Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о теме, которая находится на пересечении нефрологии, гепатологии и аллергологии: об особенностях аллергии у пациентов с хроническими болезнями почек и печени. «Мне назначили лоратадин от поллиноза, но у меня хроническая болезнь почек 3-й стадии — нужна ли другая доза?», «я принимаю антигистаминные от крапивницы и только что узнал о циррозе — как это меняет лечение?», «у пациентов с почечной недостаточностью часто зуд — это всегда аллергия или бывает другая причина?», «мне нужен ингаляционный ГКС при астме, но врач-нефролог против кортикостероидов — кто прав?», «могут ли антигистаминные повредить почки при длительном приёме?», «у меня аллергия на рентгеноконтрастное вещество, и мне нужна КТ с контрастом по поводу патологии почек — как быть?» — вопросы, за которыми стоит реальная клиническая сложность.

Пациенты с хронической болезнью почек (ХБП) и хроническими болезнями печени (ХБП) представляют особую группу в аллергологии: у них изменена фармакокинетика практически всех лекарств, нарушена функция иммунной системы, а ряд симптомов «аллергии» на самом деле имеет принципиально другую природу. Кроме того, у таких пациентов аллергические реакции на лекарства, рентгеноконтрастные вещества и диализный материал несут значительно более тяжёлые последствия.

Мы разберём, как ХБП и болезни печени меняют иммунологию и течение аллергии. Дадим рекомендации по безопасному применению противоаллергических препаратов при нарушении функции почек и печени. Отдельно остановимся на зуде при почечной и печёночной недостаточности. В конце — традиционное краткое резюме по всем разделам.

Часть 1. Иммунная система при ХБП: дисфункция, а не усиление аллергии

1.1. Как ХБП меняет иммунный ответ

Хроническая болезнь почек (ХБП) — состояние структурного или функционального повреждения почек продолжительностью более 3 месяцев с последствиями для здоровья — приводит к характерной иммунной дисфункции¹. «Уремический иммунодефицит» — термин, обозначающий комплекс изменений иммунной системы при ХБП:

• Нарушение функции нейтрофилов: снижение хемотаксиса, фагоцитоза и уничтожения бактерий → повышенный риск инфекционных осложнений.
• Снижение активности NK-клеток и дендритных клеток: нарушение противовирусного иммунитета.
• Хроническое провоспалительное состояние: накопление уремических токсинов → хроническая активация NF-κB → постоянно повышенный уровень IL-6, TNF-α, IL-1β в крови. Этот «инфламматорный тон» отличается от Th2-воспаления аллергии, но создаёт фон повышенной реактивности.
• Нарушение T-клеточного ответа: дисбаланс между эффекторными T-клетками и регуляторными T-клетками (Treg) → с одной стороны, ослабленный специфический иммунитет; с другой — возможная утрата толерантности к ряду антигенов.

1.2. Аллергия при ХБП: частота и особенности

Парадоксальным образом классические IgE-опосредованные аллергические заболевания (поллиноз, аллергическая астма) не демонстрируют достоверно повышенной частоты у пациентов с ХБП по сравнению с общей популяцией². Напротив, уремический иммунодефицит может ослабить Th2-ответ. Однако на практике пациенты с ХБП сталкиваются с рядом аллергически значимых состояний:

• Реакции на лекарственные препараты, применяемые при ХБП (антибиотики, ингибиторы АПФ, АРА II, иммуносупрессанты у пациентов после трансплантации почки).
• Реакции на компоненты диализной системы: мембраны диализаторов, антикоагулянты (гепарин), дезинфицирующие вещества.
• Реакции на рентгеноконтрастные вещества при нефрологических исследованиях.
• Зуд — один из наиболее мучительных симптомов ХБП на диализе, нередко ошибочно принимаемый за аллергию.

