Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о заболевании, которое является ведущей причиной смерти в мире и которое стоит за большинством инфарктов и внезапных сердечных смертей: об ишемической болезни сердца. «Мне сказали, что у меня ИБС — что это вообще значит?», «стенокардия — это уже перед инфарктом?», «у меня атеросклероз коронарных артерий, но ничего не болит — это нормально?», «как вообще образуются эти бляшки и почему именно у меня?» — вопросы, которые пациенты задают на кардиологическом приёме, когда впервые сталкиваются с этим диагнозом. ИБС — не одна болезнь, а целый спектр клинических состояний, объединённых единым механизмом: несоответствием между потребностью сердечной мышцы в кислороде и возможностью его доставки.

Мы разберём, что такое ИБС и какие формы она принимает. Объясним механизм развития атеросклероза и почему бляшки в коронарных артериях появляются годами незаметно. Расскажем о факторах риска, симптомах и современных методах диагностики. В конце — традиционное краткое резюме по всем разделам.

Часть 1. Что такое ИБС и почему сердце нуждается в собственном кровоснабжении

1.1. Сердце как орган с высокими энергетическими потребностями

Сердце — один из наиболее метаболически активных органов человеческого тела¹. Оно работает непрерывно, без пауз для отдыха, и потребляет кислород с очень высокой интенсивностью. В покое сердце извлекает из крови около 70–80% поступающего с ней кислорода — тогда как большинство других органов извлекают лишь 25–30%. Это означает: у сердца практически нет резерва по кислороду при нагрузке, который есть у других тканей. Любое снижение кровотока по коронарным (венечным) артериям — артериям, питающим само сердце, — немедленно сказывается на его работе.

1.2. Коронарные артерии: анатомия и уязвимость

Коронарные артерии — две основные артерии (правая и левая коронарные), отходящие от аорты сразу над аортальным клапаном и разветвляющиеся по поверхности и внутри сердечной мышцы (миокарда)². Левая коронарная артерия вскоре делится на переднюю нисходящую (питающую переднюю стенку и перегородку левого желудочка) и огибающую (питающую боковую стенку). Правая коронарная артерия питает правый желудочек и нижнюю стенку левого. Именно эти артерии являются мишенью атеросклероза при ИБС.

1.3. Определение ИБС

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий, как правило — атеросклеротического³. Ишемия — от греческого «ischo» (задерживать) и «haima» (кровь) — буквально означает недостаточность кровотока. Когда коронарная артерия сужена настолько, что не обеспечивает достаточного притока крови к участку миокарда, — возникает ишемия этого участка. Если ишемия продолжается достаточно долго — клетки миокарда гибнут (инфаркт).

Часть 2. Атеросклероз: механизм развития бляшки

2.1. Атеросклероз — не просто «засорение» сосудов

В популярном сознании атеросклероз нередко представляется как «засорение трубы жиром». Это упрощение, принципиально не отражающее реальный механизм¹. Атеросклероз — хроническое воспалительное заболевание сосудистой стенки, при котором холестерин играет важную, но далеко не единственную роль. Понимание этого объясняет, почему «жирная еда» не является единственной причиной ИБС, а снижение холестерина — не единственным подходом к лечению.

2.2. Стадии формирования атеросклеротической бляшки

Атеросклеротическая бляшка формируется поэтапно на протяжении десятилетий²:

• Эндотелиальная дисфункция: первый шаг — повреждение внутренней выстилки артерии (эндотелия) под действием факторов риска — высокого давления, курения, высокого уровня ЛПНП, гипергликемии. Эндотелий теряет способность синтезировать оксид азота (NO) — защитный вазодилататор — и становится «проницаемым» для частиц ЛПНП.
• Накопление ЛПНП: частицы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП, «плохой» холестерин) проникают в субэндотелиальное пространство — интиму сосудистой стенки. Там они окисляются под действием реактивных форм кислорода.
• Воспаление: окисленные ЛПНП запускают воспалительную реакцию. Эндотелий начинает вырабатывать молекулы адгезии, «приглашающие» моноциты из крови в стенку сосуда. Моноциты превращаются в макрофаги — клетки, поглощающие окисленные ЛПНП. Макрофаги, переполненные жиром, называются «пенистыми клетками» — их скопления образуют «жировые полосы», видимые невооружённым глазом уже у молодых людей.
• Формирование бляшки: воспаление стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток. Образуется фиброзная капсула, окружающая липидное ядро из холестерина и погибших пенистых клеток. Так формируется атеросклеротическая бляшка.
• Прогрессирование и кальцификация: бляшка растёт годами, всё сильнее суживая просвет артерии. В ней могут откладываться соли кальция — тогда бляшка становится плотной, «кальцинированной» (видна на КТ).

