Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим об одной из самых интригующих и быстро развивающихся областей современной аллергологии — генетике и эпигенетике аллергии. Когда у малыша появляется атопический дерматит, у школьника — поллиноз, у молодого человека — астма, родители часто задают один и тот же вопрос: «Это от нас? Мы виноваты?» И второй вопрос: «А моему второму ребёнку это передастся?»

Ответы непростые. Аллергия действительно имеет генетическую основу — это давно и убедительно доказано. Но это не «один ген — одна болезнь», как при некоторых наследственных синдромах. Аллергические заболевания — полигенные: на риск влияют десятки и сотни вариантов генов в сочетании с факторами среды. И что особенно интересно — за последние 20 лет наука выяснила, что наследование «программируется» не только через ДНК, но и через эпигенетические механизмы, на которые активно влияет образ жизни родителей: что они едят, чем дышат, какими микробами окружены, испытывают ли стресс, курят ли. Эти эпигенетические «метки» могут передаваться следующему поколению.

Это значит, что родители могут реально влиять на риск аллергий у своих детей — ещё до зачатия, во время беременности и в первые годы жизни ребёнка. Не на 100%, но существенно. И эти знания превращают абстрактную «генетику» в практические рекомендации.

Мы разберём, как наследуется аллергия и почему «у одних родителей аллергия — у одних детей астма, у других ничего», что такое гены барьера кожи и почему мутации филаггрина — главный риск атопического дерматита, как работают эпигенетические механизмы и при чём здесь курение, диета, микробиота, стресс. Объясним «гигиеническую гипотезу», подходы к профилактике аллергий у детей. Развеем популярные мифы (например, о «передаче» аллергии через грудное молоко). И обозначим ситуации, когда необходимо срочно обратиться к врачу. В конце статьи, по традиции, вы найдёте краткое резюме ключевых тезисов.

Часть 1. Что такое атопия и почему она наследуется

Прежде чем разбираться в наследовании, нужно договориться о терминах. «Аллергия» в обыденной речи и «атопия» в медицинской имеют не вполне совпадающий смысл.

1.1. Атопия и аллергия: уточняем понятия

Атопия — это генетически обусловленная склонность организма к избыточной выработке IgE-антител в ответ на обычные внешнесредовые антигены¹. То есть это не сама болезнь, а конституциональная предрасположенность.

Аллергия — это уже клинические проявления, развившиеся на основе этой предрасположенности.

Не каждый человек с атопической предрасположенностью обязательно заболеет — для этого нужны и средовые факторы (контакт с аллергенами, инфекции, стресс, диета). И не каждое аллергическое заболевание — проявление атопии (например, контактный дерматит на никель — реакция IV типа, не имеющая отношения к атопии).

«Атопическая триада» (или «атопический марш») — это последовательность типичных атопических заболеваний, появляющихся у одного человека:

• Атопический дерматит — обычно первый, у младенцев и детей раннего возраста.
• Аллергический ринит — позже, в дошкольном или школьном возрасте.
• Бронхиальная астма — может присоединиться в любом возрасте.

Не у всех «атопиков» болезнь идёт по этой классической схеме, но это типичный сценарий, отражающий общий генетический фон.

1.2. Как риск передаётся по наследству

Это очень практический вопрос, и на него есть ответы из крупных эпидемиологических исследований²:

• Если оба родителя без аллергии — риск аллергических заболеваний у ребёнка примерно 10–15% (это «фоновый» популяционный уровень).
• Если у одного из родителей есть аллергия — риск возрастает до 20–40%.
• Если у обоих родителей есть аллергия — риск 40–60%.
• Если у обоих родителей одинаковое аллергическое заболевание (например, оба с астмой) — риск самого высокого, до 60–80%.

То есть генетика играет существенную роль, но даже в самой неблагоприятной ситуации это не 100%. И, наоборот, аллергия может развиться у ребёнка совершенно «не аллергичных» родителей — и таких случаев около 30% от всех новых случаев в детстве.