Часть 2. Печёночная иммунная дисфункция

2.1. Печень как иммунный орган

Печень — один из крупнейших иммунных органов организма: в ней постоянно присутствуют клетки Купфера (макрофаги печени), NK-клетки, дендритные клетки, NKT-клетки³. При хроническом заболевании печени иммунная дисфункция имеет двойственный характер:

• Системный иммунодефицит: снижение синтеза компонентов комплемента (нарушение опсонизации бактерий); снижение синтеза острофазовых белков; портосистемное шунтирование → бактерии и их продукты (ЛПС) попадают в системный кровоток → хроническая стимуляция иммунных клеток → «иммунологический паралич» (израсходованные ресурсы).
• Локальное воспаление: активация клеток Купфера, звёздчатых клеток → постоянное внутрипечёночное воспаление → фиброз → цирроз.

2.2. Аллергия и болезни печени: что меняется

При хронических заболеваниях печени изменения иммунного ответа влияют на аллергические заболевания неодинаково¹:

• Снижение синтеза IgE: при тяжёлом циррозе — снижение общего уровня IgE (печень синтезирует белки, участвующие в иммуноглобулиновом метаболизме); это теоретически снижает IgE-опосредованные реакции, но клинически непредсказуемо.
• Нарушение метаболизма гистамина: при циррозе снижена активность гистаминазы (диаминоксидазы) печени → гистамин, попавший из кишечника, медленнее инактивируется → «псевдоаллергические» реакции на продукты, богатые гистамином (вино, рыба, твёрдые сыры).
• Печёночный зуд: при холестазе → накопление жёлчных кислот и других зудогенных веществ → интенсивный зуд без уртикарных элементов. Механизм отличен от аллергического зуда.

Часть 3. Зуд при почечной недостаточности: не аллергия

3.1. Уремический зуд

Уремический зуд (хронический почечный зуд, Chronic Kidney Disease-associated Pruritus, CKD-aP) — один из наиболее распространённых и изнурительных симптомов у пациентов на диализе: встречается у 20–70% пациентов на гемодиализе². Механизм уремического зуда принципиально отличается от аллергического:

• Накопление уремических токсинов → активация опиоидных μ-рецепторов в нервных волокнах кожи → центральная и периферическая сенсибилизация зуда.
• Избыток паратгормона: вторичный гиперпаратиреоз → субэпидермальное отложение кальция и фосфата → раздражение нервных окончаний.
• Сухость кожи (ксероз): при ХБП — снижение функции потовых и сальных желез → снижение гидратации рогового слоя → ксероз → снижение порога зуда.
• Диализная мембрана и антикоагулянты: возможная контактная и псевдоаллергическая активация тучных клеток кожи.

3.2. Лечение уремического зуда

Важно понимать, что уремический зуд не отвечает на антигистаминные как основная линия лечения — потому что его механизм не гистаминергический³. Эффективные методы лечения CKD-aP:

• Диализ адекватный: улучшение адекватности диализа → снижение уровня уремических токсинов → облегчение зуда. Это фундаментальная мера.
• Налфурафин (кappa-опиоидный агонист): одобрен в Японии при уремическом зуде у диализных пациентов; механизм — подавление зуда через κ-опиоидные рецепторы (антагонистически к μ-рецепторам). В России ограниченная доступность.
• Диуфалак (диварикелтин): новый класс препаратов, находящийся в процессе регистрации.
• Габапентин и прегабалин: снижают нейропатический компонент зуда; применяются при ХБП с коррекцией дозы по СКФ. Эффективность подтверждена рядом РКИ.
• Интенсивное увлажнение кожи (эмоленты): регулярное нанесение 2–3 раза/день снижает зуд за счёт восстановления барьера кожи; первая неспецифическая мера.
• Антигистаминные I поколения (гидроксизин): при уремическом зуде оказывают умеренный эффект через центральный седативный механизм (не через блокаду H1); используются у ряда пациентов для улучшения сна. Применять с осторожностью при ХБП — выраженный седативный эффект усиливается при накоплении препарата.
• Ультрафиолетовая фототерапия (УФБ-306 нм): снижает зуд через ещё не полностью изученные механизмы (возможно, через влияние на тучные клетки кожи и нервные волокна); применяется при рефрактерном CKD-aP.