2.3. Стабильная и нестабильная бляшка: принципиальное различие

Не все бляшки одинаково опасны — и это один из важнейших концептуальных прорывов кардиологии последних десятилетий³. Стабильная бляшка имеет толстую фиброзную капсулу и небольшое липидное ядро — она суживает просвет артерии, но не разрывается. Нестабильная («уязвимая») бляшка имеет тонкую фиброзную капсулу и большое мягкое липидное ядро с активным воспалением — она может разорваться. При разрыве бляшки содержимое липидного ядра контактирует с кровью → немедленно активируется система свёртывания → образуется тромб → просвет артерии закрывается → острый инфаркт миокарда. Именно поэтому инфаркт нередко происходит при бляшках, суживавших сосуд лишь на 30–50% — незначительно, «не критически». Они меньше стенозируют, но разрываются легче.

Часть 3. Формы ИБС

3.1. Стабильная стенокардия напряжения

Стенокардия напряжения — наиболее частая клиническая форма ИБС¹. Механизм: коронарная артерия сужена стабильной бляшкой. В покое суженный сосуд справляется с доставкой крови к миокарду. При физической или эмоциональной нагрузке потребность миокарда в кислороде возрастает, а суженный сосуд не может обеспечить адекватный прирост кровотока — возникает ишемия. Пациент ощущает типичную боль или давление за грудиной, возникающие при нагрузке и проходящие в покое в течение нескольких минут. Это закономерная, предсказуемая «ишемия нагрузки».

Классификация стенокардии по функциональным классам (ФК) Канадской ассоциации кардиологов²:

• ФК I: боль только при очень интенсивных нагрузках — бег, подъём тяжёлых грузов.
• ФК II: боль при умеренных нагрузках — ходьба более 200–500 м, подъём на 2 этажа.
• ФК III: боль при незначительных нагрузках — ходьба менее 200 м, подъём на 1 этаж.
• ФК IV: боль в покое или при минимальных нагрузках.

3.2. Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром (ОКС) — собирательный термин для состояний, обусловленных разрывом нестабильной бляшки с тромбозом коронарной артерии³. Включает:

• Нестабильная стенокардия: тромб не полностью перекрывает сосуд; боль возникает в покое, нарастает по интенсивности и частоте; ЭКГ-изменения без подъёма ST; тропонины в норме.
• Инфаркт миокарда без подъёма ST (НПСТ-ИМ): частичная окклюзия; некроз миокарда; повышение тропонинов без подъёма ST на ЭКГ.
• Инфаркт миокарда с подъёмом ST (ПСТ-ИМ): полная окклюзия; трансмуральный (охватывающий всю толщу стенки) некроз; подъём ST на ЭКГ. Самое тяжёлое проявление — требует немедленной реперфузии (восстановления кровотока).

3.3. Безболевая ишемия миокарда

Ишемия миокарда может происходить без какой-либо боли — так называемая «немая» или безболевая ишемия¹. Встречается у 25–30% пациентов с ИБС, особенно при сахарном диабете (диабетическая нейропатия нарушает болевую чувствительность). Выявляется только инструментально — при нагрузочных тестах, холтеровском мониторировании или при случайной находке на ЭКГ. Прогностически значима: безболевые эпизоды ишемии повышают риск инфаркта наравне с болевыми.

3.4. Сердечная недостаточность ишемического генеза

После перенесённых инфарктов участки миокарда, подвергшиеся некрозу, замещаются рубцовой тканью, не способной сокращаться². Если суммарная площадь рубцов значительна — насосная функция сердца снижается, развивается ишемическая кардиомиопатия и хроническая сердечная недостаточность. Это наиболее частая причина сердечной недостаточности у взрослых.

