Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о двух наиболее значимых нарушениях функции почек — об остром почечном повреждении и хронической болезни почек. Эти состояния принципиально различаются по скорости развития и обратимости, но объединены общей угрозой: оба могут привести к терминальной почечной недостаточности, требующей диализа или трансплантации. Хроническая болезнь почек поражает около 10% населения планеты, но большинство людей узнают о ней уже на поздних стадиях — именно потому, что почки «молчат» до потери более половины своей функции.

Мы разберём, как устроена почечная фильтрация и почему она так уязвима, чем острое повреждение отличается от хронического, как классифицируются стадии по современным системам KDIGO. Объясним, что происходит с тканью почки при разных типах повреждения и почему хроническое воспаление ведёт к необратимому фиброзу. Расскажем, какие симптомы должны насторожить и когда нужно действовать. Объясним все термины простыми словами. В конце по традиции — краткое резюме главного.

Часть 1. Почка как орган: что она делает и как это измеряется

1.1. Функции почек

Почки — парные органы, каждая массой около 150 г, выполняющие несколько жизненно важных функций:

• Фильтрация крови — за сутки через почки проходит около 180 литров первичной мочи (ультрафильтрата); большая часть возвращается в кровь, и выделяется 1,5–2 литра конечной мочи;
• Выведение продуктов обмена — мочевина, креатинин, мочевая кислота, лекарственные препараты;
• Регуляция водно-электролитного баланса — концентрация натрия, калия, кальция, фосфора;¹
• Регуляция кислотно-щелочного равновесия;
• Эндокринная функция — выработка эритропоэтина (стимулятора красного кроветворения), активного витамина D (кальцитриола), ренина (регулятора давления).

1.2. Нефрон — структурная единица почки

Основная функциональная единица почки — нефрон. В каждой почке около миллиона нефронов. Каждый нефрон состоит из:

• Клубочка (гломерулы) — клубок капилляров, где кровь фильтруется под давлением;
• Капсулы Боумена — «чашечки» вокруг клубочка, принимающей ультрафильтрат;
• Канальцев — проксимального, петли Генле, дистального — где фильтрат концентрируется;¹
• Собирательной трубочки — финальной стадии формирования мочи.

1.3. Скорость клубочковой фильтрации — главный показатель

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ, GFR) — объём ультрафильтрата, образующийся в почечных клубочках за единицу времени. Измеряется в мл/мин/1,73 м².

Норма СКФ:

• 18–40 лет: 117–124 мл/мин/1,73 м²;
• 40–50 лет: 107 мл/мин/1,73 м²;
• С 40 лет — физиологическое снижение примерно на 1 мл/мин/1,73 м² в год;²
• Ниже 60 мл/мин/1,73 м² — начиная с этого значения говорят о хронической болезни почек.

На практике СКФ рассчитывается по формулам из уровня креатинина крови, возраста, пола и расы (формула CKD-EPI) — без специальных инвазивных тестов.

Часть 2. Острое почечное повреждение: когда почка внезапно «ломается»

2.1. Определение и критерии

Острое почечное повреждение (ОПП, acute kidney injury, AKI) — внезапное снижение функции почек в течение нескольких часов или дней. Критерии по классификации KDIGO (2012):³

• Рост креатинина крови на ≥26,5 мкмоль/л за 48 часов; или
• Рост креатинина крови в 1,5 раза и более от исходного за 7 дней; или
• Снижение диуреза (объёма мочи) менее 0,5 мл/кг/ч более 6 часов.

2.2. Три группы причин ОПП

По механизму ОПП делится на три категории:

Преренальное ОПП (снижение кровотока к почкам) — наиболее частая причина, 55–60% случаев:

• Шок — гиповолемический (кровопотеря, диарея, рвота), кардиогенный, септический;
• Тяжёлое обезвоживание;
• Сердечная недостаточность с резким снижением сердечного выброса;³
• Стеноз почечных артерий (при дополнительной нагрузке — приём ИАПФ или НПВП).