Часть 4. Зуд при болезнях печени: холестатический зуд

4.1. Механизм и клиника холестатического зуда

Холестатический зуд — один из ведущих симптомов при холестатических болезнях печени (первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит, внутрипечёночный холестаз беременных, обструктивная желтуха)¹. Механизм: при холестазе → нарушение экскреции жёлчных кислот → их накопление в крови и коже → прямая стимуляция нервных C-волокон; дополнительно — накопление эндогенных опиоидов, лизофосфатидной кислоты (LPA) и других зудогенных веществ. Клинические особенности холестатического зуда:

• Диффузный, без уртикарных высыпаний (в отличие от аллергической крапивницы).
• Усиление в ночное время и в тепле.
• Зуд ладоней и подошв — характерная локализация при внутрипечёночном холестазе беременных.
• Следы расчёсывания (экскориации) при хроническом течении → вторичная инфекция, пигментация.

4.2. Лечение холестатического зуда

Лечение холестатического зуда направлено на устранение причины и симптоматическое облегчение²:

• Устранение причины холестаза: при возможности — основа лечения. При первичном билиарном холангите — урсодезоксихолевая кислота (УДХК) нормализует желчевыведение, параллельно снижая зуд.
• Колестирамин: ионообменная смола, связывающая жёлчные кислоты в кишечнике → снижение их рециркуляции. Эффективен при умеренном холестатическом зуде; неудовлетворительный вкус → низкая приверженность лечению.
• Рифампицин: индуктор ферментов печени → ускоряет метаболизм зудогенных веществ; эффективен при рефрактерном холестатическом зуде. Риск гепатотоксичности при длительном применении → мониторинг трансаминаз.
• Антагонисты опиоидных рецепторов (налтрексон, налоксон): при тяжёлом зуде, не поддающемся другой терапии; механизм — блокада μ-опиоидных рецепторов, опосредующих зуд.
• Сертралин (СИОЗС): умеренная эффективность при холестатическом зуде по данным ряда исследований; механизм не ясен.
• Безафибрат: агонист PPAR-α; снижает синтез жёлчных кислот. Изучается при первичном билиарном холангите с зудом.

Часть 5. Антигистаминные при ХБП: коррекция доз

5.1. Фармакокинетика антигистаминных при нарушении функции почек

При ХБП нарушается элиминация многих лекарственных препаратов, выводимых почками, что приводит к их накоплению и усилению побочных эффектов³. Антигистаминные II поколения при ХБП:

• Цетиризин и левоцетиризин: преимущественно (60–70%) выводятся почками в неизменённом виде. При ХБП — значимое накопление препарата при СКФ ниже 30–50 мл/мин/1,73 м². Коррекция дозы при ХБП: при СКФ 30–50 — снижение дозы вдвое (цетиризин 5 мг/сут вместо 10 мг); при СКФ ниже 30 — цетиризин 5 мг/сут или реже; при диализе — цетиризин 5–10 мг после диализа с учётом диализируемости (цетиризин умеренно диализируется). Рекомендация: при ХБП ≥3 стадии (СКФ <60 мл/мин) предпочтительнее использовать препараты с меньшей почечной элиминацией.
• Лоратадин и дезлоратадин: преимущественно метаболизируются в печени (активный метаболит дезлоратадин); почечная экскреция — около 40%; при умеренной ХБП (СКФ 30–60) — незначительное накопление. При тяжёлой ХБП (СКФ менее 30) — коррекция кратности (лоратадин через 48 часов). При печёночной недостаточности — лоратадин требует коррекции дозы (замедление метаболизма в печени).
• Фексофенадин: минимальная почечная экскреция (менее 12%); преимущественно выводится с калом; при ХБП — незначительное изменение фармакокинетики; может быть предпочтительным выбором при тяжёлой ХБП.
• Биластин: выводится преимущественно почками (67% с мочой); при ХБП (СКФ менее 30) — осторожность; уменьшение дозы. Не метаболизируется в печени → безопаснее при печёночной недостаточности.

