Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о двух видах инсульта — ишемическом и геморрагическом. Большинство людей знают, что инсульт — это «что-то с мозгом», и что это опасно. Но мало кто понимает, что под словом «инсульт» скрываются принципиально разные по механизму, проявлениям и лечению состояния. Почему это важно? Потому что лечение этих двух видов не просто отличается — оно в ряде аспектов прямо противоположно: то, что спасает при ишемическом инсульте, может убить при геморрагическом.

Мы разберём, что происходит в мозге при каждом типе, как их различить по симптомам, почему диагностика требует срочной томографии, в чём принципиальная разница лечения и реабилитации. Объясним все термины простым языком, развеем мифы и дадим чёткое понимание того, почему при инсульте любого вида счёт идёт на минуты. В конце по традиции — краткое резюме главного.

Часть 1. Инсульт: одно слово — два разных механизма

Инсульт (от латинского insultus — нападение, удар) — это острое нарушение мозгового кровообращения, при котором часть мозга перестаёт нормально работать из-за нарушения кровоснабжения. Но причины этого нарушения диаметрально противоположны.

• Ишемический инсульт — кровоток прекращается из-за закупорки сосуда. Мозг не получает крови и кислорода — клетки гибнут от «голода». Примерно 85–87% всех инсультов.
• Геморрагический инсульт — сосуд разрывается, кровь изливается в ткань мозга или под его оболочки. Мозг страдает от прямого механического повреждения и токсического действия крови. Примерно 13–15% всех инсультов.¹

Несмотря на значительно меньшую долю, геморрагический инсульт значительно более летален: смертность в первые 30 дней при геморрагическом инсульте составляет 30–50%, при ишемическом — 10–20%.¹

1.1. Почему нельзя лечить «инсульт вообще»

Вот ключевой клинический факт, определяющий всё лечение: тромболизис — введение препаратов, растворяющих тромб, — является одним из главных методов лечения ишемического инсульта в первые часы. Но при геморрагическом инсульте тот же тромболизис категорически противопоказан — он многократно усилит кровотечение в мозг и убьёт пациента.²

Именно поэтому до начала любого лечения при инсульте необходима срочная компьютерная томография (КТ) головного мозга — она чётко разграничивает ишемию (тёмный очаг) и кровоизлияние (светлый, «белый» очаг). Никакие клинические симптомы не позволяют надёжно различить эти два вида.

Часть 2. Ишемический инсульт: механизм и причины

2.1. Что происходит в мозге

При ишемическом инсульте артерия, питающая участок мозга, перекрывается — полностью или частично. В течение нескольких секунд этот участок перестаёт получать кровь. Без кислорода и глюкозы нейроны теряют способность работать. Если кровоток не восстановлен, клетки начинают необратимо погибать уже через 4–6 минут.²

Вокруг зоны полного отсутствия кровотока формируется ишемическая полутень (пенумбра) — область с критически сниженным, но ненулевым кровотоком. Клетки здесь повреждены, но ещё живы и могут быть спасены при своевременном восстановлении кровотока. «Время — мозг»: каждую минуту при ишемическом инсульте без лечения погибает около 1,9 миллиона нейронов.²

2.2. Основные механизмы и причины

Атеротромботический инсульт — наиболее частый тип. Атеросклеротическая бляшка в крупной артерии (чаще всего во внутренней сонной или позвоночной) разрывается, на её поверхности образуется тромб, который перекрывает просвет сосуда или отрывается и уносится с кровотоком в более мелкую артерию. Факторы риска: гипертония, высокий ЛПНП, курение, диабет, возраст.⁴

Кардиоэмболический инсульт — тромб образуется в сердце (чаще всего в ушке левого предсердия при мерцательной аритмии) и с током крови попадает в артерии мозга. Это второй по частоте тип, и именно поэтому мерцательная аритмия требует обязательного назначения антикоагулянтов.

Лакунарный инсульт — поражение мелких глубоких артерий мозга вследствие их гипертонического поражения. Образуются небольшие (до 15 мм) очаги инфаркта — «лакуны» — в глубоких структурах мозга. Клинически может протекать легче, чем крупные инсульты, но при множественных лакунарных инфарктах развивается тяжёлое когнитивное снижение.

Криптогенный инсульт — причина не установлена, несмотря на полноценное обследование (около 25–30% ишемических инсультов). В части случаев причиной является пароксизмальная мерцательная аритмия, не зафиксированная при обычных методах мониторинга, или незаращённое овальное окно.

