Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о теме, которая звучит как медицинский термин, но напрямую касается каждого из нас: каротидные артерии. «На УЗИ нашли бляшку в сонной артерии — это опасно?», «мне говорят, что стеноз сонной артерии — надо ли операцию?», «у дяди был инсульт, теперь направляют меня на дуплексное сканирование — зачем?», «что такое ТИА и при чём здесь шея?» — такие вопросы врачи слышат регулярно. Каротидные артерии — это главные «магистрали», по которым кровь поступает к мозгу. Их атеросклеротическое поражение является одной из ведущих причин инсульта, и при этом нередко выявляется случайно — до того как случится катастрофа.

Мы разберём анатомию каротидных артерий и их роль в кровоснабжении мозга. Объясним, как формируется атеросклероз в этих артериях и почему он особенно опасен. Расскажем, как диагностируется каротидный стеноз и какие симптомы должны насторожить. Поговорим о методах лечения — от медикаментозного до хирургического. И дадим читателям ориентиры: кому и когда нужно проверять каротидные артерии.

В конце, по традиции, приведём краткое резюме по каждому разделу статьи — чтобы вы смогли быстро освежить основные моменты.

Часть 1. Анатомия: главные магистрали мозга

1.1. Что такое каротидные артерии

Каротидные (сонные) артерии — парные крупные артерии шеи, обеспечивающие до 80% кровоснабжения головного мозга. Название происходит от греческого karotis — «отупение», «сон»: ещё древние греки знали, что сжатие этих артерий вызывает потерю сознания.¹

Каротидные артерии расположены по обеим сторонам шеи — именно там, где прощупывается пульс при прижатии пальцев к шее. Каждая сторона представлена двумя основными сосудами:

• Общая сонная артерия (ОСА) — главный ствол. Слева отходит непосредственно от дуги аорты, справа — от плечеголовного ствола.
• Бифуркация ОСА — место раздвоения общей сонной артерии на две ветви (как правило, на уровне IV–V шейного позвонка, примерно на уровне щитовидного хряща).
• Внутренняя сонная артерия (ВСА) — уходит в полость черепа, кровоснабжает большую часть полушарий мозга.
• Наружная сонная артерия (НСА) — кровоснабжает лицо, шею, твёрдую мозговую оболочку.

1.2. Почему бифуркация особенно уязвима

Место бифуркации (раздвоения) ОСА является наиболее часто поражаемым атеросклерозом участком каротидной системы. Это объясняется гемодинамическими особенностями: в зоне разветвления возникают завихрения кровотока, нарушается ламинарное (ровное) течение крови, и стенка сосуда подвергается повышенному механическому стрессу — именно это создаёт условия для отложения атеросклеротических бляшек.¹

Образно: бифуркация — это как развилка на дороге, где водители тормозят и ускоряются, создавая нагрузку на дорожное покрытие. Именно в этих «местах торможения» и начинается разрушение — как дорожного полотна, так и сосудистой стенки.

1.3. Роль позвоночных артерий

Помимо каротидных артерий, мозг кровоснабжается через позвоночные артерии — более тонкие сосуды, проходящие через отверстия в шейных позвонках. Вместе они образуют виллизиев круг — замкнутое анастомотическое кольцо у основания мозга, которое в норме способно частично компенсировать дефицит кровотока при поражении одного из сосудов. При выраженном стенозе каротидной артерии компенсаторные возможности виллизиева круга имеют большое клиническое значение.

Часть 2. Каротидный атеросклероз: как формируется угроза

2.1. Механизм формирования бляшки

Атеросклероз каротидных артерий развивается по тому же механизму, что и коронарный атеросклероз: повреждение эндотелия → проникновение ЛПНП в стенку артерии → их окисление → поглощение макрофагами → формирование «пенистых клеток» → рост липидного ядра → отложение кальция → формирование зрелой бляшки.²

Однако каротидные бляшки имеют особенности, определяющие их специфическую опасность для мозга. Принципиально важно: каротидный стеноз опасен не только физическим сужением просвета (снижением кровотока), но и прежде всего способностью бляшки «выстреливать» тромботическими эмболами в мозг — даже при умеренном стенозе.