5.2. Антигистаминные I поколения при ХБП: повышенный риск

Антигистаминные I поколения при ХБП несут дополнительные риски¹:

• Хлоропирамин, дифенгидрамин, клемастин: при накоплении из-за сниженной почечной экскреции → выраженная седация, спутанность сознания, острый делирий. Особенно опасно у пациентов на диализе, имеющих уремическую энцефалопатию. Применять с крайней осторожностью; предпочтительно избегать при ХБП 4–5 стадии.
• Гидроксизин: применяется при уремическом зуде (седативный механизм), но при ХБП — значительное накопление. При диализе — дополнительное снижение дозы.

Часть 6. Антигистаминные при болезнях печени: коррекция доз

6.1. Фармакокинетика антигистаминных при нарушении функции печени

При хронических болезнях печени нарушается метаболизм препаратов, проходящих через систему цитохрома P450 (CYP)². Антигистаминные при печёночной недостаточности:

• Лоратадин и дезлоратадин: лоратадин — пролекарство, требующее активации в печени до дезлоратадина. При циррозе — снижение первичного метаболизма → замедление превращения в активную форму, одновременно увеличение биодоступности самого лоратадина (снижение «эффекта первого прохождения»). Результат непредсказуем. При тяжёлой печёночной недостаточности (Child-Pugh C) — снизить дозу лоратадина; оптимальнее использовать дезлоратадин напрямую.
• Цетиризин и левоцетиризин: минимальный печёночный метаболизм → менее зависимы от функции печени. Предпочтительны при изолированной печёночной недостаточности без сопутствующей ХБП.
• Фексофенадин: не метаболизируется в печени значимо → выводится преимущественно с желчью; может потребовать коррекции при тяжёлом холестазе (нарушение желчевыведения).
• Биластин: не метаболизируется в печени → сохраняет фармакокинетику при печёночной недостаточности → предпочтителен при изолированном поражении печени.

6.2. Взаимодействие антигистаминных с препаратами при болезнях печени

Пациенты с хроническими болезнями печени часто получают ряд препаратов, с которыми возможны взаимодействия³:

• Варфарин: многие антигистаминные I поколения усиливают антикоагулянтный эффект варфарина через CYP2C9. При циррозе и без того нарушен синтез факторов свёртывания → риск кровотечения. Предпочтительны антигистаминные с минимальным влиянием на CYP (биластин, фексофенадин).
• β-блокаторы при портальной гипертензии: нет прямого взаимодействия с антигистаминными II поколения. АГ-1 могут усиливать гипотензивный эффект.
• Иммуносупрессанты (такролимус, циклоспорин) при трансплантации печени: ряд антигистаминных конкурирует за CYP3A4 → возможное изменение концентрации иммуносупрессантов.

Часть 7. Бронхиальная астма при ХБП: особенности ведения

7.1. Ингаляционные ГКС при ХБП

Ингаляционные ГКС являются основой базисной терапии астмы и безопасны при ХБП в стандартных терапевтических дозах¹. Обоснование:

• Системная биодоступность иГКС минимальна (менее 1–20% в зависимости от препарата). Выводятся преимущественно через печень (CYP3A4).
• Почечная экскреция — незначительная; коррекция дозы иГКС при ХБП не требуется.
• Исключение: при ХБП с сопутствующим тяжёлым нарушением функции печени — возможно замедление метаболизма (циклесонид, флютиказон — значительный метаболизм через CYP3A4); клиническое значение обычно невелико при стандартных дозах.

