Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о теме, которая одновременно является одной из наиболее изученных в кардиологии и одной из наиболее мифологизированных в массовом сознании: холестерин и атеросклероз. «Врач говорит снизить холестерин, но я читал, что он нужен организму», «у меня холестерин 6,5 — это катастрофа?», «масло замените оливковым — и холестерин снизится сам», «статины — это яд для печени», «мой дедушка ел сало всю жизнь и прожил 90 лет».

Связь между холестерином и атеросклерозом является одной из наиболее обоснованных в медицинской науке — и одной из наиболее оспариваемых в интернет-дискуссиях. Именно это противоречие создаёт замешательство у пациентов, которые не знают, кому верить. Мы разберём механизм атеросклероза и роль холестерина в нём. Объясним, что означают показатели липидограммы. Расскажем о доказательной базе снижения холестерина и мифах вокруг этой темы. В конце, по традиции, — краткое резюме каждого раздела.

Часть 1. Что такое холестерин: физиология и необходимость

1.1. Роль холестерина в организме

Холестерин — это органическое соединение, жизненно необходимое для нормального функционирования организма¹. Именно холестерин является:

• Структурным компонентом клеточных мембран всех клеток организма — определяет их проницаемость и текучесть.
• Исходным веществом для синтеза стероидных гормонов — кортизола, альдостерона, эстрогенов, тестостерона.
• Исходным веществом для синтеза витамина D.
• Компонентом жёлчных кислот, необходимых для переваривания жиров.
• Составляющей миелиновых оболочек нервных волокон.

Именно поэтому «холестерин вреден» является некорректным утверждением. Холестерин необходим — но его избыток в определённых формах является фактором риска. Именно это разграничение «необходимый» vs «избыток в определённых формах» является ключевым для понимания темы.

Именно поэтому полный отказ от продуктов, содержащих холестерин, является биологически нецелесообразным — организм просто компенсирует снижение поступления увеличением синтеза. Именно поэтому правильная цель — не «ноль холестерина», а оптимальный уровень ЛПНП в крови с учётом риска.

1.2. Липопротеины: почему «хороший» и «плохой»

Холестерин нерастворим в воде и не может свободно перемещаться в крови¹. Именно поэтому он транспортируется в составе липопротеинов — комплексов из белков и жиров. Основные типы липопротеинов:

• ЛПНП (липопротеины низкой плотности, «плохой» холестерин) — переносят холестерин из печени к тканям. При избытке ЛПНП холестерин откладывается в стенках артерий.
• ЛПВП (липопротеины высокой плотности, «хороший» холестерин) — осуществляют «обратный транспорт» холестерина: забирают его из тканей и артериальных стенок и возвращают в печень для переработки.
• Триглицериды — нейтральные жиры, также являются частью липидного профиля. Их повышение ассоциировано с повышенным сердечно-сосудистым риском.
• ЛПОНП (очень низкой плотности) — транспортируют триглицериды и также участвуют в атерогенезе.

Именно поэтому «холестерин» в бытовом понимании — это обобщение. Клинически значим не «общий холестерин», а соотношение фракций, прежде всего уровень ХС-ЛПНП.

Фейнголд и соавторы (Endotext, 2021) описывают важный нюанс, нередко упускаемый при интерпретации анализов¹⁵: именно «общий холестерин» может быть «высоким» при высоком ХС-ЛПВП («хорошем») — что является благоприятным сценарием. Именно поэтому «общий холестерин 6,5 ммоль/л» без расшифровки фракций является неполной информацией. Именно поэтому при обнаружении «высокого холестерина» в заключении следует сразу уточнить: «а какой из фракций?»

Именно «общий холестерин» как единственный показатель является неинформативным. Два человека с «общим холестерином 6,0 ммоль/л» могут иметь принципиально разный риск — если у одного ХС-ЛПНП составляет 4,5 при ХС-ЛПВП 0,9, а у другого ХС-ЛПНП составляет 3,0 при ХС-ЛПВП 2,0. Именно развёрнутая липидограмма — а не «общий холестерин» — является обязательным минимумом для клинической оценки.

1.3. Откуда берётся холестерин

Холестерин поступает в организм двумя путями²:

• Синтез в печени (эндогенный) — около 75–80% всего холестерина синтезируется самим организмом.
• Поступление с пищей (экзогенный) — около 20–25% поступает с продуктами животного происхождения.