1.3. Близнецовые исследования

Один из «золотых стандартов» оценки наследственности — изучение близнецов. У монозиготных (генетически идентичных) близнецов и дизиготных («обычных» по генетике, как обычные братья и сёстры) сравнивают совпадаемость заболеваний.

При астме³:

• У монозиготных близнецов конкордантность (совпадение по болезни) — около 60–75%.
• У дизиготных — 25–35%.
• Расчётный наследственный вклад — 50–70%.

Аналогичные результаты для атопического дерматита и аллергического ринита.

Что важно: даже у монозиготных близнецов конкордантность не 100%. Это значит, что одной генетики недостаточно — должны сработать и средовые факторы. И именно «зазор» между генетикой и реальной болезнью — это пространство для эпигенетики и профилактики.

Часть 2. Какие гены замешаны в аллергии

За последние 20 лет благодаря крупным геномным исследованиям (GWAS — Genome-Wide Association Studies) выявлены сотни вариантов генов, связанных с риском аллергий. Разберём самые важные.

2.1. Гены барьера кожи: филаггрин

Самое яркое открытие последних лет — это роль филаггрина (FLG) — белка, обеспечивающего нормальную барьерную функцию кожи⁵.

Филаггрин участвует в:

• Формировании плотных контактов между клетками рогового слоя.
• Удержании влаги в коже (его метаболиты — натуральный увлажняющий фактор).
• Поддержании нормального pH поверхности кожи.

При мутациях гена FLG барьер кожи становится «дырявым»: вода легко испаряется (отсюда сухость, шелушение), а аллергены и микробы легче проникают внутрь. Это запускает иммунный ответ Th2-типа, лежащий в основе атопии.

Что важно знать о мутациях FLG:

• Носительство мутации FLG встречается у 7–10% европейцев.
• У носителей мутации риск атопического дерматита выше в 3–5 раз.
• Также повышен риск аллергического ринита и астмы.
• Чем тяжелее мутация (полная потеря функции филаггрина), тем выше риск.
• У детей с тяжёлым атопическим дерматитом мутации FLG обнаруживаются в 30–50% случаев.

Открытие важности филаггрина перевернуло концепцию атопии. Раньше считали, что главный механизм — иммунный (избыточный Th2-ответ). Сейчас понимают, что многое начинается с повреждённого барьера кожи, через который аллергены проникают и сенсибилизируют организм. Это объясняет «атопический марш»: сначала повреждённая кожа → сенсибилизация через кожу → потом проявления в дыхательных путях.

2.2. Гены иммунного ответа

Множество генов, регулирующих иммунный ответ, имеют варианты, повышающие риск аллергий⁶:

• Гены цитокинов — IL-4, IL-13, IL-5 (Th2-цитокины, ответственные за «атопический» ответ).
• Гены рецепторов цитокинов — IL-4R, IL-13R.
• Гены, регулирующие Т-клеточный ответ — STAT6, GATA3.
• Гены HLA — определяющие, какие антигены распознают Т-клетки.
• Гены IgE-рецепторов — FCER1A.
• ORMDL3 на 17 хромосоме — связан с астмой у детей.

В крупных метаанализах GWAS-исследований описаны более 50 локусов, связанных с астмой, и десятки — с другими атопическими заболеваниями.

2.3. Гены метаболизма

Некоторые гены, участвующие в обработке внешнесредовых факторов, тоже влияют на риск⁶:

• GSTP1, GSTM1 — гены глутатион-S-трансфераз, метаболизирующих окислительные продукты. Их варианты связаны с астмой, особенно у детей курящих родителей.
• ADAM33 — ген, связанный с ремоделированием дыхательных путей.
• FUT2 — влияет на состав микробиоты кишечника.

2.4. Полигенный риск

Современное понимание⁶: аллергия — полигенное заболевание. Это означает, что нет одного «гена аллергии». Риск складывается из десятков и сотен «маленьких вкладов» разных генов. У человека может быть «плохой» вариант FLG, плюс «плохой» вариант IL-13, плюс «плохой» вариант STAT6 — и это в сумме даёт значимое повышение риска. А может быть так, что отдельных «плохих» вариантов мало или они компенсируют друг друга — и риск средний или низкий.