7.2. Бронходилататоры при ХБП

Применение β2-агонистов при ХБП²:

• Сальбутамол (КДБА): преимущественно почечная экскреция; при тяжёлой ХБП (СКФ менее 30) — возможное накопление. Применять в стандартных дозах «по требованию»; длительное применение высоких доз небулайзером при ХБП — осторожность.
• Формотерол, салметерол (ДДБА): преимущественно печёночный метаболизм; при ХБП — незначительное изменение фармакокинетики; стандартные дозы в сочетании с иГКС — безопасны.
• Тиотропиум (холинолитик): около 74% выводится почками; при ХБП (СКФ менее 50) — осторожность; при ХБП 4–5 — снижение дозы или отказ от длительных форм.

7.3. Системные ГКС при ХБП: особые риски

Системные ГКС при тяжёлом обострении астмы у пациента с ХБП несут повышенные риски³:

• Задержка натрия и воды → усиление отёков, артериальной гипертензии, перегрузки сосудистого русла. У диализных пациентов — риск острой перегрузки объёмом.
• Гипергликемия: у пациентов с ХБП, нередко имеющих сахарный диабет 2 типа как причину ХБП, — выраженная стероидная гипергликемия.
• Повышенный риск инфекционных осложнений (на фоне уремического иммунодефицита + ГКС-иммуносупрессия).
• При тяжёлом обострении астмы у пациента с ХБП: системные ГКС тем не менее применяются — польза при тяжёлом обострении превышает риск. Короткий курс (5–7 дней) в минимально эффективной дозе.

Часть 8. Реакции на рентгеноконтрастные вещества у пациентов с ХБП

8.1. Контраст-индуцированная нефропатия vs аллергическая реакция

У пациентов с ХБП применение йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ (РКВ) несёт два принципиально разных риска¹:

• Контраст-индуцированное острое почечное повреждение (КИ-ОПП, ранее — контраст-индуцированная нефропатия): прямое токсическое воздействие РКВ на канальцевый эпителий + вазоконстрикция сосудов почек → острое ухудшение функции почек. Риск при ХБП значительно выше, чем в общей популяции. Это НЕ аллергическая реакция — это токсический механизм.
• Реакции гиперчувствительности на РКВ: крапивница, ангиоотёк, бронхоспазм, анафилаксия. Это иммунологические (или псевдоаллергические) реакции. Механизм: прямая активация тучных клеток РКВ (не IgE-опосредованная) или реже — IgE-опосредованная.

8.2. Ведение пациентов с ХБП и аллергией на контраст

Если пациенту с ХБП и известной реакцией на РКВ необходима повторная контрастная процедура²:

• Оценить необходимость: можно ли заменить контрастную КТ на МРТ (без йодного контраста) или на нативное КТ? При ХБП с СКФ менее 30 — использование гадолинийсодержащих контрастов при МРТ также ограничено (риск нефрогенного системного фиброза; использовать только макроциклические хелаты).
• Премедикация: при необходимости повторного контрастного исследования у пациента с ранее выявленной реакцией на РКВ — стандартный протокол премедикации. Схема включает системный ГКС (метилпреднизолон 32 мг за 12 и 2 часа до процедуры) + АГ-2 (дифенгидрамин или цетиризин за 1 час до). При ХБП: дозы ГКС корректируются с учётом риска задержки жидкости; АГ-2 с учётом коррекции при сниженной СКФ.
• Выбор контрастного вещества: низкоосмолярные и изоосмолярные неионные контрасты — значительно меньше риск реакций и нефротоксичности по сравнению с высокоосмолярными ионными.
• Гидратация до и после: обязательная внутривенная гидратация изотоническим раствором NaCl до и после введения РКВ снижает риск КИ-ОПП. При диализных пациентах — согласовать с нефрологом (ограничение жидкостного баланса).