• «Нестабильные» бляшки с тонкой фиброзной покрышкой и крупным мягким липидным ядром особенно склонны к разрыву. При разрыве бляшки в просвет сосуда выходит тромбогенное содержимое, образуется тромб — и фрагменты тромба или сама бляшка становятся источником эмболов в мозговые артерии.
• Фрагменты бляшки или тромба, оторвавшиеся от каротидной артерии, попадают в мозговые сосуды и вызывают инсульт — даже при относительно небольшой степени стеноза.

2.2. Степени стеноза и их значение

Стеноз — сужение просвета артерии. При каротидном стенозе принято измерять степень сужения в процентах от нормального просвета. По современным классификациям:²

• До 50% — незначительный стеноз. Кровоток практически не нарушен. Риск эмболии определяется стабильностью бляшки.
• 50–69% — умеренный стеноз. Нарастает гемодинамическая значимость.
• 70–99% — выраженный (гемодинамически значимый) стеноз. Значительное снижение кровотока + высокий риск эмболии и тромбоза. Это именно та группа, при которой чаще всего обсуждается хирургическое лечение.
• Окклюзия (100%) — полное перекрытие просвета. Мозг кровоснабжается только через коллатерали.

2.3. Связь со скоростью прогрессирования

Каротидный стеноз нередко годами остаётся бессимптомным — мозг адаптируется к постепенному снижению кровотока через коллатеральные (обходные) пути. Однако это не означает, что он безопасен: в любой момент нестабильная бляшка может разорваться, и тогда риск инсульта резко возрастает. Именно поэтому «бессимптомный» стеноз — не синоним «безопасного» стеноза.

Аналогия: нестабильная бляшка в каротидной артерии — это как заряженное оружие с ненадёжным предохранителем. Не стреляет — но может в любой момент. Именно поэтому медикаментозная терапия (стабилизирующая бляшку) и наблюдение — не опциональные меры, а обязательные.

Часть 3. Каротидный стеноз и инсульт: как это связано

3.1. Каротидный стеноз как причина инсульта

Атеросклеротическое поражение каротидных артерий является причиной примерно 15–20% всех ишемических инсультов. Это один из наиболее значимых механизмов, наряду с кардиоэмболией при мерцательной аритмии и атеросклерозом внутричерепных артерий.³

Механизмы развития инсульта при каротидном стенозе:

• Артерио-артериальная эмболия — наиболее частый механизм. Фрагменты бляшки или тромба отрываются от стенозированного участка и с током крови попадают в мелкие мозговые артерии.
• Гемодинамический механизм — при критическом стенозе (более 80–90%) снижение перфузионного давления приводит к ишемии в дистальных (наиболее удалённых) зонах кровоснабжения.
• Окклюзионный тромбоз — образование тромба на поверхности бляшки с полным перекрытием просвета артерии.

3.2. Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

ТИА — кратковременный эпизод неврологических нарушений, полностью проходящий в течение 24 часов (обычно за несколько минут). При каротидном стенозе ТИА проявляется симптомами, соответствующими зоне кровоснабжения поражённой артерии:³

• Слабость или онемение в руке и/или ноге с одной стороны.
• Нарушение речи (афазия) — при поражении левой (доминантной) ВСА.
• Амавроз фугакс — кратковременная потеря зрения на один глаз («как будто шторка опустилась»). Это специфический признак поражения ипсилатеральной (одноимённой) ВСА: глазная артерия является её первой ветвью.

ТИА при каротидном стенозе — экстренное состояние. В течение 48–72 часов после ТИА риск полноценного инсульта составляет около 10–15%. Именно поэтому «само прошло» не является основанием для выжидательной тактики.