Сегодня появляются полигенные шкалы риска (polygenic risk scores, PRS) — методы, оценивающие совокупный генетический риск по сотням вариантов одновременно. Они уже используются в исследованиях, но в широкую клиническую практику пока не внедрены.

Часть 3. Эпигенетика: между ДНК и реальной жизнью

ДНК — это «сценарий». Но как именно он будет «прочтён», зависит от эпигенетических механизмов. Это и есть мост между наследственностью и средой.

3.1. Что такое эпигенетика

Эпигенетика — это раздел биологии, изучающий наследуемые изменения активности генов, не связанные с изменениями последовательности ДНК⁷. То есть тот же набор генов в разных условиях работает по-разному.

Главные эпигенетические механизмы:

Метилирование ДНК

К некоторым нуклеотидам ДНК (преимущественно цитозинам в составе CpG-динуклеотидов) могут присоединяться метильные группы (CH3). Метилирование промоторных областей генов обычно «выключает» их работу, гипометилирование — наоборот, «включает».

Модификации гистонов

ДНК в клетке намотана на белки-гистоны, образуя нуклеосомы. Химические модификации этих гистонов (ацетилирование, метилирование, фосфорилирование) меняют доступность ДНК для считывания.

Некодирующие РНК

Множество маленьких РНК (миРНК, длинные некодирующие РНК) регулируют экспрессию генов на разных уровнях.

3.2. Почему это важно для аллергии

Эпигенетические механизмы⁷:

• «Программируют» иммунную систему ребёнка ещё во время беременности.
• Определяют баланс Th1/Th2-ответа.
• Влияют на работу генов барьера кожи.
• Регулируют выработку цитокинов.
• Меняются под действием факторов окружающей среды — диеты, инфекций, токсинов.
• Могут передаваться следующему поколению через половые клетки.

Именно через эпигенетику образ жизни родителей влияет на риск аллергий у детей. И именно эпигенетика объясняет, почему у разных детей с похожей генетикой развиваются разные болезни — или не развиваются вовсе.

3.3. Эпигенетические изменения при аллергиях

Что показывают исследования у пациентов с атопическими заболеваниями⁸:

• Изменено метилирование генов, регулирующих Th2-ответ — IL-4, IL-13.
• Гипометилирование генов, связанных с продукцией IgE.
• Изменения в генах, регулирующих развитие регуляторных Т-клеток (Tregs) — клеток, которые «успокаивают» иммунную реакцию.
• Изменения метилирования FOXP3 — главного «дирижёра» регуляторных Т-клеток.
• Особые паттерны метилирования у новорождённых, которые позже разовьют атопические заболевания.

Многие из этих изменений можно обнаружить уже в пуповинной крови — то есть «программирование» произошло ещё до рождения.

Часть 4. Как образ жизни родителей влияет на детей

Это самая практическая часть нашей статьи. Здесь конкретные факторы, на которые можно повлиять.

4.1. Курение

Самый изученный и самый вредный фактор⁹:

Курение матери во время беременности

• Повышает риск астмы у ребёнка в 1,5–2 раза.
• Связано со снижением функции лёгких у детей, выраженным даже в подростковом возрасте.
• Ассоциировано с повышением IgE в пуповинной крови.
• Влияет на метилирование сотен генов в клетках плода — особенно генов AHRR, MYO1G, CYP1A1.
• Эпигенетические изменения сохраняются у ребёнка годами после рождения.

Курение отца до зачатия

Удивительно, но этот фактор тоже значим¹⁰. Курение отца до зачатия ассоциировано с повышением риска астмы у потомства — особенно если отец начал курить до 15 лет. Механизм — эпигенетические изменения в сперматозоидах, которые передаются эмбриону.

Пассивное курение и курение в семье

• Постоянное пассивное курение в детстве удваивает риск астмы.
• Связано с повышением частоты ОРВИ, отитов, бронхитов.
• Эффект «третьих рук» — табачные смолы, оседающие на одежде, мебели, шторах, тоже вредны.