2.3. Транзиторная ишемическая атака: предвестник катастрофы

Транзиторная ишемическая атака (ТИА, «микроинсульт») — это кратковременный эпизод ишемии мозга, при котором симптомы полностью проходят в течение 24 часов (обычно за несколько минут).⁴

ТИА часто воспринимается пациентами как «прошло само — значит, ничего серьёзного». Это крайне опасное заблуждение. Риск развития полноценного ишемического инсульта в первые 48–72 часа после ТИА составляет 5–10%, в первые 90 дней — до 15–20%.

ТИА — это экстренное неврологическое состояние. Пациент с только что прошедшими симптомами ТИА должен немедленно быть госпитализирован для обследования и начала профилактической терапии.

Часть 3. Геморрагический инсульт: механизм и причины

3.1. Внутримозговое кровоизлияние

Внутримозговое кровоизлияние (ВМК) — разрыв небольшого сосуда внутри мозговой ткани с образованием гематомы (скопления крови). Это основная форма геморрагического инсульта — около 10–12% всех инсультов.⁵

Кровь, излившись в мозговую ткань, оказывает двойное повреждающее действие:

• Прямое механическое — гематома сдавливает и разрушает окружающие нейроны;
• Токсическое — продукты распада крови (прежде всего гемоглобин и его метаболиты) токсичны для нервной ткани и запускают воспаление.

Кроме того, нарастание гематомы повышает внутричерепное давление. При его значительном увеличении мозговые структуры начинают смещаться и вклиниваться в естественные отверстия черепа — развивается дислокация мозга, нередко приводящая к гибели.

Наиболее частая причина ВМК — неконтролируемая артериальная гипертония. Хронически высокое давление приводит к липогиалинозу (патологическому изменению стенок мелких артерий), делая их ломкими. Под действием подъёма давления такой сосуд разрывается.⁵

Другие причины ВМК:

• Церебральная амилоидная ангиопатия — отложение амилоидного белка в стенках мелких сосудов мозга. Типична для пожилых людей; вызывает повторные кровоизлияния, преимущественно в корковые зоны;
• Аномалии сосудов — артериовенозные мальформации (патологические «клубки» сосудов), кавернозные мальформации;
• Антикоагулянтная терапия — приём варфарина, прямых оральных антикоагулянтов, реже — антиагрегантов резко повышает риск ВМК;
• Кокаин и другие симпатомиметики — резко повышают давление и прямо повреждают сосудистую стенку;
• Опухоли мозга — первичные и метастатические могут кровоточить.

3.2. Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — это кровоизлияние в пространство между мозгом и одной из его оболочек — паутинной (субарахноидальное пространство), заполненное спинномозговой жидкостью. Это принципиально другой тип геморрагического инсульта.⁶

Главная причина — разрыв аневризмы (мешотчатого расширения стенки артерии). Аневризмы расположены преимущественно в области артериальных развилок у основания мозга (виллизиев круг). До разрыва они, как правило, никак себя не проявляют.

Клиническая картина САК кардинально отличается от других видов инсульта и очень характерна:

• «Громоподобная» головная боль — внезапная, мгновенно достигающая максимальной интенсивности («самая сильная головная боль в жизни»). Это патогномоничный (исключительно характерный) признак;
• Тошнота и рвота;
• Потеря сознания (у части пациентов);
• Ригидность (напряжённость) затылочных мышц — признак раздражения мозговых оболочек кровью.

Очаговые неврологические симптомы (слабость, нарушения речи) в начале часто отсутствуют — что вводит в заблуждение: «раз нет паралича — может, это мигрень?». Это критически опасная ошибка.

Смертность при разрыве аневризмы и САК — около 25–50%. Ещё 10–20% погибают до госпитализации. У выживших высок риск повторного кровоизлияния (рецидив) в первые 24 часа.⁶

Часть 4. Симптомы: как проявляется каждый вид

4.1. Общие симптомы инсульта любого вида

Независимо от типа инсульта, все они объединены внезапным началом неврологических симптомов. Для быстрого распознавания используется простая мнемоника УДАР (международный аналог — FAST):³

• У — Улыбка: попросите улыбнуться. При инсульте угол рта с одной стороны не поднимается;
• Д — Движение: попросите поднять обе руки. При инсульте одна рука слабее и не удерживается на уровне другой;
• А — Артикуляция (речь): попросите произнести простую фразу. При инсульте речь нечёткая, смазанная или пациент не понимает вопроса;
• Р — Решение: при любом из этих признаков — немедленно вызывайте скорую помощь.