Часть 9. Аллергия на диализную мембрану

9.1. Реакции при гемодиализе

Реакции во время гемодиализа могут имитировать аллергические реакции и требуют тщательной дифференциальной диагностики³. Виды реакций при гемодиализе:

• Тип А (анафилактоидные): развиваются в первые минуты диализа (обычно до 5 минут); крапивница, ангиоотёк, бронхоспазм, гипотония, остановка сердца. Механизм: прямая активация системы комплемента мембраной диализатора; брадикинин-опосредованные реакции при использовании полиакрилонитриловых мембран в сочетании с ингибиторами АПФ (приём иАПФ + полиакрилонитрил-AN69 → резкое повышение брадикинина → тяжёлая реакция). Лечение: немедленная остановка диализа, НЕ возвращать кровь пациенту; эпинефрин при анафилаксии; выяснить причину — сменить мембрану, отменить иАПФ.
• Тип В («первые часы диализа»): ощущение нехватки воздуха, боли в груди и спине в первые 20–30 минут; менее тяжёлый; связан с активацией комплемента; часто проходит при продолжении диализа. Не является истинной аллергической реакцией.

Часть 10. Мифы об аллергии при ХБП

Часть 11. Сводная таблица: противоаллергические препараты при ХБП и болезнях печени

Таблица 1. Коррекция дозы противоаллергических препаратов при нарушении функции почек и печени

Часть 12. Биологические препараты при ХБП и болезнях печени

12.1. Омализумаб, дупилумаб и тезепелумаб при ХБП

Биологические препараты в аллергологии при сопутствующей ХБП или болезни печени¹:

• Омализумаб: не выводится почками (разрушается ретикулоэндотелиальной системой); дозировка при ХБП не требует коррекции по функции почек. При тяжёлой печёночной недостаточности — данные ограничены, но принципиальных ограничений нет. Применяется при астме с ХБП и при ХСК с ХБП в стандартных дозах.
• Дупилумаб: моноклональное антитело — разрушается ретикулоэндотелиально; почечная и печёночная недостаточность не являются противопоказаниями; специальной коррекции дозы не требуется. Данные у пациентов с тяжёлой ХБП ограничены, но биологические препараты этого класса в целом безопасны при нарушении функции почек.
• Тезепелумаб: аналогично; фармакокинетика при ХБП принципиально не меняется; данных мало, но известные механизмы элиминации не предполагают проблем при ХБП.

12.2. Биологические препараты vs стандартная терапия при ХБП

У пациентов с ХБП, нуждающихся в биологической терапии при тяжёлой астме или АД, биологики могут быть предпочтительнее системных ГКС². Обоснование: длительные системные ГКС у пациентов с ХБП несут особые риски (гипертензия, задержка жидкости, диабет, инфекции). Биологики, позволяющие отменить системные ГКС, — значительное преимущество именно при ХБП. Эта клиническая ситуация требует тесного взаимодействия аллерголога и нефролога.

Часть 13. Аллергия на иммуносупрессанты при трансплантации почки и печени

13.1. Реакции на такролимус, циклоспорин и микофенолат

Пациенты после трансплантации почки или печени постоянно получают иммуносупрессанты и подвержены специфическим лекарственным реакциям³:

• Такролимус: нечастые, но описанные реакции гиперчувствительности (крапивница, ангиоотёк); возможна как IgE-опосредованная, так и неиммунологическая реакция на вспомогательные компоненты (касторовое масло в некоторых формулах). При реакции — тщательное разграничение аллергии на основное вещество vs. вспомогательные компоненты; замена формы препарата (например, перевод с IV на пероральный) может устранить реакцию.
• Циклоспорин: гиперплазия дёсен, гипертрихоз — не аллергические, а прямые нежелательные эффекты. Контактная аллергия IV типа при местном применении — описана редко.
• Микофенолата мофетил: желудочно-кишечные нежелательные явления — не аллергические; редкие кожные реакции.