Вывод: отказ от курения — самый мощный способ снизить риск аллергий у будущего ребёнка. Желательно — задолго до зачатия, и обоим родителям.

4.2. Питание матери во время беременности

Здесь много исследований, но не все выводы однозначны¹¹.

Что точно известно

• Средиземноморская диета матери (много овощей, фруктов, рыбы, оливкового масла, орехов) связана со снижением риска астмы у детей.
• Достаточное потребление омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (жирная рыба) — связано с меньшим риском атопии у потомства.
• Витамин D — материнский дефицит ассоциирован с повышением риска астмы и атопии у детей. Контроль уровня и при необходимости коррекция важны.
• Достаточное потребление фолатов до и в начале беременности — необходимое условие нормального развития.

Что НЕ работает

• Исключение «аллергенных» продуктов матерью во время беременности с целью «предотвратить аллергию у ребёнка» — не работает. Это устаревшая рекомендация. Современные клинические рекомендации (EAACI, AAP) говорят: матери не нужно исключать обычные продукты-аллергены (молоко, яйца, орехи) во время беременности и лактации, если у неё самой нет аллергии. Это не снижает риск, а может ухудшить нутритивный статус¹².
• «Гипоаллергенные диеты» при беременности — без показаний не рекомендуются.

4.3. Питание ребёнка

Грудное вскармливание

Грудное вскармливание минимум до 4–6 месяцев — оказывает защитный эффект против атопии¹³. Эффект связан со многими механизмами: иммуноглобулины и иммунные клетки в молоке, олигосахариды, поддерживающие нормальную микробиоту, защита от инфекций.

Эффект особенно выражен для атопического дерматита и пищевой аллергии.

Введение прикорма

Здесь произошёл революционный поворот в рекомендациях за последние 10 лет¹⁴:

• Раньше рекомендовали откладывать введение «аллергенных» продуктов до 1–3 лет, чтобы «дать иммунитету созреть». Эта стратегия оказалась не только бесполезной, но и вредной.
• Знаменитое исследование LEAP (Learning Early About Peanut) показало: введение арахиса с 4–11 месяцев в семьях высокого риска снижает развитие аллергии на арахис на 80%.
• Современная рекомендация: вводить «аллергенные» продукты (яйца, рыбу, арахис, молочные, пшеницу) не позже 6–11 месяцев, на фоне грудного вскармливания.
• Раннее введение разнообразной пищи — фактор формирования толерантности (правильного иммунного ответа).

Микробиота кишечника

Микробиота кишечника — комплекс бактерий, населяющих кишечник — играет огромную роль в созревании иммунной системы¹⁵. У детей с атопией часто снижено разнообразие микробиоты в первые месяцы жизни.

Что влияет на микробиоту младенца:

• Способ родов — естественные роды способствуют «правильной» колонизации; кесарево связано с большим риском аллергий.
• Грудное молоко поддерживает нормальную микробиоту.
• Антибиотики в первый год жизни связаны с повышением риска астмы и атопии.
• Контакт с домашними животными (собака) и сельской средой ассоциирован со снижением риска (через эффект на микробиоту).

4.4. Гигиеническая гипотеза

Гигиеническая гипотеза, предложенная Дэвидом Стракханом в 1989 году, объясняет рост аллергий «слишком чистым» образом жизни современного человека¹⁶.

Идея проста: иммунная система ребёнка для нормального созревания нуждается в «обучении» — контакте с разнообразными микробами и инфекциями. В современном городском мире такого контакта мало (мало детей в семье, частая антибактериальная гигиена, малый контакт с природой, ранние антибиотики). Иммунная система «скучает» и переключается на ложные мишени — пыльцу, продукты, шерсть.

Современная версия — «гипотеза старых друзей»: важен контакт не столько с патогенами, сколько с микроорганизмами окружающей среды (почвенные бактерии, паразиты, симбионты), с которыми человек эволюционировал.