4.2. Особенности симптомов при ишемическом инсульте

Ишемический инсульт нередко начинается с:⁴

• Внезапной слабости или онемения в руке, ноге или на половине лица;
• Нарушений речи (афазия, дизартрия);
• Нарушений зрения — потеря зрения на один глаз («как штора опустилась»), двоение, выпадение половины поля зрения;
• Головокружения, нарушения координации и походки;
• Головной боли — умеренной или отсутствующей;
• Нарушения сознания — от оглушения до комы при обширных инсультах.

Симптомы определяются бассейном поражённой артерии:

• Инсульт в средней мозговой артерии (наиболее частый) — контрлатеральный гемипарез (слабость в руке/ноге противоположной стороны), афазия при поражении левого полушария, зрительные нарушения;
• Инсульт в бассейне базилярной артерии (ствол мозга, мозжечок) — нарушения координации, диплопия (двоение), дисфагия, нарушения сознания. Особенно опасен.

4.3. Особенности симптомов при геморрагическом инсульте

При внутримозговом кровоизлиянии симптомы нередко нарастают более постепенно (в течение минут–часов) по мере роста гематомы, чего не бывает при закупорке артерии:⁵

• Более выраженное снижение сознания — нередко пациент сразу оглушён или без сознания;
• Более выраженная головная боль;
• Рвота (особенно при повышении внутричерепного давления);
• Выраженное повышение артериального давления (нередко 200/120 и выше);
• Характерные очаговые симптомы в зависимости от локализации гематомы.

При субарахноидальном кровоизлиянии — см. раздел 3.2.

Часть 5. Диагностика: роль нейровизуализации

5.1. Компьютерная томография — первый и срочный шаг

При поступлении в стационар с подозрением на инсульт КТ головного мозга без контраста должна быть выполнена в течение первых 25 минут.²

На КТ:

• Кровь выглядит светлой (гиперденсной) на фоне тёмного вещества мозга. Свежее кровоизлияние — белый очаг. Это позволяет немедленно выявить ВМК и САК;
• Ишемический инфаркт в первые часы может быть не виден — мозговая ткань ещё не успела изменить плотность. Однако ранние признаки ишемии опытный радиолог выявляет уже в первые часы;
• Через 24–48 часов зона ишемии становится хорошо видна как тёмный (гиподенсный) очаг.

5.2. МРТ головного мозга

МРТ — более чувствительный метод, особенно в режиме диффузионно-взвешенных изображений (DWI). Этот режим выявляет ишемию буквально в первые минуты — значительно раньше КТ.²

Однако МРТ занимает больше времени, хуже переносится тяжёлыми пациентами и менее доступна в экстренных условиях. Поэтому в первую очередь — КТ, МРТ — по показаниям.

5.3. Дополнительные методы

• КТ-ангиография или МРТ-ангиография — визуализация сосудов мозга для выявления закупорки, стеноза, аневризмы, мальформации;
• ЭКГ и мониторинг ритма — исключение мерцательной аритмии и других аритмий как причины кардиоэмболического инсульта;
• Эхокардиография — поиск источника эмболии в сердце;
• Дуплексное сканирование сонных артерий — оценка атеросклероза и стеноза;
• Люмбальная пункция — при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние при нормальной КТ (свежее небольшое SAK может не определяться). Обнаружение крови в спинномозговой жидкости подтверждает диагноз.

Часть 6. Лечение: принципиальные различия

Это самый важный раздел с практической точки зрения. Лечение ишемического и геморрагического инсульта различается кардинально.

6.1. Лечение ишемического инсульта

• Тромболизис — внутривенное введение тканевого активатора плазминогена (альтеплазы или тенектеплазы) для растворения тромба. Это наиболее эффективный метод лечения в первые 4,5 часа от начала симптомов. Каждые 15 минут промедления снижают шансы на хороший исход приблизительно на 1%.²

Условия назначения тромболизиса: исключена геморрагия по данным КТ; от начала симптомов менее 4,5 часов; нет противопоказаний (недавние операции, кровотечения, антикоагулянты и др.).

• Эндоваскулярная тромбэктомия — механическое удаление тромба через катетер. Выполняется при окклюзии крупных артерий мозга в первые 6–24 часа от начала симптомов (в отдельных ситуациях — дольше). Значительно эффективнее тромболизиса при крупных тромбах.²
• Антиагреганты (аспирин, клопидогрел) — назначаются при отсутствии показаний к тромболизису или после его проведения для предотвращения повторной закупорки.
• Антикоагулянты — при кардиоэмболическом инсульте (мерцательная аритмия и другие кардиальные источники эмболии). Режим и сроки назначения определяет невролог с учётом зоны инфаркта и риска трансформации в геморрагию.
• Статины — немедленно, вне зависимости от исходного уровня холестерина, для стабилизации атеросклеротических бляшек.
• Нейропротекция и поддерживающая терапия: контроль артериального давления, температуры тела, гликемии, насыщения крови кислородом. Все эти параметры прямо влияют на размер зоны инфаркта.