Ренальное (интринсическое) ОПП — повреждение самой почечной ткани, 35–40%:

• Острый тубулярный некроз (ОТН) — наиболее частое ренальное ОПП. Причины: ишемия (длительное преренальное состояние) или нефротоксины;
• Острый гломерулонефрит — воспаление клубочков;
• Острый интерстициальный нефрит — аллергическая реакция на лекарства;³
• Тромбоз или эмболия почечных сосудов.

Постренальное ОПП — обструкция мочевыводящих путей, 5–10%:

• Камень, опухоль, стриктура мочеточника;
• Аденома простаты с острой задержкой мочи;
• Обструкция катетера.

2.3. Что происходит в почке при остром тубулярном некрозе

Острый тубулярный некроз (ОТН) — наиболее частый морфологический вариант ренального ОПП. Последовательность событий:

1. Ишемия или нефротоксин → дефицит АТФ в канальцевых клетках;
2. Нарушение ионного транспорта → набухание клеток, входящий поток кальция;
3. Активация протеаз и фосфолипаз → повреждение мембран клеток канальцев;
4. Слущивание клеток в просвет канальца → обструкция просвета «цилиндрами»;⁴
5. Нарушение реабсорбции и концентрирования мочи → рост креатинина и мочевины в крови;
6. При устранении причины → регенерация канальцевого эпителия (клетки канальцев обладают значительным регенеративным потенциалом).

Принципиально важно: при своевременном лечении ОТН обратим — клетки канальцев регенерируют в течение 2–4 недель.⁴

Часть 3. Стадии острого почечного повреждения (KDIGO)

3.1. Классификация KDIGO

Международная организация KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) предложила стандартизированную классификацию ОПП, которая стала глобальным стандартом:³

• Стадия 1 — рост креатинина в 1,5–1,9 раза от исходного или рост на ≥26,5 мкмоль/л или диурез <0,5 мл/кг/ч за 6–12 ч;
• Стадия 2 — рост креатинина в 2–2,9 раза или диурез <0,5 мл/кг/ч более 12 ч;
• Стадия 3 — рост креатинина в 3 раза и более или абсолютное значение ≥354 мкмоль/л или начало заместительной почечной терапии или диурез <0,3 мл/кг/ч более 24 ч (анурия более 12 ч).

3.2. Прогноз в зависимости от стадии

• Стадия 1 — большинство пациентов восстанавливают функцию почек полностью при своевременном лечении;
• Стадия 2 — риск перехода в хроническую болезнь почек;³
• Стадия 3 — высокий риск необратимого снижения функции; нередко требуется временный диализ.

3.3. ОПП как предиктор ХБП

Важный клинический факт, который нередко недооценивается: перенесённое ОПП существенно повышает риск развития хронической болезни почек. По данным метаанализов:

• После ОПП риск развития ХБП возрастает в 8–10 раз;⁴
• Риск развития терминальной почечной недостаточности — в 3,1 раза;
• Поэтому после выписки из стационара с диагнозом ОПП обязательны повторные анализы через 3 месяца и далее — ежегодно.

Часть 4. Нефротоксины: лекарства и вещества, повреждающие почки

4.1. Наиболее частые нефротоксины

Нефротоксическое ренальное ОПП — важный и часто предотвратимый вариант. Наиболее значимые нефротоксины:

• Аминогликозиды (гентамицин, амикацин) — аккумулируются в клетках проксимального канальца, нарушая митохондриальную функцию;
• НПВП (диклофенак, ибупрофен, кеторолак) — блокируют простагландин-опосредованную вазодилатацию приносящей артериолы → снижение СКФ. Особенно опасны при обезвоживании, ХБП, сердечной недостаточности;³
• Йодсодержащие контрастные вещества — контраст-индуцированная нефропатия. Риск у пациентов с ХБП, диабетом, обезвоживанием;
• ИАПФ и сартаны — при двустороннем стенозе почечных артерий или при гиповолемии;
• Циклоспорин, такролимус — иммуносупрессанты, нефротоксичные в высоких дозах;
• Цисплатин, метотрексат — цитотоксические препараты.⁴