3.5. Внезапная сердечная смерть

В 70–80% случаев внезапной сердечной смерти при вскрытии обнаруживаются тяжёлое коронарное атеросклеротическое поражение или признаки острого тромбоза коронарной артерии³. Механизм: острая ишемия провоцирует фибрилляцию желудочков — хаотическое трепетание, несовместимое с нормальным кровообращением. Без дефибрилляции в течение нескольких минут — смерть. Именно поэтому доступность дефибрилляторов в общественных местах является вопросом общественного здравоохранения.

Часть 4. Факторы риска ИБС

4.1. Немодифицируемые факторы

Ряд факторов, предрасполагающих к ИБС, не поддаётся изменению¹:

• Возраст: риск ИБС нарастает с возрастом. У мужчин значимо возрастает после 45 лет, у женщин — после 55 лет или менопаузы.
• Пол: мужчины заболевают ИБС в среднем на 10 лет раньше женщин. После менопаузы защитный эффект эстрогенов исчезает и частота ИБС у женщин резко возрастает.
• Наследственность: инфаркт миокарда у родственников первой линии до 55 лет (у мужчин) или до 65 лет (у женщин) является самостоятельным фактором риска.

4.2. Основные модифицируемые факторы

Большинство факторов риска ИБС поддаётся коррекции — именно на них направлены профилактика и лечение²:

• Дислипидемия: высокий уровень ЛПНП — главный двигатель атеросклероза. Низкий ЛПВП («хороший» холестерин) дополнительно увеличивает риск. Высокие триглицериды — самостоятельный, хотя и меньший фактор риска.
• Артериальная гипертония: повышенное давление повреждает эндотелий, ускоряя все стадии атерогенеза. Гипертония и ИБС — «неразлучные партнёры».
• Курение: один из наиболее мощных независимых факторов риска ИБС. Никотин и угарный газ повреждают эндотелий, активируют тромбоциты, снижают ЛПВП. Курильщики переносят инфаркт на 10 лет раньше некурящих.
• Сахарный диабет: гипергликемия повреждает эндотелий, ускоряет атеросклероз, нарушает функцию тромбоцитов. У диабетиков ИБС протекает тяжелее, нередко без типичных болей (безболевая ишемия).
• Ожирение: особенно абдоминальное (центральное) — является независимым фактором риска через активацию воспаления, инсулинорезистентность и дислипидемию.
• Малоподвижный образ жизни: гиподинамия ассоциируется с повышенным риском ИБС независимо от других факторов.
• Хроническое психосоциальное напряжение: депрессия, тревога, профессиональный стресс — самостоятельные факторы риска ИБС с доказательной базой.

4.3. Суммарный сердечно-сосудистый риск

Факторы риска не суммируются арифметически — они взаимно усиливают друг друга³. Для оценки совокупного риска применяются специальные шкалы — SCORE2 (Европейская шкала), учитывающая возраст, пол, систолическое давление, общий холестерин/ЛПНП и статус курения. На основании расчётного риска пациент относится к категории низкого, умеренного, высокого или очень высокого риска — что определяет агрессивность лечения и целевые значения ЛПНП.

Часть 5. Симптомы ИБС

5.1. Типичная стенокардия: как её распознать

Типичная стенокардитическая боль описывается тремя характеристиками — именно их сочетание является диагностически значимым¹:

• Загрудинный дискомфорт давящего, жгущего, сжимающего или тяжёлого характера.
• Провоцируется физической нагрузкой или эмоциональным стрессом.
• Проходит в покое или после приёма нитроглицерина в течение нескольких минут.

Наличие всех трёх признаков — типичная стенокардия. Двух из трёх — атипичная. Одного или ни одного — некардиальная боль. Иррадиация (распространение) боли в левую руку, плечо, лопатку, шею или нижнюю челюсть — характерный дополнительный признак, хотя и необязательный.