Часть 14. Когда нужна срочная помощь

14.1. Пошаговый план для пациента с ХБП или болезнью печени и аллергией

Часть 15. Итог: три ключевых понимания

15.1. Что меняет правильное понимание аллергии при ХБП и болезнях печени

Три понимания, принципиально улучшающих ведение аллергии у таких пациентов²:

• Зуд при ХБП — чаще всего не аллергия, и его лечение принципиально отличается от лечения аллергического зуда. Назначить антигистаминный на уремический зуд — всё равно что лечить мигрень парацетамолом от кашля: формально «аналогия» по симптому, но не по механизму. Уремический зуд требует адекватного диализа, увлажнения кожи, габапентина и фототерапии — не антигистаминных как первой линии. Это различие экономит пациенту годы неэффективного лечения.
• При ХБП выбор антигистаминного определяется путём его выведения: фексофенадин — наименее зависим от СКФ; цетиризин при ХБП 3+ требует коррекции дозы. Большинство врачей назначают «любой антигистаминный» без учёта функции почек. При СКФ менее 30 и стандартной дозе цетиризина — накопление препарата, выраженная седация, нарушение сознания. Правильный выбор — фексофенадин или половинная доза цетиризина с учётом СКФ — уберегает от осложнений.
• Биологические препараты (омализумаб, дупилумаб) не выводятся почками и могут применяться при ХБП без коррекции дозы — при этом они позволяют отменить системные ГКС, которые особенно опасны именно у пациентов с ХБП. При тяжёлой стероидозависимой астме или АД у пациента с ХБП — переход на биологик вместо постоянных ГКС меняет клиническую ситуацию кардинально: ниже риск инфекций, нет задержки жидкости, нет гипергликемии. Это тот случай, когда «дорогой» биологик может быть не просто лучшим, но единственным правильным решением.

Заключение

ХБП вызывает «уремический иммунодефицит» (нарушение функции нейтрофилов, NK-клеток, хронический провоспалительный фон) — это изменяет течение аллергии и фармакокинетику препаратов. Болезни печени нарушают метаболизм лекарств (CYP450) и инактивацию гистамина. Уремический зуд — опиоид-опосредованный, не гистаминергический; антигистаминные не являются первой линией лечения; эффективны: эмоленты, адекватный диализ, габапентин/прегабалин, фототерапия. Холестатический зуд — обусловлен жёлчными кислотами и опиоидами; лечится УДХК, колестирамином, рифампицином, налтрексоном. Антигистаминные при ХБП: фексофенадин — минимальная зависимость от СКФ (предпочтителен); цетиризин/левоцетиризин при СКФ <30 — снижение дозы вдвое; АГ-1 при ХБП — избегать.

Антигистаминные при болезнях печени: биластин и цетиризин — предпочтительны (минимальный печёночный метаболизм); лоратадин требует коррекции при циррозе. Ингаляционные ГКС при ХБП: коррекции дозы не требуют; системные ГКС — только при тяжёлых обострениях и кратко. Биологики (омализумаб, дупилумаб): выводятся ретикулоэндотелиально, не почками — применяются при ХБП без коррекции; позволяют отменить системные ГКС. Реакции при гемодиализе: тип А (первые минуты) — остановить диализ, не возвращать кровь; при иАПФ + AN69-мембрана — отменить иАПФ.

---

Источники

1. Vanholder R, Massy Z, Argiles A, et al. Chronic kidney disease as cause of cardiovascular morbidity and mortality. Nephrol Dial Transplant. 2005;20(6):1048–1056.
2. Verduzco HA, Shirazian S. CKD-Associated Pruritus: New Insights Into Diagnosis, Pathogenesis, and Management. Kidney Int Rep. 2020;5(9):1387–1402.
3. Клинические рекомендации «Хроническая болезнь почек». Российское диализное общество. М.; 2021.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*