4.2. Профилактика нефротоксического ОПП

• Гидратация перед введением контраста или нефротоксичного препарата;
• Избегать НПВП при обезвоживании, ХБП, сердечной недостаточности;
• Контроль доз аминогликозидов + мониторинг уровня в крови;³
• Временная отмена ИАПФ/сартанов при состояниях с риском гиповолемии (жаркий климат, диарея, хирургия).

Часть 5. Хроническая болезнь почек: тихая эпидемия

5.1. Определение и масштаб

Хроническая болезнь почек (ХБП, CKD) — повреждение почек или снижение функции, сохраняющееся более 3 месяцев.

Критерии ХБП по KDIGO (2012) — наличие одного или нескольких из следующих признаков в течение более 3 месяцев:²

• Маркеры повреждения почек: альбуминурия (≥30 мг/г), гематурия, нарушение осадка мочи, изменения по визуализации, гистологические изменения;
• Снижение СКФ ниже 60 мл/мин/1,73 м².

Масштаб проблемы: ХБП поражает около 10–15% взрослого населения мира — более 850 миллионов человек. В России распространённость составляет около 10–12%.

5.2. Наиболее частые причины ХБП

• Сахарный диабет — ведущая причина ХБП в развитых странах (30–40% всех случаев терминальной ХБП);
• Артериальная гипертония — вторая по частоте причина (20–25%);²
• Гломерулонефрит — первичный или вторичный (при системных заболеваниях);
• Поликистозная болезнь почек — наследственное заболевание;
• Хронический пиелонефрит — особенно при анатомических аномалиях;
• Ишемическая нефропатия, уратная нефропатия, лекарственное поражение.

5.3. Почему ХБП «молчит»

Главная коварность ХБП — длительное бессимптомное течение. Почки обладают огромным функциональным резервом: первые явные симптомы нарушения функции появляются только при снижении СКФ ниже 30 мл/мин/1,73 м² (стадия G4). До этого момента пациент нередко чувствует себя полностью здоровым.

Именно поэтому при сахарном диабете и артериальной гипертонии скрининг ХБП обязателен — анализ мочи на альбуминурию и расчёт СКФ не реже одного раза в год.²

Часть 6. Стадии хронической болезни почек

6.1. Стадификация по СКФ (G-стадии)

KDIGO выделяет 5 стадий ХБП по уровню СКФ (G-стадии):²

• G1 — СКФ ≥90 мл/мин/1,73 м². Нормальная или высокая СКФ, но есть маркер почечного повреждения (альбуминурия);
• G2 — СКФ 60–89 мл/мин/1,73 м². Незначительное снижение;
• G3а — СКФ 45–59 мл/мин/1,73 м². Умеренное снижение;
• G3b — СКФ 30–44 мл/мин/1,73 м². Умеренно выраженное снижение;
• G4 — СКФ 15–29 мл/мин/1,73 м². Выраженное снижение. Подготовка к заместительной терапии;
• G5 — СКФ <15 мл/мин/1,73 м². Почечная недостаточность. Необходим диализ или трансплантация.

6.2. Стадификация по альбуминурии (А-категории)

Альбуминурия — количество альбумина (основного белка крови), попадающего в мочу. В норме — менее 30 мг/г креатинина в моче.

Три категории альбуминурии:²

• А1 — менее 30 мг/г. Норма или незначительная альбуминурия;
• А2 — 30–300 мг/г. Умеренная альбуминурия (микроальбуминурия);
• А3 — более 300 мг/г. Высокая альбуминурия (макроальбуминурия, протеинурия).