5.2. Атипичные проявления

ИБС может проявляться нетипично — особенно у женщин, пожилых и диабетиков². Вместо классической боли за грудиной — одышка при нагрузке, необъяснимая слабость, тошнота, дискомфорт в эпигастрии (верхней части живота), боль в спине или челюсти. Именно атипичное течение объясняет, почему женщины нередко госпитализируются с инфарктом позже мужчин — симптомы дольше не интерпретируются как кардиальные.

5.3. Когда ИБС долго не даёт симптомов

Атеросклероз коронарных артерий развивается бессимптомно годами — начало процесса фиксируется ещё в подростковом возрасте у молодых людей из стран с высоким потреблением животных жиров³. Симптомы стенокардии, как правило, появляются при сужении просвета артерии на 70% и более. До этого порога — нет боли, нет жалоб, нет указания на болезнь. Первым клиническим проявлением ИБС у части пациентов становится острый инфаркт или даже внезапная смерть — именно поэтому профилактика и раннее выявление так важны.

Часть 6. Мифы об ИБС и атеросклерозе

Часть 7. Диагностика ИБС

7.1. Оценка предтестовой вероятности

Современная кардиология начинает диагностику с оценки предтестовой вероятности ИБС — то есть вероятности наличия значимого коронарного поражения до проведения каких-либо тестов¹. Она рассчитывается на основании возраста, пола, характера симптомов и наличия факторов риска. Пациентам с низкой предтестовой вероятностью тест не нужен — у них ИБС маловероятна. При умеренной — назначаются нагрузочный тест или неинвазивная визуализация. При высокой — возможно прямое направление на коронарографию.

7.2. Методы диагностики

Арсенал диагностических методов при ИБС включает несколько уровней²:

• ЭКГ в покое: часто нормальна при стабильной ИБС, но может обнаружить признаки перенесённого инфаркта или нарушения ритма.
• Нагрузочный тест (ВЭМ, тредмил): первая линия функциональной диагностики при умеренной вероятности ИБС и нормальной исходной ЭКГ.
• Стресс-ЭхоКГ: оценка нарушений движения стенок миокарда при нагрузке — более чувствительна, чем ЭКГ-нагрузочный тест.
• Перфузионная сцинтиграфия миокарда: нуклеарный метод, оценивающий кровоснабжение различных участков сердца.
• КТ-коронарография: неинвазивная визуализация коронарных артерий с помощью компьютерной томографии с контрастированием. Рекомендована ESC при умеренной вероятности ИБС как альтернатива функциональным тестам.
• Коронарография (инвазивная): «золотой стандарт» анатомической оценки — введение катетера в коронарные артерии через бедренную или лучевую артерию и введение рентгеноконтрастного вещества. Позволяет точно оценить степень и локализацию стенозов и принять решение о реваскуляризации.

7.3. Биомаркеры при ИБС

При подозрении на острый коронарный синдром ключевым биомаркером является высокочувствительный тропонин³. Тропонин — белок, выходящий в кровь при гибели кардиомиоцитов. Современные высокочувствительные тесты позволяют обнаружить даже минимальный некроз миокарда. Повышение тропонина в динамике (рост при повторном измерении через 1–3 часа) — диагностический признак инфаркта. Нормальный тропонин при двукратном измерении с высокой вероятностью исключает острый инфаркт.

Часть 8. Лечение ИБС

8.1. Изменение образа жизни

При любой форме ИБС изменение образа жизни является неотъемлемой частью лечения с доказанной эффективностью¹. Ни одна операция не защищает от прогрессирования атеросклероза без коррекции факторов риска. Ключевые меры: отказ от курения (снижает риск повторного инфаркта вдвое); средиземноморская диета; регулярные аэробные нагрузки умеренной интенсивности (150 минут в неделю при стабильной ИБС); нормализация веса; контроль давления, уровня сахара и липидов.