6.2. Лечение внутримозгового кровоизлияния

При ВМК логика лечения прямо противоположна ишемическому инсульту:⁵

Снижение артериального давления — агрессивное снижение давления до значений ниже 140/90 мм рт. ст. (при систолическом выше 150–220 мм рт. ст.) снижает риск нарастания гематомы. Это один из немногих доказанных методов, улучшающих исход при ВМК.

Отмена антикоагулянтов и их реверсия — если пациент принимал варфарин или другие антикоагулянты, их действие должно быть немедленно устранено с помощью специфических антагонистов (витамин К, протромбиновый комплекс, идаруцизумаб при применении дабигатрана).

Хирургическое лечение — удаление гематомы рассматривается при её значительных размерах, нарастании неврологической симптоматики, угрозе вклинения мозга. Методы: краниотомия с эвакуацией гематомы или минимально инвазивная эндоскопическая операция.

Тромболизис — категорически противопоказан.

Антиагреганты в остром периоде — также нежелательны.

6.3. Лечение субарахноидального кровоизлияния

Главная задача при САК — предотвратить повторный разрыв аневризмы (крайне высокий риск в первые сутки):⁶

• Эндоваскулярное клипирование или коилинг аневризмы — внутрисосудистое введение микроспиралей (коилов), которые заполняют полость аневризмы и выключают её из кровотока. Предпочтительный метод при большинстве аневризм;
• Нейрохирургическое клипирование — открытая операция с наложением металлической клипсы на шейку аневризмы. При аневризмах, недоступных для эндоваскулярного лечения;
• Нимодипин — блокатор кальциевых каналов, специфически снижающий риск церебрального вазоспазма (спазма сосудов мозга, который развивается на 3–14 сутки после SAK и является второй по частоте причиной гибели после первичного кровоизлияния);
• Жёсткий контроль давления, профилактика повторного кровоизлияния.

Часть 7. Сравнительная характеристика: ключевые различия

Таблица 1. Сравнение ишемического и геморрагического инсульта по основным параметрам

Примечание: данные ориентировочные; реальный прогноз зависит от размера поражения, локализации, возраста, сопутствующих заболеваний и скорости оказания помощи.¹

Часть 8. Реабилитация: что общего и в чём различия

8.1. Общие принципы восстановления

Несмотря на принципиальные различия в механизме и лечении острой фазы, реабилитация после обоих видов инсульта строится на одних и тех же принципах: раннее начало, мультидисциплинарная команда, интенсивность и регулярность, нейропластичность как биологическая основа восстановления.⁷

Конкретные методы — лечебная физкультура, логопедия, эрготерапия, нейропсихологическая реабилитация, лечение постинсультной депрессии — применяются при обоих видах.

8.2. Особенности реабилитации после геморрагического инсульта

При ВМК активная реабилитация начинается несколько позже, чем при ишемическом — обычно через 3–5 суток при стабилизации гематомы, а не через 24–48 часов.⁵

Это связано с рисками ранней нагрузки:

• Интенсивная физическая активность в первые сутки может повысить давление и спровоцировать рост гематомы;
• После хирургического вмешательства необходим период заживления.

При субарахноидальном кровоизлиянии активная реабилитация откладывается до лечения аневризмы и стабилизации состояния, поскольку до изоляции аневризмы любая нагрузка сопряжена с риском повторного разрыва.

8.3. Прогноз восстановления

Прогноз восстановления функций определяется не только типом инсульта, но прежде всего:

• Объёмом и локализацией поражения;
• Возрастом пациента;
• Наличием сопутствующих заболеваний;
• Исходным уровнем когнитивных функций;
• Скоростью начала реабилитации;
• Интенсивностью и продолжительностью реабилитационных мероприятий.

При небольших ВМК, расположенных в менее критических зонах, восстановление может быть весьма полным. Обширный ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии нередко оставляет стойкий неврологический дефицит.