Именно этот факт объясняет, почему «просто не есть жирного» нередко недостаточно для существенного снижения холестерина: большая часть его синтезируется в печени. Именно поэтому у части людей высокий холестерин сохраняется даже при строгой диете — генетически обусловленный избыточный синтез. Именно таким пациентам необходима медикаментозная терапия.

Кобалава и соавторы (Медпрактика, 2020) описывают типичную клиническую ситуацию в российской практике¹⁰: пациент «сидит на диете полгода», повторный анализ показывает снижение ХС-ЛПНП с 5,5 до 5,0 ммоль/л — «не работает». Авторы указывают: именно максимум диетического эффекта достигается за 3–4 месяца и редко превышает 15–20%. Если этого недостаточно для достижения целевого значения — медикаментозная терапия показана независимо от «уже стараюсь».

Часть 2. Атеросклероз: механизм развития

2.1. Что такое атеросклероз

Атеросклероз — хроническое воспалительное заболевание артерий, в основе которого лежит накопление холестерина и других липидов в стенке сосуда с формированием атеросклеротической бляшки³. Именно атеросклероз является основой большинства случаев ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда и ишемического инсульта.

Рот и соавторы (JACC, 2020) в обзоре глобального бремени ССЗ описывают масштаб проблемы³: именно атеросклеротические ССЗ являются ведущей причиной смертности в большинстве стран мира, ответственными за более 17 миллионов смертей в год. Именно поэтому управление ХС-ЛПНП — один из наиболее клинически значимых вопросов в медицине XXI века. Именно это делает качественное просвещение в данной теме общественно значимой задачей.

Рус и соавторы (New England Journal of Medicine, 2016) в обзоре патогенеза атеросклероза описывают принципиальное современное понимание³: атеросклероз является не просто «засорением сосудов», а хроническим воспалительным процессом, в котором участвуют иммунные клетки, эндотелий и липиды. Именно воспалительный компонент объясняет, почему повышение вч-СРБ (маркера воспаления) также является фактором риска ССЗ.

2.2. Механизм образования бляшки

Образование атеросклеротической бляшки — многоступенчатый процесс³:

• Дисфункция эндотелия: повышенный уровень ЛПНП, курение, гипертония, сахарный диабет и другие факторы риска повреждают внутренний слой артерий (эндотелий), делая его проницаемым для ЛПНП.
• Накопление ЛПНП: частицы ЛПНП проникают в субэндотелиальное пространство и окисляются (окисленный ЛПНП является высоко атерогенным).
• Воспалительная реакция: макрофаги поглощают окисленные ЛПНП, превращаясь в «пенистые клетки» — основу липидного ядра бляшки.
• Рост бляшки: накопление липидов, пенистых клеток, кальция и соединительной ткани приводит к росту бляшки, постепенно сужающей просвет артерии.
• Нестабильность бляшки: бляшка с тонкой фиброзной покрышкой и большим липидным ядром («нестабильная») склонна к разрыву — что запускает тромбоз и острый инфаркт или инсульт.Ференс и соавторы (European Heart Journal, 2017) описывают принцип «кумулятивного воздействия»¹¹: именно не только актуальный уровень ХС-ЛПНП, но и продолжительность его повышения определяет степень атеросклеротического поражения. Именно поэтому молодой человек с умеренно повышенным ХС-ЛПНП на протяжении 30 лет несёт больший суммарный атеросклеротический «груз», чем пожилой с тем же уровнем на протяжении 5 лет. Именно это объясняет важность раннего начала терапии при семейной гиперхолестеринемии.

2.3. Роль ХС-ЛПНП в атерогенезе

Именно уровень ХС-ЛПНП является наиболее изученным и наиболее управляемым фактором атерогенеза¹. Причинно-следственная связь между ХС-ЛПНП и сердечно-сосудистым риском установлена на нескольких уровнях доказательности:

• Эпидемиологические исследования: популяции с низким уровнем ХС-ЛПНП (например, некоторые азиатские популяции, а также пациенты с мутациями, снижающими ЛПНП) практически не болеют атеросклерозом.
• Генетические исследования: мутации, повышающие ХС-ЛПНП (семейная гиперхолестеринемия), ведут к ранней ишемической болезни сердца; мутации, снижающие ХС-ЛПНП (в гене PCSK9), снижают риск ИБС.
• Клинические исследования: снижение ХС-ЛПНП медикаментами (статинами, эзетимибом, ингибиторами PCSK9) последовательно снижает риск инфаркта и инсульта пропорционально степени снижения.