Практически: если вы или близкий вам человек на несколько минут потеряли зрение на один глаз, почувствовали слабость в руке или вдруг не смогли произнести слово — а потом это полностью прошло — не ждите следующего дня. Немедленный вызов скорой и экстренная госпитализация могут предотвратить инсульт, который произойдёт в ближайшие часы.

Часть 4. Диагностика: как оценивают каротидные артерии

4.1. Дуплексное сканирование (УЗИ сосудов)

Дуплексное сканирование сонных артерий — сочетание В-режима УЗИ (визуализация стенки и просвета сосуда) с допплерографией (оценка скорости и характера кровотока) — является основным скрининговым методом диагностики каротидного стеноза.⁴

Метод позволяет:

• Визуализировать атеросклеротические бляшки, оценить их размер, структуру (плотная/мягкая, стабильная/нестабильная) и поверхность (гладкая/изъязвлённая).
• Измерить степень стеноза по скорости кровотока и диаметру просвета.
• Оценить толщину комплекса интима-медиа (ТИМ) — ранний маркёр атеросклероза, увеличивающийся ещё до формирования клинически значимых бляшек.

Дуплексное сканирование безопасно, неинвазивно и высокоинформативно. Оно является методом первого выбора при подозрении на каротидный стеноз.

Важная деталь для пациентов: «УЗИ сосудов шеи» и «дуплексное сканирование каротидных артерий» — по сути одно и то же исследование в разной терминологии. При направлении врач может написать любое из этих названий — исследование одно.

4.2. КТ-ангиография и МР-ангиография

При необходимости уточнить степень стеноза, оценить характер бляшки или провести предоперационное планирование применяются более детальные методы:⁴

• КТ-ангиография — рентгеновское исследование с внутривенным контрастом, позволяющее получить трёхмерное изображение каротидных артерий с высоким пространственным разрешением. Хорошо выявляет кальцификации.
• МР-ангиография — без лучевой нагрузки, особенно информативна для оценки состояния стенки сосуда и характеристик бляшки (состав, липидное ядро, кровоизлияния в бляшку).

4.3. Инвазивная ангиография

Цифровая субтракционная ангиография (ЦСА) — «золотой стандарт» визуализации сосудов — выполняется при необходимости точного определения степени стеноза перед хирургическим вмешательством или при диагностических сомнениях. Это инвазивная процедура (катетер через бедренную артерию), имеющая собственные риски, поэтому выполняется по строгим показаниям.

4.4. Толщина комплекса интима-медиа как маркёр раннего атеросклероза

Измерение ТИМ — толщины двух внутренних слоёв стенки ОСА — позволяет выявить начальные признаки атеросклеротического поражения ещё до формирования бляшек. ТИМ более 0,9 мм является признаком субклинического атеросклероза и самостоятельным фактором повышенного сердечно-сосудистого риска. Оценка ТИМ входит в протокол кардиоваскулярного скрининга у пациентов с факторами риска ССЗ.⁴

Часть 5. Симптомы и клиническая картина

5.1. Бессимптомный каротидный стеноз

Большинство пациентов с каротидным стенозом не имеют симптомов — бляшка выявляется случайно при обследовании или при скрининге. Бессимптомный стеноз не означает безопасный: риск инсульта у таких пациентов составляет около 1–3% в год при умеренном стенозе и нарастает при выраженном.³

5.2. Симптомный каротидный стеноз

Стеноз становится симптомным, когда приводит к неврологическим эпизодам — ТИА или инсульту. Признаки, которые должны немедленно насторожить при наличии известного или предполагаемого каротидного стеноза:

• Внезапная слабость или онемение в руке или ноге на противоположной стороне от поражённой артерии.
• Нарушение речи (нечёткость, невозможность подобрать слова).
• Кратковременная «шторка» перед одним глазом (амавроз фугакс) — на стороне поражённой артерии.
• Нарушение координации, внезапное головокружение.