Прогноз ХБП определяется комбинацией G-стадии и А-категории. Например, G3аА2 — умеренный риск прогрессирования; G3bА3 — очень высокий риск.

6.3. Клинические проявления по стадиям

• G1–G2 — симптомов практически нет. Выявляется только по анализам;
• G3 — начинаются лабораторные изменения: умеренная анемия, начальные нарушения фосфорно-кальциевого обмена;
• G4 — нарастание анемии, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз, начальная задержка жидкости;²
• G5 — уремия: тошнота, рвота, кожный зуд, отёки, нарушения сознания при отсутствии лечения.

Часть 7. Что происходит с почечной тканью при хроническом повреждении

7.1. Гломерулосклероз

Гломерулосклероз — замещение нормальной ткани клубочка соединительной (рубцовой) тканью. При диабете, гипертонии, гломерулонефрите клубочки постепенно «закрываются».

Механизм при диабетической нефропатии:

1. Хроническая гипергликемия → неферментативное гликозилирование белков базальной мембраны клубочка;
2. Утолщение мембраны → нарушение барьерной функции → протеинурия;
3. Гемодинамическая гиперфильтрация (повышенное давление в клубочке) → мезангиальная экспансия;⁵
4. Активация TGF-β1 → фиброз мезангия → узловой гломерулосклероз (узелки Киммельстиля–Уилсона).

7.2. Тубулоинтерстициальный фиброз

Тубулоинтерстициальный фиброз — замещение канальцев и интерстиция (промежуточной ткани) почки фиброзной тканью. Это финальный общий путь при любой форме ХБП — независимо от первичной причины.

Ключевую роль в прогрессировании фиброза играют те же медиаторы, что и при болезни Пейрони или других фиброзных состояниях:

• TGF-β1 — мощный профиброзный цитокин, активирующий переход канальцевых клеток в миофибробласты;
• Ангиотензин II — сужает эфферентную артериолу, повышает внутриклубочковое давление и стимулирует TGF-β;⁵
• Альдостерон — самостоятельный профиброзный агент;
• Макрофагальная инфильтрация и хроническое воспаление.

Именно поэтому ИАПФ и сартаны (блокаторы ренин-ангиотензиновой системы) — краеугольный камень нефропротективного лечения: они снижают ангиотензин II, уменьшают внутриклубочковое давление и тормозят фиброз.

7.3. Компенсаторная гиперфильтрация

При гибели части нефронов оставшиеся нефроны работают в режиме компенсаторной гиперфильтрации — каждый нефрон фильтрует больше. Внешне это выглядит как «нормальная» СКФ при потере значительной части нефронов.

Парадокс: гиперфильтрация — это способ компенсации, но одновременно — механизм прогрессирования.⁵ Повышенное давление в клубочках ускоряет их склерозирование. Поэтому терапия, снижающая внутриклубочковое давление (ИАПФ, сартаны, SGLT2-ингибиторы), замедляет прогрессирование ХБП.

Часть 8. Осложнения хронической болезни почек

8.1. Анемия при ХБП

Причины анемии при ХБП:

• Снижение выработки эритропоэтина почками → угнетение красного кроветворения;
• Токсическое действие уремических токсинов на эритроциты (уменьшение продолжительности жизни);²
• Дефицит железа (потери при диализе, нарушение всасывания).

Лечение: эритропоэзстимулирующие препараты (дарбэпоэтин, эпоэтин) + препараты железа внутривенно (при диализе), новые агенты — инибиторы пролилгидроксилазы (роксадустат).

8.2. Минерально-костные нарушения (МКН-ХБП)

Комплекс нарушений, включающий:

• Гиперфосфатемия — почки не выводят фосфор → его накопление в крови;
• Дефицит активного витамина D (кальцитриола) → гипокальциемия;²
• Вторичный гиперпаратиреоз — ПТГ нарастает, вымывая кальций из костей → остеопороз, сосудистая кальцификация;
• Фактор роста фибробластов-23 (FGF-23) — ранний маркер МКН-ХБП, нарастает с G2–G3.