Что подтверждает гипотеза:

• У детей, выросших на ферме, в 2–3 раза меньше астмы и поллиноза.
• У детей в семьях со многими братьями и сёстрами (особенно старшими) меньше аллергий.
• Раннее посещение детского сада снижает риск астмы школьного возраста.
• Контакт с домашними животными (особенно с раннего возраста) снижает риск.

4.5. Стресс и психоэмоциональный фон

Это менее изученная, но важная область¹⁷:

• Высокий уровень стресса матери во время беременности связан с повышенным риском астмы и атопии у ребёнка.
• Механизм — кортизол матери проникает через плаценту и влияет на «программирование» иммунной системы плода через эпигенетические изменения.
• Стресс в раннем детстве также повышает риск.
• Хороший психологический климат в семье — защитный фактор.

4.6. Загрязнение воздуха

Одна из самых актуальных современных проблем¹⁸:

• Жизнь рядом с оживлёнными автодорогами связана с повышением риска астмы у детей в 1,5–2 раза.
• Воздействие частиц PM2.5 во время беременности влияет на эпигенетические маркёры плода.
• Повышенный уровень NO2, SO2, озона в атмосфере усугубляет аллергические заболевания.
• Проветривание дома, очистители воздуха в спальне — практические меры защиты.

4.7. Сравнительная таблица факторов

Таблица 1. Влияние факторов образа жизни родителей и среды на риск аллергий у детей

Часть 5. Что мы знаем о трансгенерационном наследовании

Это самая интригующая часть эпигенетики. Может ли образ жизни родителей влиять не только на детей, но и на внуков?

5.1. Концепция трансгенерационного наследования

Трансгенерационное эпигенетическое наследование — это передача эпигенетических меток (метилирования, модификаций гистонов, некодирующих РНК) через половые клетки на следующие поколения¹⁹.

В норме при формировании гамет и в раннем эмбриогенезе большая часть эпигенетических меток «стирается» — это называется эпигенетическим репрограммированием. Но не все! Часть меток сохраняется и передаётся.

Несколько хорошо изученных в животных моделях примеров:

• У мышей, испытавших страх перед определённым запахом, потомки демонстрируют повышенную чувствительность к тому же запаху — без всякого личного опыта.
• У людей: исследования голландского голода 1944–45 годов показали, что внуки женщин, голодавших во время беременности, имеют изменённые метаболические показатели.
• У потомков мужчин, голодавших в подростковом возрасте, повышен риск ожирения и диабета.

5.2. Что это значит для аллергий

Доказательства трансгенерационного эпигенетического наследования аллергии у людей пока ограничены, но накапливаются¹⁹:

• Известное исследование показало, что курение деда (отца отца) до полового созревания связано с повышенным риском астмы у внуков.
• Воздействие загрязнённого воздуха на бабушек во время беременности связано с повышением риска астмы у внуков.
• Длительное воздействие токсинов (диоксины, пестициды) тоже может оставлять «след» на несколько поколений.

Этическая сторона этих данных — забота о здоровье будущих поколений начинается не с момента беременности будущей матери, а гораздо раньше.

5.3. Можно ли «обнулить» неблагоприятную наследственность

Хорошая новость: эпигенетика — обратимый процесс. В отличие от мутаций ДНК, эпигенетические метки могут меняться. Это значит, что неблагоприятные паттерны можно скорректировать здоровым образом жизни²⁰.

Что доказанно влияет на эпигенетику в позитивную сторону:

• Здоровое питание (особенно богатое донорами метильных групп — фолатами, витамином B12, холином).
• Физическая активность.
• Снижение стресса.
• Качественный сон.
• Контакт с природой.
• Отказ от курения.
• Поддержание нормального веса.

Все эти факторы — то, о чём врачи говорят миллион лет, но теперь у них есть и эпигенетическое обоснование.

Часть 6. Стратегии профилактики аллергий у детей

Объединим всё, что мы знаем, в практический план.

6.1. Профилактика до зачатия

• Отказ от курения обоих родителей минимум за несколько месяцев до зачатия.
• Контроль массы тела (избыток связан с повышением риска).
• Здоровое питание, средиземноморский стиль.
• Физическая активность.
• Контроль уровня витамина D, при необходимости — коррекция.
• Контроль фолатов (особенно у женщины, планирующей беременность).
• Снижение стресса.
• Лечение хронических заболеваний (астмы, экземы у будущих родителей — для контроля состояния).