Именно совокупность этих трёх уровней доказательности делает связь ХС-ЛПНП и атеросклероза одной из наиболее обоснованных в кардиологии.

Грунди и соавторы (JACC, 2019) в обзоре холестерина, атеросклероза и «революции статинов» описывают историческую перспективу¹: именно открытие рецепторного пути усвоения ЛПНП — работа Гольдштейна и Брауна, удостоенная Нобелевской премии 1985 года — стало фундаментальным биологическим обоснованием связи ХС-ЛПНП и атеросклероза. Именно на основании этого открытия был разработан класс статинов. Именно поэтому механизм влияния ХС-ЛПНП на атеросклероз — не эпидемиологическая корреляция, а подтверждённый молекулярный механизм. Именно её отрицание требует объяснения одновременного опровержения всех трёх уровней доказательств.

Именно в этом — в совокупности эпидемиологических, генетических и клинических данных — состоит принципиальная разница между «научным консенсусом» и «популярным мнением». Первый требует опровержения всей доказательной базы; второй нередко строится на одном «контрпримере» («мой дедушка курил и ел сало — и прожил 90 лет»).

Часть 3. Липидограмма: как читать анализ

3.1. Что входит в стандартную липидограмму

Стандартная липидограмма включает²:

• Общий холестерин (ОХ) — суммарный холестерин всех фракций. Менее информативен, чем отдельные фракции.
• ХС-ЛПНП — «плохой» холестерин. Наиболее клинически значимый показатель риска.
• ХС-ЛПВП — «хороший» холестерин. Снижение ниже 1,0 ммоль/л у мужчин и 1,2 ммоль/л у женщин является фактором риска.
• Триглицериды (ТГ) — нейтральные жиры. Повышение выше 1,7 ммоль/л ассоциировано с повышенным риском.
• Коэффициент атерогенности (КА) — соотношение ОХ/ХС-ЛПВП или (ОХ – ХС-ЛПВП)/ХС-ЛПВП. Чем выше КА, тем выше атерогенный потенциал профиля.

3.2. Целевые значения: они различаются в зависимости от риска

Виссерен и соавторы (European Heart Journal, 2021) в Руководстве ЕКО по профилактике ССЗ устанавливают различные целевые значения ХС-ЛПНП в зависимости от суммарного сердечно-сосудистого риска⁴:

• Очень высокий риск (перенесённый инфаркт, инсульт, ИБС, диабет с поражением органов-мишеней): ХС-ЛПНП менее 1,4 ммоль/л и снижение как минимум на 50% от исходного.
• Высокий риск (значительные факторы риска, диабет без осложнений, ХБП): ХС-ЛПНП менее 1,8 ммоль/л и снижение на 50%.
• Умеренный риск: ХС-ЛПНП менее 2,6 ммоль/л.
• Низкий риск: ХС-ЛПНП менее 3,0 ммоль/л.

Именно это объясняет, почему один и тот же уровень ХС-ЛПНП 2,5 ммоль/л является «нормальным» для молодого здорового человека и «недостаточным» для пациента, перенёсшего инфаркт.

Мах и соавторы (European Heart Journal, 2020) в Руководстве ЕКО/ЕАС по дислипидемиям описывают клинически важный принцип «достижения целевого значения и снижения на 50%»¹³: именно двойной критерий (и абсолютное значение, и относительное снижение) применяется для пациентов высокого и очень высокого риска. Это означает: пациент с исходным ХС-ЛПНП 4,0 ммоль/л при очень высоком риске должен достичь менее 1,4 ммоль/л И снизить как минимум на 50%. Именно «и/и», а не «или/или» — оба критерия обязательны. Именно «целевой уровень, зависящий от риска», а не «универсальная норма» является правильным подходом.

3.3. Анализ правильно: когда и как сдавать

Для достоверного результата липидограмму следует сдавать²:

• Натощак (не менее 8–12 часов без еды).
• Без интенсивной физической нагрузки за сутки до сдачи.
• Вне острых заболеваний (при любой инфекции уровень холестерина временно снижается).
• Стабильном состоянии — уровень ХС-ЛПНП после инфаркта временно снижается; репрезентативный анализ — не ранее чем через 4–6 недель.

Часть 4. Статины: что это и почему они работают

4.1. Механизм действия статинов

Статины — класс лекарственных препаратов, ингибирующих ГМГ-КоА-редуктазу — фермент, лимитирующий синтез холестерина в печени⁵. При снижении внутрипечёночного холестерина печень компенсаторно увеличивает экспрессию рецепторов ЛПНП на своей поверхности — что ведёт к захвату ЛПНП из крови и снижению их уровня.