Часть 9. Профилактика: что предотвращает каждый вид

9.1. Профилактика ишемического инсульта

• Контроль артериального давления — снижение систолического давления на 10 мм рт. ст. снижает риск инсульта примерно на 30–40%;⁸
• Антикоагулянты при мерцательной аритмии (апиксабан, ривароксабан, дабигатран) — снижают риск кардиоэмболического инсульта на 65–70% по сравнению с плацебо;
• Антиагреганты (аспирин, клопидогрел) при атеросклеротическом поражении;
• Статины — снижение ЛПНП уменьшает риск инсульта примерно на 20–25% на каждый 1 ммоль/л снижения;
• Каротидная эндартерэктомия при симптоматическом стенозе сонной артерии более 50–70%;⁸
• Отказ от курения, контроль веса, физическая активность.

9.2. Профилактика геморрагического инсульта

• Строгий контроль артериального давления — наиболее мощная мера профилактики ВМК. Целевое давление — менее 130/80 мм рт. ст.;⁸
• Осторожное применение антикоагулянтов — правильный подбор дозы, регулярный контроль МНО при варфарине, избегание «передозировки»;
• Отказ от курения и алкоголя — оба фактора повреждают сосудистую стенку;
• Лечение выявленных аневризм — при случайно обнаруженных аневризмах решение о профилактическом лечении принимается с учётом размера, локализации, возраста пациента и рисков операции.

Часть 10. Когда немедленно вызывать скорую

Заключение

Инсульт — не одно заболевание, а группа состояний с противоположными механизмами. Ишемический инсульт (85–87% случаев) возникает при закупорке артерии тромбом или эмболом — мозг «голодает» без крови. Геморрагический инсульт (13–15%) возникает при разрыве сосуда — мозг повреждается излившейся кровью. Несмотря на меньшую частоту, геморрагический инсульт значительно более летален.

Это разграничение принципиально для лечения: тромболизис (растворение тромба) — ключевой метод при ишемическом инсульте — категорически противопоказан при геморрагическом. Именно поэтому до начала любого лечения необходима экстренная КТ головного мозга.

Симптомы обоих видов начинаются внезапно: слабость в руке или ноге, нарушение речи, асимметрия лица, нарушение зрения, нарушение координации. При субарахноидальном кровоизлиянии (разрыв аневризмы) характерна «громоподобная» головная боль — самая сильная в жизни. Симптомы ТИА, прошедшие самостоятельно, — также повод для немедленной госпитализации.

Профилактика обоих видов включает контроль артериального давления — наиболее мощную меру. При ишемическом дополнительно важны антикоагулянты при мерцательной аритмии и статины; при геморрагическом — осторожное применение антикоагулянтов и отказ от алкоголя. Знание симптомов и немедленный вызов скорой при их появлении — то, что может спасти жизнь.

Источники

1. Feigin V.L. et al. Global, regional, and national burden of stroke and its risk factors, 1990–2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet Neurology. 2021;20(10):795–820.
2. Powers W.J. et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines. Stroke. 2019;50(12):e344–e418.
3. Nor A.M. et al. The Recognition of Stroke in the Emergency Room (ROSIER) scale: development and validation of a stroke recognition instrument. Lancet Neurology. 2005;4(11):727–734.
4. Kernan W.N. et al. Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack. Stroke. 2014;45(7):2160–2236. Обновление: AHA/ASA, 2021.
5. Hemphill J.C. et al. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association / American Stroke Association. Stroke. 2015;46(7):2032–2060. Обновление: AHA/ASA, 2022.
6. Connolly E.S. et al. Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2012;43(6):1711–1737. Обновление: 2023.
7. Winstein C.J. et al. Guidelines for Adult Stroke Rehabilitation and Recovery: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association / American Stroke Association. Stroke. 2016;47(6):e98–e169.
8. Министерство здравоохранения Российской Федерации. Клинические рекомендации: Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака у взрослых. Москва: МЗ РФ, 2021.
9. Министерство здравоохранения Российской Федерации. Клинические рекомендации: Геморрагический инсульт у взрослых. Москва: МЗ РФ, 2021.
10. Badjatia N., Rosand J. Intracerebral hemorrhage. Neurologist. 2005;11(6):311–324.
11. van Gijn J., Kerr R.S., Rinkel G.J.E. Subarachnoid haemorrhage. Lancet. 2007;369(9558):306–318.
12. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Stroke: Key Facts. Geneva: WHO, 2023.
13. Шляхто Е.В. (ред.) Кардиология: национальное руководство. 2-е изд. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2021.
14. Mendelow A.D. et al. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): a randomised trial. Lancet. 2005;365(9457):387–397.
15. Saver J.L. Time is brain — quantified. Stroke. 2006;37(1):263–266.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*