8.2. Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение ИБС направлено на две цели: улучшение прогноза (снижение риска инфаркта и смерти) и уменьшение симптомов². Основные классы препаратов:

• Статины: снижают ЛПНП, стабилизируют бляшку, обладают противовоспалительным действием. Уменьшают риск инфаркта и смерти у пациентов с ИБС независимо от исходного уровня холестерина. Назначаются пожизненно.
• Антиагреганты: аспирин и/или ингибиторы P2Y12-рецепторов (клопидогрел, тикагрелор) — снижают агрегацию (слипание) тромбоцитов и риск тромбоза. После инфаркта или стентирования — двойная антиагрегантная терапия на определённый период.
• Бета-блокаторы: снижают ЧСС, уменьшают потребность миокарда в кислороде, обладают антиаритмическим действием. Обязательны после инфаркта.
• Нитраты: расширяют коронарные артерии и снижают преднагрузку на сердце — антиангинальный эффект. Нитроглицерин (короткого действия) — для купирования приступов стенокардии.
• Ингибиторы АПФ / сартаны: улучшают прогноз при ИБС, особенно после инфаркта и при сниженной фракции выброса.

8.3. Реваскуляризация

Реваскуляризация — восстановление кровотока в поражённых коронарных артериях — осуществляется двумя методами³. Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ, стентирование): через катетер в поражённый участок артерии вводится баллон, раздувающийся и расширяющий просвет; затем устанавливается металлический каркас (стент), удерживающий артерию открытой. При остром инфаркте — первичное ЧКВ в первые 90–120 минут от момента обращения является золотым стандартом («время — миокард»). Аортокоронарное шунтирование (АКШ): хирургическое создание обходных путей — «мостиков» из собственных сосудов пациента (артерий или вен), соединяющих аорту с коронарной артерией ниже места сужения. Выбор метода зависит от анатомии поражения, числа поражённых артерий и сопутствующей патологии.

Часть 9. Сводная таблица: формы ИБС

Таблица 1. Основные клинические формы ишемической болезни сердца

Часть 10. Когда нужна срочная помощь

10.1. Пошаговый план: как снизить риск ИБС и её осложнений

Часть 11. ИБС у женщин: особенности

11.1. Почему женщины «защищены» — и почему эта защита заканчивается

До менопаузы женщины имеют значительно меньший риск ИБС по сравнению с мужчинами того же возраста³. Эстрогены поддерживают высокий уровень ЛПВП, оказывают вазодилатирующий и противовоспалительный эффект на сосуды. После менопаузы уровень эстрогенов падает — и риск ИБС у женщин резко возрастает, сравниваясь с мужским риском к 70–75 годам. К 80 годам частота ИБС у женщин превышает мужскую — в том числе потому, что женщины живут дольше.

11.2. Атипичные симптомы и диагностические трудности

У женщин ИБС значительно чаще проявляется атипично — без классической загрудинной боли¹. Вместо этого: одышка, выраженная усталость, тошнота, боль в верхней части живота, боль в шее или челюсти. Нередко — отсутствие «предвестников» при инфаркте. Именно поэтому женщины в среднем обращаются за помощью позже мужчин при остром инфаркте — и имеют несколько худший прогноз при инфаркте отчасти по этой причине.

Часть 12. ИБС и психологическое здоровье

12.1. Депрессия и ИБС: двусторонняя связь

Депрессия является независимым фактором риска ИБС — она примерно удваивает риск развития сердечного заболевания². Механизмы: нейрогуморальная дисрегуляция (хронически повышенный кортизол), активация воспаления, нарушения ритма сердца, снижение вариабельности ритма. После инфаркта миокарда депрессия развивается у 20–30% пациентов — и значимо ухудшает прогноз: пациенты с пост-инфарктной депрессией имеют в 3–4 раза более высокую смертность. Психологическая помощь после инфаркта является частью комплексной кардиологической реабилитации.

Часть 13. Реабилитация после инфаркта

13.1. Что такое кардиологическая реабилитация

Кардиологическая реабилитация после острого коронарного синдрома — комплексная программа, включающая физические тренировки, психологическую поддержку, образование пациента и агрессивную коррекцию факторов риска³. Доказана: снижение общей смертности на 20–25%, риска повторного инфаркта — на 25–30%. Участие в программе реабилитации — один из наиболее эффективных прогностических вмешательств после инфаркта. В России доступность этих программ неравномерна, но тенденция к их развитию прослеживается.

