // Российский кардиологический журнал. — 2022. — №15. — С. 4–12.
9. Оганов Р.Г. и др. Сердечная недостаточность в России. — М.: ННИИПК, 2022.
10. Кобалава Ж.Д. и др. Хроническая сердечная недостаточность. — М.: Медпрактика, 2020.
11. Журавлёва Е.Н. и др. Современные подходы к лечению ХСН // Клиническая медицина. — 2022. — Т. 100, №7. — С. 8–17.
12. Zannad F. et al. Eplerenone in Patients with Systolic Heart Failure // New England Journal of Medicine. — 2011. — Vol. 364, №1. — P. 11–21.
13. McMurray J.J.V. et al. Dapagliflozin in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction (DAPA-HF) // New England Journal of Medicine. — 2019. — Vol. 381, №21. — P. 1995–2008.
14. Visseren F.L.J. et al. ESC Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention // European Heart Journal. — 2021. — Vol. 42, №34. — P. 3227–3337.
15. Национальные клинические рекомендации по сердечной недостаточности ОССН / РКО / РНМОТ, 2020. — М., 2020.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*