5.3. Шум над сонной артерией

При аускультации шеи стетоскопом врач может выслушать систолический шум над проекцией бифуркации ОСА — признак турбулентного кровотока в месте стеноза. Этот клинический признак является показанием для ультразвукового исследования, хотя его чувствительность ограничена: при очень выраженных стенозах (>80–90%) просвет может быть настолько сужен, что скорость кровотока и шум уменьшаются.

Часть 6. Лечение каротидного стеноза

6.1. Цели лечения

Лечение каротидного стеноза преследует две цели:⁵

• Стабилизировать бляшку и снизить риск её разрыва и эмболии — медикаментозно.
• При выраженном стенозе — восстановить просвет артерии хирургически, устраняя механическое препятствие кровотоку.

6.2. Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия является обязательной для всех пациентов с каротидным атеросклерозом — как при бессимптомном, так и при симптомном стенозе:⁵

• Статины — снижают уровень ЛПНП, стабилизируют атеросклеротические бляшки, уменьшают воспаление в стенке сосуда. Целевой уровень ЛПНП при каротидном атеросклерозе — менее 1,4–1,8 ммоль/л. Статины снижают риск инсульта при каротидном атеросклерозе на 20–30%.
• Антиагреганты (аспирин, клопидогрел) — снижают тромбообразование на поверхности бляшки. Показаны при симптомном стенозе (после ТИА или инсульта).
• Антигипертензивная терапия — контроль давления критически важен, поскольку гипертензия является ведущим фактором риска прогрессирования атеросклероза и разрыва бляшки.
• Коррекция всех факторов риска: отказ от курения, контроль диабета, снижение веса, физическая активность.

6.3. Каротидная эндартерэктомия

Каротидная эндартерэктомия (КЭА) — хирургическое удаление атеросклеротической бляшки из внутренней сонной артерии — является «золотым стандартом» хирургического лечения выраженного симптомного каротидного стеноза. Это одна из наиболее хорошо изученных сосудистых операций с обширной доказательной базой.⁵

Суть операции: хирург делает разрез на шее, обнажает ОСА и ВСА, временно пережимает их, вскрывает ВСА и полностью удаляет бляшку изнутри — «выскребает» её, восстанавливая нормальный просвет. Затем артерия ушивается (нередко с заплаткой для расширения просвета).

КЭА — одна из наиболее хорошо изученных операций в сосудистой хирургии. Два крупнейших рандомизированных исследования (NASCET и ECST) убедительно показали: у пациентов с симптомным стенозом ≥70% КЭА снижает риск инсульта в 2–3 раза по сравнению с медикаментозной терапией. Именно эти исследования 1990-х годов задали современный стандарт лечения.

Показания к КЭА:

• Симптомный стеноз ВСА ≥50–70% — при недавней ТИА или нестойком неврологическом дефиците.
• Симптомный стеноз ≥70% — наиболее убедительное показание, доказанное крупными рандомизированными исследованиями (NASCET, ECST).
• Бессимптомный стеноз ≥60–70% — при низком операционном риске и ожидаемой пользе (молодой возраст, быстрое прогрессирование, нестабильная бляшка).

6.4. Каротидное стентирование

Каротидное стентирование (КАС) — эндоваскулярная (внутрисосудистая) альтернатива эндартерэктомии. Через прокол бедренной артерии подводится катетер к месту стеноза, раздувается баллон и устанавливается металлический стент, расширяющий просвет. Одновременно используются устройства эмболической защиты, ловящие возможные фрагменты бляшки.⁵

КАС имеет те же конечные результаты, что и КЭА, по снижению риска инсульта, но с более высоким риском периоперационного инсульта — особенно у пожилых пациентов. КАС предпочтительно при высоком хирургическом риске (тяжёлые сопутствующие заболевания, технические трудности для хирургического доступа, рестеноз после предыдущей эндартерэктомии).