Помимо снижения ХС-ЛПНП, статины оказывают «плейотропные» эффекты: снижают воспаление, улучшают функцию эндотелия, стабилизируют атеросклеротические бляшки — что частично объясняет их эффективность даже при относительно умеренном снижении ХС-ЛПНП.

4.2. Доказательная база статинов

Статины являются одним из наиболее изученных классов препаратов в медицине⁵. Холестероловое исследовательское сотрудничество (Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration) объединило данные более 170 000 пациентов из 26 рандомизированных исследований. Ключевой результат: снижение ХС-ЛПНП на 1 ммоль/л при терапии статинами снижает риск основных сердечно-сосудистых событий (инфаркт, инсульт, коронарная смерть) на 22% вне зависимости от исходного уровня ХС-ЛПНП. Именно «линейность» эффекта — «чем ниже ХС-ЛПНП, тем ниже риск» — является ключевым результатом, имеющим прямое практическое значение.

Байгент и соавторы (Lancet, 2005) в ранней публикации CTT Collaboration описали этот принцип впервые¹⁴: именно «линейное снижение» риска при снижении ХС-ЛПНП означает, что «каждый ммоль/л имеет значение». Именно поэтому снижение ХС-ЛПНП с 3,5 до 2,5 ммоль/л снижает риск так же, как снижение с 2,5 до 1,5 ммоль/л. Именно поэтому для пациентов очень высокого риска целевые значения установлены значительно ниже традиционных «норм» — именно из-за этой линейной зависимости.

4.3. Безопасность статинов: факты vs мифы

Статины являются объектом широко распространённых мифов об опасности⁵. Наиболее значимые данные о безопасности:

• Поражение печени: значительное повышение трансаминаз при применении статинов встречается менее чем у 1–3% пациентов и, как правило, обратимо. Клинически значимое поражение печени — казуистика. Именно поэтому рутинный контроль трансаминаз при приёме статинов не является обязательным при отсутствии симптомов. Беленков и соавторы (Кардиология. Национальное руководство, 2021) указывают¹²: именно рутинный контроль печёночных ферментов при приёме статинов убран из современных рекомендаций как нецелесообразный — анализ показан только при наличии симптомов (желтуха, боли в правом подреберье, тёмная моча). Именно «по симптомам, а не по расписанию» является современным принципом мониторинга при статинотерапии.
• Миопатия: мышечные боли при приёме статинов встречаются у 5–10% пациентов, но рабдомиолиз (тяжёлое поражение мышц) — менее чем у 1 на 10 000. При появлении интенсивных мышечных болей — обратиться к врачу, не прекращая терапию самостоятельно.На практике многие случаи «миопатии от статинов» при тщательном исследовании оказываются связаны с другими причинами (гипотиреоз, дефицит витамина D, физические нагрузки) или являются «ноцебо-эффектом». Именно анализ на КФК при мышечных симптомах является первым клиническим шагом перед принятием решения.
• Сахарный диабет: статины незначительно повышают уровень глюкозы и несколько увеличивают риск диабета 2 типа у предрасположенных лиц. Однако снижение сердечно-сосудистого риска в несколько раз превышает этот риск.

Часть 5. Питание и холестерин: что работает

5.1. Насыщенные жиры и транс-жиры

Связь пищевого жира с холестерином является предметом нюансированных научных дискуссий⁶. Современная позиция:

• Транс-жиры (частично гидрогенизированные растительные масла) — достоверно повышают ХС-ЛПНП и снижают ХС-ЛПВП. Именно они являются наиболее атерогенными диетическими жирами. Именно поэтому ВОЗ поставила задачу глобального устранения промышленных транс-жиров из пищевой промышленности к 2023 году. Именно маргарин, фастфуд и промышленная выпечка — основные источники промышленных транс-жиров. Их потребление следует максимально ограничить.
• Насыщенные жиры (животный жир, кокосовое масло, пальмовое масло) — повышают ХС-ЛПНП, но в меньшей степени, чем транс-жиры. Современные рекомендации — ограничение, а не полное исключение.
• Мононенасыщенные жиры (оливковое масло) — не повышают ХС-ЛПНП, могут умеренно снижать его.
• Полиненасыщенные жиры омега-3 (жирная рыба) — снижают триглицериды, оказывают кардиопротективные эффекты.