8.3. Сердечно-сосудистые осложнения

ХБП — независимый мощный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний:

• Риск смерти от сердечно-сосудистых причин у пациентов с G5 в 10–30 раз выше, чем в общей популяции;
• Механизмы: традиционные факторы риска (гипертония, дислипидемия, диабет) + уремические факторы (воспаление, оксидативный стресс, гиперфосфатемия, анемия);²
• Гипертрофия левого желудочка — почти у 70% пациентов на диализе.

8.4. Метаболический ацидоз

Почки — главный орган, выводящий «кислоту» с мочой. При ХБП → накопление ионов водорода → хронический ацидоз → ускорение распада мышечного белка, нарушение функции костей, ускорение прогрессирования ХБП.

Коррекция: натрия гидрокарбонат (сода питьевая) при снижении бикарбоната ниже 22 ммоль/л.

Часть 9. Заместительная почечная терапия

9.1. Три метода

При достижении G5 (терминальной ХБП) необходима заместительная почечная терапия (ЗПТ):²

• Гемодиализ — очистка крови через искусственную мембрану во внешнем контуре (аппарат «искусственная почка»). 3 раза в неделю по 4–5 часов;
• Перитонеальный диализ — очистка через собственную брюшину пациента; выполняется дома ежедневно;
• Трансплантация почки — наилучший метод ЗПТ с точки зрения выживаемости и качества жизни.

9.2. Подготовка к ЗПТ

Подготовку начинают при СКФ 15–20 мл/мин/1,73 м²:

• Обсуждение методов ЗПТ с пациентом;
• Формирование сосудистого доступа (артерио-венозная фистула) при планировании гемодиализа — за 6–12 месяцев;²
• Вакцинация против гепатита B;
• Постановка в лист ожидания на трансплантацию — заблаговременно, до начала диализа.

Часть 10. Современные нефропротективные подходы

10.1. ИАПФ и сартаны

Ингибиторы АПФ (рамиприл, периндоприл, лизиноприл) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан, ирбесартан) снижают внутриклубочковое давление и протеинурию, замедляя прогрессирование ХБП.

Показаны при ХБП с альбуминурией А2–А3, особенно при диабете и гипертонии. Контроль СКФ и калия через 2–4 недели после начала.⁵

10.2. SGLT2-ингибиторы: новый стандарт

Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2-ингибиторы) — дапаглифлозин, эмпаглифлозин, канаглифлозин. Первоначально созданы для лечения диабета, они оказались мощными нефропротекторами.

Механизм нефропротекции:

• Блокада SGLT2 в проксимальном канальце → больше натрия и глюкозы в канальцевой жидкости;
• Усиление доставки натрия к плотному пятну (macula densa) → канальцево-клубочковая обратная связь → сужение приносящей артериолы → снижение внутриклубочкового давления;⁵
• Снижение гиперфильтрации → замедление прогрессирования.

По данным исследования DAPA-CKD (2020), дапаглифлозин снижал риск прогрессирования ХБП или смерти от почечных причин на 39% — у пациентов с ХБП независимо от наличия диабета. Это изменило стандарты лечения ХБП G2–G4 с альбуминурией А2–А3.