13.2. Физические нагрузки после инфаркта

Возвращение к физической активности после инфаркта должно быть постепенным — под контролем кардиолога и нередко с нагрузочным тестом для определения безопасного уровня нагрузки¹. Раннее возобновление умеренных нагрузок после неосложнённого инфаркта улучшает прогноз. Длительный постельный режим без необходимости — вреден. Страх перед нагрузками («надо щадить сердце») нередко является неоправданным и ведёт к детренированности, ухудшению прогноза и качества жизни.

Часть 14. Профилактика ИБС

14.1. Первичная и вторичная профилактика

Первичная профилактика — меры по предотвращению ИБС у людей, не имеющих этого заболевания². Включает: коррекцию всех модифицируемых факторов риска, здоровый образ жизни. Медикаментозная первичная профилактика (статины, аспирин) назначается только при высоком или очень высоком расчётном риске — не всем подряд.

Вторичная профилактика — меры по предотвращению повторных событий у пациентов с установленной ИБС. Включает пожизненный приём статинов, антиагрегантов, бета-блокаторов и иАПФ/сартанов при наличии показаний, наряду с изменением образа жизни. При вторичной профилактике агрессивность медикаментозного лечения значительно выше, чем при первичной — целевой ЛПНП строже.

Часть 15. Итог: что важно помнить об ИБС

15.1. Три ключевых понимания

Три концепции, определяющие правильное отношение к ИБС³:

• ИБС — хроническое системное заболевание, а не «проблема одного сосуда». Атеросклероз поражает всё коронарное русло и нередко другие сосуды. Устранение одного стеноза не останавливает болезнь — нужна комплексная постоянная терапия.
• Нестабильность бляшки опаснее степени сужения. Инфаркт чаще происходит из «незначительных» бляшек, которые разрываются. Именно поэтому стабилизация бляшки (статины, антиагреганты) важнее, чем стентирование «всех стенозов».
• Каждый фактор риска важен. Снижение каждого фактора риска — давления, холестерина, уровня глюкозы, отказ от курения — вносит независимый вклад в снижение вероятности инфаркта. Нет «незначимых» факторов риска.

Часть 16. Спазм коронарных артерий: вариантная стенокардия

16.1. Стенокардия Принцметала

Помимо атеросклеротического сужения, ишемия миокарда может возникать вследствие транзиторного спазма коронарной артерии — даже при отсутствии значимых бляшек¹. Эта форма называется вариантной стенокардией, или стенокардией Принцметала. Характерные отличия от обычной стенокардии: боль возникает в покое — чаще ночью или ранним утром; провоцируется холодом, стрессом, гипервентиляцией, иногда алкоголем; сопровождается подъёмом (а не депрессией) сегмента ST на ЭКГ во время приступа; хорошо купируется нитратами и антагонистами кальция. Диагностируется при коронарографии с фармакологической провокацией спазма. Нередко сочетается с атеросклерозом, но может быть и изолированной.

Часть 17. Микрососудистая стенокардия (кардиальный синдром X)

17.1. Когда коронарные артерии «нормальные», но симптомы есть

Часть пациентов — чаще женщины в пери- и постменопаузе — предъявляют типичные симптомы стенокардии, но при коронарографии значимых стенозов не обнаруживается². Это состояние называется микрососудистой стенокардией или INOCA (ischaemia with non-obstructive coronary arteries). Механизм: нарушение функции мелких интрамиокардиальных артериол, не видимых при коронарографии. Диагностируется при физиологической оценке коронарного кровотока (индекс микрососудистой резистентности, IMR). Прогноз при изолированной микрососудистой стенокардии более благоприятен, чем при обструктивной ИБС, но симптомы значительно снижают качество жизни.

Часть 18. ИБС и сахарный диабет: особо опасное сочетание

18.1. Почему диабет — «эквивалент» ИБС по риску

Сахарный диабет 2 типа сопряжён с таким высоким риском сердечно-сосудистых событий, что некоторые руководства рассматривают его как «эквивалент ИБС» при расчёте риска³. Причины: хроническая гипергликемия повреждает эндотелий через гликирование белков и образование реактивных форм кислорода; нередко сопровождается дислипидемией (высокие триглицериды, низкий ЛПВП); у диабетиков особенно часта безболевая ишемия — из-за диабетической нейропатии. Именно поэтому у пациентов с сахарным диабетом целевые значения ЛПНП и давления жёстче, чем у пациентов без диабета.