Часть 7. Кому и когда нужно проверять каротидные артерии

7.1. Показания для скрининга дуплексным сканированием

Дуплексное сканирование каротидных артерий рекомендовано:⁴

• Пациентам с перенесённой ТИА или ишемическим инсультом — для выявления каротидного стеноза как возможной причины.
• При выслушивании систолического шума над сонной артерией при физикальном осмотре.
• Пациентам с установленными ССЗ (ИБС, периферический атеросклероз) — в рамках оценки распространённости атеросклероза.
• Пациентам с несколькими факторами риска ССЗ (гипертензия, диабет, курение, дислипидемия, ожирение) — особенно при семейном анамнезе инсульта или раннего атеросклероза.
• Мужчинам старше 65 лет с факторами риска — в рамках профилактического осмотра.

7.2. Периодичность контроля

При выявленном каротидном стенозе периодичность контрольных исследований определяется врачом индивидуально:

• При стенозе до 50% и стабильной клинической картине — дуплексное сканирование раз в 1–2 года.
• При стенозе 50–70% — каждые 6–12 месяцев.
• При стенозе более 70% — более частый контроль и консультация сосудистого хирурга для решения вопроса об операции.

7.3. Когда НЕ нужно скрининговое исследование

Скрининговое дуплексное сканирование каротидных артерий НЕ рекомендовано в общей популяции без факторов риска — как рутинная процедура для всех. Причина: у молодых здоровых людей без факторов риска распространённость клинически значимого каротидного стеноза очень низка, и массовый скрининг приведёт к избыточным вмешательствам с их рисками. Исследование выполняется по показаниям, а не «на всякий случай».

Часть 8. Бляшка в сонной артерии: что это значит для пациента

8.1. Случайная находка: не паниковать, но действовать

Нередко бляшка в сонной артерии обнаруживается при УЗИ шеи, выполненном по другому поводу (например, при исследовании щитовидной железы). Это нередко вызывает выраженную тревогу. Важный принцип: находка требует внимания, но не паники.

Небольшая бляшка с гладкой поверхностью и стенозом менее 50% у пациента без симптомов — это повод для:

• Оценки всех факторов риска ССЗ и их интенсивной коррекции.
• Назначения статина (если ещё не назначен).
• Динамического наблюдения с контрольным УЗИ через 1–2 года.

Это НЕ является немедленным показанием к операции.

8.2. Нестабильная бляшка: особая настороженность

Особую озабоченность вызывают так называемые «мягкие» или нестабильные бляшки — с гетерогенной структурой, изъязвлённой поверхностью, кровоизлиянием в толщу бляшки. Такие бляшки имеют более высокий риск разрыва и эмболии даже при небольшой степени стеноза. МР-ангиография позволяет оценить состав бляшки более детально.⁴

При нестабильной бляшке тактика обсуждается индивидуально — нередко показано хирургическое вмешательство даже при стенозе менее 70%, особенно при симптоматике.

Часть 9. Профилактика каротидного атеросклероза

9.1. Первичная профилактика

Профилактика каротидного атеросклероза — это профилактика атеросклероза вообще. Наиболее значимые меры:⁵

• Контроль артериального давления — гипертензия является ведущим фактором ускоренного каротидного атеросклероза.
• Отказ от курения — курение ускоряет атеросклероз и повышает риск нестабильности бляшек.
• Контроль уровня ЛПНП — целевые значения при наличии факторов риска.
• Регулярная физическая активность — улучшает функцию эндотелия, снижает давление и уровень воспаления.
• Средиземноморская диета — доказанно снижает прогрессирование атеросклероза.
• Контроль уровня глюкозы при диабете и предиабете.

9.2. Вторичная профилактика после ТИА или инсульта

После перенесённой ТИА или инсульта, связанного с каротидным стенозом, вторичная профилактика включает:⁵

• Антиагрегантную терапию (аспирин ± клопидогрел в первые недели после ТИА/инсульта, затем монотерапия).
• Статины в высокой дозе — целевой ЛПНП менее 1,4 ммоль/л.
• Контроль давления с целевым уровнем ниже 130/80 мм рт. ст.
• Решение вопроса об оперативном лечении (КЭА или КАС) — при соответствующих показаниях.