5.2. Диетический холестерин: пересмотр позиции

Позиция относительно пищевого холестерина в последние годы претерпела значительный пересмотр⁶. Американские диетические рекомендации 2015 года впервые отказались от ограничения пищевого холестерина (ранее рекомендовалось менее 300 мг/сутки). Причина: пищевой холестерин оказывает значительно меньшее влияние на уровень ХС-ЛПНП, чем насыщенные и транс-жиры. Именно поэтому «яйца повышают холестерин» является упрощённым и устаревшим представлением: умеренное потребление яиц (до 7 в неделю) для большинства здоровых людей не является значимым фактором риска.

Важный нюанс: у части людей с «гиперреакцией» на пищевой холестерин (около 25% популяции — «гиперреспондеры») потребление яиц более выражено влияет на ХС-ЛПНП. Именно поэтому при высоком исходном ХС-ЛПНП разумно ограничить потребление яиц до 3–4 в неделю и проверить, изменится ли уровень ХС-ЛПНП.

5.3. Что реально снижает холестерин через питание

Рацевский и соавторы (Journal of the American College of Cardiology, 2018) в обзоре диетических вмешательств показали: наибольший диетический эффект на ХС-ЛПНП дают⁶:

• Замена насыщенных жиров ненасыщенными (особенно полиненасыщенными) — снижение ХС-ЛПНП на 5–10%.
• Употребление растворимой клетчатки (овсяные отруби, бобовые, яблоки) — снижение ХС-ЛПНП на 3–5%.
• Фитостерины (содержатся в растительных маслах, орехах; добавляются в функциональные продукты) — снижение ХС-ЛПНП на 5–10%.
• Средиземноморский паттерн питания в целом — снижение ХС-ЛПНП умеренно, но значительный кардиопротективный эффект через другие механизмы.

Именно «5–10%» диетического снижения ХС-ЛПНП объясняет, почему диета при высоком ХС-ЛПНП важна, но нередко недостаточна — особенно при генетически обусловленной гиперхолестеринемии, где снижение на 50% и более возможно только медикаментозно.

Часть 6. Семейная гиперхолестеринемия: когда причина в генах

6.1. Что такое семейная гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия (СГХС) — генетически обусловленное нарушение метаболизма ЛПНП, при котором уровень ХС-ЛПНП значительно повышен с рождения⁷. Распространённость гетерозиготной формы — около 1 на 200–500 человек. Именно СГХС является наиболее частой моногенной причиной раннего атеросклероза и ИБС.

Признаки, позволяющие заподозрить СГХС:

• ХС-ЛПНП более 4,9 ммоль/л у взрослых без других причин гиперхолестеринемии.
• Раннее сердечно-сосудистое заболевание у близких родственников (отец или братья до 55 лет, мать или сёстры до 65 лет).
• Ксантомы (жировые отложения на сухожилиях) или ксантелазмы (жировые отложения на веках) у пациента или родственников.
• ИБС или инфаркт в молодом возрасте у самого пациента.

6.2. Лечение семейной гиперхолестеринемии

При СГХС диета и образ жизни, как правило, недостаточны⁷. Именно медикаментозная терапия является обязательной:

• Статины высокой интенсивности — первая линия.
• Эзетимиб — часто добавляется как дополнение к статинам.
• Ингибиторы PCSK9 (эволокумаб, алирокумаб) — при невозможности достичь целевых значений на комбинации статин + эзетимиб.

Именно для пациентов с СГХС аргумент «у меня нет симптомов, зачем лечить» является особенно опасным: именно атеросклероз при нелеченой СГХС прогрессирует с детского возраста, и клинические события могут развиться в молодом возрасте.

Нордестгаард и соавторы (European Heart Journal, 2013) в консенсусе ЕКО по СГХС показывают⁷: именно нелеченая гетерозиготная СГХС сокращает продолжительность жизни в среднем на 20–30 лет по сравнению с популяцией. При этом именно ранняя и интенсивная терапия полностью нивелирует этот дефицит продолжительности жизни — при своевременном начале, достижении целевых значений и длительном соблюдении. Именно «ранний старт» является наиболее ценным вмешательством при СГХС.