6.2. Профилактика во время беременности

• Категорический отказ от курения и пассивного курения.
• Средиземноморская диета, достаточное потребление рыбы (2–3 раза в неделю).
• Достаточное потребление витамина D, фолатов.
• Не исключать «аллергенные» продукты без клинических показаний.
• Контроль массы тела (умеренная прибавка).
• Физическая активность по согласованию с врачом.
• Минимизация контакта с загрязнённым воздухом, химическими токсинами.
• Управление стрессом, психологическая поддержка.

6.3. Профилактика после родов и в первый год жизни

Самый важный период¹⁴:

• Грудное вскармливание минимум 4–6 месяцев, по возможности — дольше.
• При невозможности ГВ — обсудить с педиатром выбор смеси (стандартная или гипоаллергенная).
• Своевременное введение прикорма (4–6 месяцев), включая «аллергенные» продукты в свою очередь — яйца, рыбу, арахис, молочные.
• Уход за кожей младенца — увлажняющие кремы (эмолиенты) с первых дней жизни, особенно в семьях с риском атопического дерматита (это снижает риск его развития).
• Минимизация воздействия табачного дыма.
• Антибиотики только по строгим показаниям.
• Контакт с природой, домашними животными — без избыточной «стерилизации».
• Поддержание здоровой микробиоты — пробиотики при некоторых ситуациях по согласованию с педиатром.
• Вакцинация по календарю — она, вопреки мифам, не повышает риск аллергий.

6.4. Пошаговый план: профилактика для семьи высокого риска

Если у одного или обоих родителей есть атопические заболевания, или если есть атопия у старшего ребёнка, риск у нового ребёнка повышен. Что делать.

Часть 7. Современные направления исследований

Чтобы понимать, куда движется наука, несколько слов о современных направлениях.

7.1. Генетическое тестирование

Сегодня доступны коммерческие тесты на полиморфизмы генов, связанных с аллергиями. Их клиническая ценность ограничена²¹:

• Тестирование на FLG может быть полезным при тяжёлом или нетипичном атопическом дерматите для прогнозирования и планирования наблюдения.
• Тесты на «риск аллергии в целом» по полиморфизмам цитокинов и других генов имеют невысокую предсказательную силу — их не рекомендуют для рутинного применения.
• Полигенные шкалы риска показывают многообещающие результаты в исследованиях, но в клинику пока не вошли.

Если вам в обычной клинике предлагают «тест на гены аллергии» как часть стандартного обследования — это, скорее всего, маркетинг, а не доказательная медицина.

7.2. Эпигенетические биомаркёры

В исследованиях активно изучаются эпигенетические маркёры (паттерны метилирования) для:

• Прогноза развития атопии у новорождённых.
• Дифференциации фенотипов астмы.
• Предсказания ответа на лечение.
• Раннего выявления риска до появления симптомов.

В клинику эти маркёры пока не вошли, но это направление активного развития.

7.3. Микробиомные интервенции

Возможно, главное «оружие» будущей аллергопрофилактики²²:

• Целенаправленная коррекция микробиоты пробиотиками с доказанным эффектом.
• Пребиотики и постбиотики.
• Трансплантация микробиоты в перспективе.
• «Бактериальная вакцинация» — попытки воспроизвести защитный эффект «фермерской среды» в виде целенаправленных бактериальных продуктов.

7.4. Новые подходы к АСИТ и иммунотерапии

Аллерген-специфическая иммунотерапия — единственный метод, способный изменить течение аллергии. Современные направления:

• Сублингвальные таблетки и капли (доступны для бытовой пыли, пыльцы трав, амброзии).
• Эпикутанная иммунотерапия — пластыри (в исследованиях для пищевой аллергии).
• Иммунотерапия с пептидами — без целых аллергенов, без риска системной реакции.
• Сочетание АСИТ с биологическими препаратами (например, омализумабом).