Часть 10. Мифы о каротидных артериях

Часть 11. Сводная таблица: тактика при каротидном стенозе

Таблица 1. Основные подходы к лечению в зависимости от степени стеноза и симптоматики

Часть 12. Когда нужна срочная помощь

Часть 13. Пошаговый план для пациента

Заключение

Каротидные артерии — это главные «магистрали» мозга, здоровье которых напрямую определяет риск инсульта. Атеросклероз в этих артериях формируется постепенно и нередко годами остаётся бессимптомным — до тех пор, пока бляшка не разрывается или сужение не становится критическим.

Три ключевых принципа: проверять каротидные артерии при наличии факторов риска — лечить атеросклероз активно и комплексно при любой степени стеноза — немедленно обращаться за помощью при любых кратковременных неврологических симптомах, даже прошедших самостоятельно.

Финальный ориентир: каротидный стеноз хорошо поддаётся профилактике и лечению. Знание о его существовании — и своевременные действия — дают реальный шанс предотвратить инсульт. Именно для этого и существуют скрининг, медикаментозная терапия и хирургия.

И запомните главное: любой кратковременный неврологический симптом — «шторка» перед глазом, онемение в руке, нечёткость слов — должен быть немедленно сообщён врачу. Это не «нервы» и не «переутомление». Это, возможно, ТИА — и последний шанс предотвратить инсульт.

---

Источники

1. Rothwell P.M., et al. Population-based study of event-rate, incidence, case fatality, and mortality for all acute vascular events in all arterial territories. The Lancet. 2005; 366(9499): 1773–1783. Также: Клинические рекомендации «Атеросклероз каротидных артерий». Российское общество ангиологов и сосудистых хирургов, 2022.
2. Libby P., et al. Atherosclerosis. Nature Reviews Disease Primers. 2019; 5(1): 56. Также: Богданов С.Б. Каротидный атеросклероз: патогенез и клиническое значение. Анналы кардиологии. 2023; (2): 14–22.
3. Naylor A.R., et al. Management of atherosclerotic carotid and vertebral artery disease. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2018; 55(1): 3–81. Также: Клинические рекомендации «Ишемический инсульт». Всероссийское общество неврологов, 2023.
4. Touboul P.J., et al. Mannheim carotid intima-media thickness and plaque consensus. Cerebrovascular Diseases. 2012; 34(4): 290–296. Также: Рябцева Н.А. Дуплексное сканирование каротидных артерий. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2023; (2): 16–24.
5. Aboyans V., et al. 2017 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of peripheral arterial diseases. European Heart Journal. 2018; 39(9): 763–816. Также: Клинические рекомендации «Каротидная эндартерэктомия и стентирование». Российское общество сосудистых хирургов, 2023.
6. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. New England Journal of Medicine. 1991; 325(7): 445–453.
7. European Carotid Surgery Trial (ECST) Collaborative Group. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis. The Lancet. 1998; 351(9113): 1379–1387.
8. Зотов Д.Д. Атеросклероз сонных артерий: диагностика и лечение. М.: МЕДпресс-информ, 2023.
9. Brott T.G., et al. Stenting versus endarterectomy for treatment of carotid-artery stenosis (CREST). New England Journal of Medicine. 2010; 363(1): 11–23.
10. Кузнецов И.Г. Хирургическое лечение каротидного стеноза. Ангиология и сосудистая хирургия. 2023; (4): 18–26.
11. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Stroke prevention and rehabilitation. who.int, 2023.
12. Иванов А.С. Каротидное стентирование: показания и результаты. Кардиоваскулярная хирургия. 2023; (2): 8–16.
13. Министерство здравоохранения РФ. Порядок оказания медицинской помощи при цереброваскулярной патологии. М., 2022.
14. NICE Guideline NG128. Stroke and transient ischaemic attack in over 16s. nice.org.uk, 2023.
15. Mach F., et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal. 2020; 41(1): 111–188.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*