10.3. Финеренон

Финеренон — нестероидный антагонист минералокортикоидных рецепторов нового поколения. В исследованиях FIDELIO-DKD и FIGARO-DKD достоверно замедлял прогрессирование ХБП при диабете на фоне максимальной дозы ИАПФ/сартана.⁵

10.4. Контроль артериального давления

Целевое АД при ХБП — менее 130/80 мм рт. ст. (по KDIGO 2021). При альбуминурии А2–А3 — предпочтительно ниже 120/80 мм рт. ст. при переносимости.²

Часть 11. Пошаговый алгоритм при выявлении нарушения функции почек

Часть 12. Когда немедленно обращаться за медицинской помощью

Сводная таблица: острое почечное повреждение vs хроническая болезнь почек

Таблица 1. Сравнительная характеристика ОПП и ХБП

Примечание: ОПП может развиться на фоне ХБП (AKI-on-CKD) — самый неблагоприятный прогностический вариант.³

Заключение

Острое почечное повреждение и хроническая болезнь почек — два принципиально разных нарушения функции почек, но взаимосвязанных: ОПП повышает риск ХБП в 8–10 раз, а ХБП делает почки более уязвимыми к острым повреждениям.

ОПП — внезапное снижение функции за часы или дни. Обратимо при своевременном устранении причины. Три механизма: преренальное (снижение кровотока), ренальное (повреждение ткани, чаще всего острый тубулярный некроз), постренальное (обструкция). Классификация по KDIGO (стадии 1–3) определяет тяжесть и тактику. Нефротоксины (НПВП, аминогликозиды, контраст) — частая и предотвратимая причина.

ХБП — медленно прогрессирующее, необратимое заболевание. Поражает 10–15% взрослых. Молчит до стадии G4. Главные причины — диабет и гипертония. Прогноз определяется комбинацией G-стадии и А-категории альбуминурии. Фиброз — конечный путь любой формы ХБП, запускаемый TGF-β1 и ангиотензином II.

Современная нефропротекция: ИАПФ/сартаны + SGLT2-ингибиторы + финеренон + контроль АД ниже 130/80. Эта комбинация достоверно замедляет прогрессирование ХБП.

Ключевой вывод: почки молчат до потери половины функции. Скрининг (СКФ + альбуминурия ежегодно) у пациентов с диабетом и гипертонией — не опция, а медицинская обязанность.

---

Источники

1. Lote C.J. Principles of Renal Physiology. 5th ed. Springer, 2012.
2. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney International. 2024;105(4S):S1–S69.
3. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney International Supplements. 2012;2(1):1–138.
4. Kellum J.A. et al. Acute kidney injury. Nature Reviews Disease Primers. 2021;7(1):52.
5. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). KDIGO 2022 Clinical Practice Guideline for Diabetes Management in Chronic Kidney Disease. Kidney International. 2022;102(5S):S1–S127.
6. Мухин Н.А. (ред.) Нефрология: национальное руководство. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2020.
7. Heerspink H.J.L. et al. Dapagliflozin in patients with chronic kidney disease (DAPA-CKD). New England Journal of Medicine. 2020;383(15):1436–1446.
8. Bakris G.L. et al. Effect of finerenone on chronic kidney disease outcomes in type 2 diabetes (FIDELIO-DKD). New England Journal of Medicine. 2020;383(23):2219–2229.
9. Российская ассоциация нефрологов. Клинические рекомендации: Хроническая болезнь почек. Москва, 2021.
10. Министерство здравоохранения Российской Федерации. Клинические рекомендации: Острое почечное повреждение. Москва: МЗ РФ, 2020.
11. Eckardt K.U. et al. Evolving importance of kidney disease: from subspecialty to global health burden. Lancet. 2013;382(9887):158–169.
12. Chawla L.S. et al. Acute kidney disease and renal recovery: consensus report of the Acute Disease Quality Initiative (ADQI) 16 Workgroup. Nature Reviews Nephrology. 2017;13(4):241–257.
13. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Chronic kidney disease: key facts. Geneva: WHO, 2023.
14. Hill N.R. et al. Global prevalence of chronic kidney disease — a systematic review and meta-analysis. PLoS ONE. 2016;11(7):e0158765.
15. Anders H.J. et al. Mechanisms of progressive fibrosis in chronic kidney disease. Nature Reviews Nephrology. 2023;19(9):611–627.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*