Часть 8. Когда срочно к врачу

В контексте генетики и эпигенетики аллергии плановая работа важнее экстренной. Но есть состояния, требующие быстрого обращения.

Заключение

Аллергии — это не «чисто наследственные» болезни, но и не «чисто приобретённые». Это сложные заболевания, в которых генетика и среда взаимодействуют через эпигенетические механизмы. И в этом взаимодействии — пространство для реальной профилактики.

Генетика аллергии полигенная: на риск влияют десятки и сотни вариантов разных генов. Особенно важны гены барьера кожи (прежде всего филаггрин, мутации которого — главный фактор риска атопического дерматита) и гены иммунного ответа (цитокины Th2-профиля, рецепторы IgE, регуляторы Т-клеток). При наличии аллергии у одного родителя риск у ребёнка — 20–40%, у обоих — 40–60%. Но даже в самом неблагоприятном сценарии это не 100%, а в самом благоприятном — не 0%.

Эпигенетика — это «программирование» работы генов без изменения их последовательности. Метилирование ДНК, модификации гистонов, некодирующие РНК — механизмы, через которые образ жизни родителей реально влияет на риск аллергий у детей. Курение, диета, контакт с токсинами, стресс, способ родов, грудное вскармливание, антибиотики — всё это меняет эпигенетический «портрет» ребёнка.

Что доказано работает в профилактике аллергий у детей: отказ от курения обоих родителей до зачатия и во время беременности, средиземноморская диета матери при беременности, грудное вскармливание минимум 4–6 месяцев, своевременное (4–11 месяцев) введение «аллергенных» продуктов в прикорм, минимизация антибиотиков в первый год жизни, контакт ребёнка с природой и домашними животными, использование эмолиентов с первых дней жизни в семьях высокого риска, минимизация загрязнения воздуха.

Что НЕ работает или даже вредно: «гипоаллергенные диеты» матери при беременности и лактации без показаний, отсроченное введение «аллергенных» продуктов в прикорм, избыточная «стерилизация» дома, отказ от домашних животных «на всякий случай», необоснованные антибиотики, курение «потихоньку», когда никто не видит.

Современная наука движется к индивидуализированной аллергопрофилактике — с учётом генетического профиля, эпигенетических маркёров, состава микробиоты. В клинику эти подходы пока приходят постепенно, но базовые принципы профилактики уже работают и доступны каждой семье.

Главный посыл: «семейный анамнез аллергии» — это не приговор, а сигнал к более внимательной заботе о здоровье будущего ребёнка. Многое в наших руках. И начинать стоит не с момента появления первых симптомов, а ещё до зачатия — здоровым образом жизни обоих родителей. Это, возможно, лучшая «инвестиция» в иммунное здоровье следующего поколения.