Часть 7. Мифы о холестерине и атеросклерозе

7.1. «Холестерин не вызывает атеросклероз — это миф фармкомпаний»

7.2. «Статины разрушают печень и вызывают рак»

7.3. «Снизил холестерин диетой — статины больше не нужны»

Часть 8. Сравнительная таблица: показатели липидограммы

Таблица 1. Интерпретация основных показателей липидограммы

Часть 9. Когда обращаться к врачу и что делать

Часть 10. Пошаговый план для пациента

Заключение

Связь холестерина и атеросклероза является одной из наиболее доказательных в медицине — подкреплённой эпидемиологическими, генетическими и клиническими данными. Именно ХС-ЛПНП является ключевым управляемым фактором риска, снижение которого последовательно снижает риск инфаркта и инсульта.

Ключевые принципы: холестерин необходим, но его избыток в форме ЛПНП атерогенен; целевые уровни зависят от суммарного риска, а не от «нормального» диапазона; диета важна, но при высоком риске недостаточна; статины безопасны для большинства пациентов и имеют чрезвычайно мощную доказательную базу.

Именно три вопроса, которые стоит задать врачу после получения липидограммы: «Каков мой суммарный сердечно-сосудистый риск?», «Каков мой целевой уровень ХС-ЛПНП?», «Достаточно ли только изменений образа жизни или нужна медикаментозная терапия?» Именно эти вопросы переводят пациента из позиции «мне сказали снизить холестерин» в позицию понимающего участника своего лечения.

Именно информированный пациент, понимающий механизм атеросклероза и принципы его профилактики, принимает более осознанные решения о своём здоровье — в отличие от пациента, строящего лечебную тактику на основании интернет-мифов.

Оганов и соавторы (ННИИПК, 2022) в российском обзоре дислипидемий констатируют системную проблему⁸: именно приверженность гиполипидемической терапии в России остаётся крайне низкой — значительная часть пациентов, которым показаны статины, либо не начинает лечение, либо прекращает его в течение года. Именно мифы о «ядовитых» статинах и «ненужном снижении холестерина» являются одним из ключевых барьеров. Именно поэтому медицинское просвещение в этой области является задачей практического здравоохранения — с прямым влиянием на заболеваемость инфарктом и инсультом.

Тарасова и соавторы (Российский кардиологический журнал, 2022) резюмируют ключевой принцип в российском контексте⁹: именно «понять, зачем» является предпосылкой «делать регулярно». Пациент, понимающий механизм атеросклероза и роль ХС-ЛПНП, принимает статины не потому что «так сказал врач», а потому что понимает: каждый день без статина при очень высоком риске — это продолжение накопления атеросклеротического «груза».

Источники

1. Grundy S.M. et al. Cholesterol, Atherosclerosis, and the Statin Revolution // Journal of the American College of Cardiology. — 2019. — Vol. 73, №24. — P. 3404–3415.
2. Клинические рекомендации по дислипидемиям. — М.: РКО, 2023.
3. Roth G.A. et al. Global Burden of Cardiovascular Diseases // JACC. — 2020. — Vol. 76, №25. — P. 2982–3021.
4. Visseren F.L.J. et al. 2021 ESC Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention // European Heart Journal. — 2021. — Vol. 42, №34. — P. 3227–3337.
5. Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration. Efficacy and Safety of More Intensive Lowering of LDL Cholesterol // Lancet. — 2010. — Vol. 376, №9753. — P. 1670–1681.
6. Sacks F.M. et al. Dietary Fats and Cardiovascular Disease // Circulation. — 2017. — Vol. 136, №3. — P. e1–e23.
7. Nordestgaard B.G. et al. Familial Hypercholesterolaemia // European Heart Journal. — 2013. — Vol. 34, №45. — P. 3478–3490.
8. Оганов Р.Г. и др. Дислипидемии в клинической практике. — М.: ННИИПК, 2022.
9. Тарасова Л.Е. и др. Статины: эффективность и безопасность // Российский кардиологический журнал. — 2022. — №11. — С. 8–15.
10. Кобалава Ж.Д. и др. Гиперхолестеринемия: диагностика и лечение. — М.: Медпрактика, 2020.
11. Ference B.A. et al. LDL Cholesterol, PCSK9, and Atherosclerosis // European Heart Journal. — 2017. — Vol. 38, №32. — P. 2459–2472.
12. Беленков Ю.Н. и др. Кардиология. Национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021.
13. Mach F. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias // European Heart Journal. — 2020. — Vol. 41, №1. — P. 111–188.
14. Baigent C. et al. Efficacy and Safety of Cholesterol-Lowering Treatment // Lancet. — 2005. — Vol. 366, №9493. — P. 1267–1278.
15. Feingold K.R. et al. Introduction to Lipids and Lipoproteins. — South Dartmouth: Endotext, 2021.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*