18.2. Новые сахароснижающие препараты в кардиологии

Ингибиторы НГЛТ-2 (эмпаглифлозин, дапаглифлозин) и агонисты рецепторов ГПП-1 (семаглутид, лираглутид) изначально разработанные для лечения диабета, показали в крупных рандомизированных исследованиях значимое снижение сердечно-сосудистой смертности у диабетиков с ИБС¹. Это изменило парадигму: теперь они назначаются пациентам с ИБС и диабетом в первую очередь именно как кардиопротективные препараты, а не только как сахароснижающие. Кардиология и эндокринология всё теснее пересекаются.

Часть 19. Инфаркт без обструктивного поражения (MINOCA)

19.1. Когда инфаркт — но без бляшки

MINOCA (Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary Arteries) — инфаркт миокарда при отсутствии значимых атеросклеротических стенозов на коронарографии². Встречается в 5–10% случаев острых инфарктов. Возможные механизмы: разрыв небольшой «незначимой» бляшки с последующим тромбозом и лизисом тромба к моменту коронарографии; коронарный спазм; эмболия в коронарную артерию (при фибрилляции предсердий, эндокардите); диссекция (расслоение) коронарной артерии — нередко у молодых женщин при беременности или послеродовом периоде. Диагноз требует дополнительного обследования (МРТ сердца, интракоронарная визуализация) для выяснения механизма.

Часть 20. ИБС и образ жизни: что работает

20.1. Доказательная база немедикаментозных вмешательств

Среди немедикаментозных вмешательств три имеют наиболее убедительную доказательную базу при ИБС³:

• Средиземноморская диета: исследование PREDIMED (7447 участников) показало снижение риска сердечно-сосудистых событий на 30% при средиземноморской диете с оливковым маслом или орехами — сопоставимо с действием препаратов.
• Физические тренировки: мета-анализы показывают снижение смертности при ИБС на 20–25% при регулярных тренировках умеренной интенсивности. Механизмы — снижение давления, улучшение функции эндотелия, снижение воспаления, улучшение переносимости нагрузок.
• Отказ от курения: через год после отказа риск инфаркта снижается вдвое; через 5 лет — приближается к риску никогда не курившего. Это наиболее быстро действующее немедикаментозное вмешательство.

20.2. Два вопроса, которые стоит задать своему кардиологу

Пациент с установленным диагнозом ИБС должен знать ответы на два конкретных вопроса¹. Первый: «Каков мой текущий целевой уровень ЛПНП — и достигнут ли он?» — при ИБС целевые значения строже, чем при первичной профилактике, и нередко требуют комбинации статина с эзетимибом или ПЦСК9-ингибитором. Второй: «Правильно ли настроена моя двойная антиагрегантная терапия — препарат, доза, длительность?» — после стентирования режим и длительность двойной антиагрегантной терапии критически важны для предотвращения тромбоза стента. Понимание пациентом своего лечения является важной частью его безопасности.

Заключение

Ишемическая болезнь сердца — хроническое атеросклеротическое поражение коронарных артерий, проявляющееся широким спектром состояний от бессимптомного сужения сосудов до инфаркта миокарда и внезапной смерти. Атеросклероз развивается десятилетиями бессимптомно; первым клиническим проявлением нередко становится острый коронарный синдром. Факторы риска — дислипидемия, гипертония, курение, диабет, ожирение — модифицируемы: их коррекция достоверно снижает риск. Современная кардиология располагает широким арсеналом медикаментозного лечения, нагрузочной диагностики, неинвазивной визуализации и реваскуляризации — их эффективность доказана. Пожизненная приверженность терапии и изменение образа жизни — фундамент успешного контроля ИБС.

---

Источники

1. Knuuti J, Wijns W, Saraste A, et al. 2019 ESC Guidelines on the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J. 2020;41(3):407–477.
2. Клинические рекомендации «Стабильная ишемическая болезнь сердца». Российское кардиологическое общество. М.; 2020.
3. Libby P. The changing landscape of atherosclerosis. Nature. 2021;592(7855):524–533.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*