---

Источники

1. Хаитов Р.М., Ильина Н.И. (ред.). Аллергология. Клинические рекомендации. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2022.
2. Liu A.H. Hygiene theory and allergy and asthma prevention. Paediatric and Perinatal Epidemiology, 2007; 21 Suppl 3: 2–7.
3. Thomsen S.F. Genetics of asthma: an introduction for the clinician. European Clinical Respiratory Journal, 2015; 2: 24643.
4. Halken S., Muraro A., de Silva D. et al. EAACI guideline: Preventing the development of food allergy in infants and young children (2020 update). Pediatric Allergy and Immunology, 2021; 32(5): 843–858.
5. Palmer C.N., Irvine A.D., Terron-Kwiatkowski A. et al. Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis. Nature Genetics, 2006; 38(4): 441–446.
6. Ober C., Yao T.C. The genetics of asthma and allergic disease: a 21st century perspective. Immunological Reviews, 2011; 242(1): 10–30.
7. Potaczek D.P., Harb H., Michel S. et al. Epigenetics and allergy: from basic mechanisms to clinical applications. Epigenomics, 2017; 9(4): 539–571.
8. Acevedo N., Reinius L.E., Vitezic M. et al. Age-associated DNA methylation changes in immune genes, histone modifiers and chromatin remodeling factors within 5 years after birth in human blood leukocytes. Clinical Epigenetics, 2015; 7(1): 34.
9. Burke H., Leonardi-Bee J., Hashim A. et al. Prenatal and passive smoke exposure and incidence of asthma and wheeze: systematic review and meta-analysis. Pediatrics, 2012; 129(4): 735–744.
10. Svanes C., Koplin J., Skulstad S.M. et al. Father’s environment before conception and asthma risk in his children: a multi-generation analysis of the Respiratory Health In Northern Europe study. International Journal of Epidemiology, 2017; 46(1): 235–245.
11. Beckhaus A.A., Garcia-Marcos L., Forno E. et al. Maternal nutrition during pregnancy and risk of asthma, wheeze, and atopic diseases during childhood: a systematic review and meta-analysis. Allergy, 2015; 70(12): 1588–1604.
12. Greer F.R., Sicherer S.H., Burks A.W. et al. The effects of early nutritional interventions on the development of atopic disease in infants and children: the role of maternal dietary restriction, breastfeeding, hydrolyzed formulas, and timing of introduction of allergenic complementary foods. Pediatrics, 2019; 143(4): e20190281.
13. Boyle R.J., Ierodiakonou D., Khan T. et al. Hydrolysed formula and risk of allergic or autoimmune disease: systematic review and meta-analysis. BMJ, 2016; 352: i974.
14. Du Toit G., Roberts G., Sayre P.H. et al. Randomized trial of peanut consumption in infants at risk for peanut allergy. The New England Journal of Medicine, 2015; 372(9): 803–813.
15. Stiemsma L.T., Turvey S.E. Asthma and the microbiome: defining the critical window in early life. Allergy, Asthma & Clinical Immunology, 2017; 13: 3.
16. Strachan D.P. Hay fever, hygiene, and household size. BMJ, 1989; 299(6710): 1259–1260.
17. Wright R.J. Perinatal stress and early life programming of lung structure and function. Biological Psychology, 2010; 84(1): 46–56.
18. Bowatte G., Lodge C., Lowe A.J. et al. The influence of childhood traffic-related air pollution exposure on asthma, allergy and sensitization: a systematic review and a meta-analysis of birth cohort studies. Allergy, 2015; 70(3): 245–256.
19. Magnus M.C., Håberg S.E., Karlstad Ø. et al. Grandmother’s smoking when pregnant with the mother and asthma in the grandchild: the Norwegian Mother and Child Cohort Study. Thorax, 2015; 70(3): 237–243.
20. Kabesch M., Adcock I.M. Epigenetics in asthma and COPD. Biochimie, 2012; 94(11): 2231–2241.
21. Bønnelykke K., Sleiman P., Nielsen K. et al. A genome-wide association study identifies CDHR3 as a susceptibility locus for early childhood asthma. Nature Genetics, 2014; 46(1): 51–55.
22. Cuello-Garcia C.A., Brożek J.L., Fiocchi A. et al. Probiotics for the prevention of allergy: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. The Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2015; 136(4): 952–961.
23. Cardona V., Ansotegui I.J., Ebisawa M. et al. World Allergy Organization Anaphylaxis Guidance 2020. World Allergy Organization Journal, 2020; 13(10): 100472.
24. Намазова-Баранова Л.С., Балаболкин И.И., Огородова Л.М. (ред.). Аллергология и иммунология. Клинические рекомендации для педиатров. — М.: Союз педиатров России, 2018.
25. Хаитов М.Р., Намазова-Баранова Л.С., Курбачева О.М. и др. Молекулярная аллергодиагностика в клинической практике. // Российский аллергологический журнал. — 2019. — Т. 16. — № 2. — С. 5–22.
26. Renz H., Skevaki C. Early life microbial exposures and allergy risks: opportunities for prevention. Nature Reviews Immunology, 2021; 21(3): 177–191.
27. Acevedo N., Alashkar Alhamwe B., Caraballo L. et al. Perinatal and Early-Life Nutrition, Epigenetics, and Allergy. Nutrients, 2021; 13(3): 724.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*