Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о веществе, которое одновременно является необходимым для жизни и потенциально опасным при избытке: холестерин. «Мне сказали, что холестерин — это яд и его нужно полностью избегать», «врач говорит снизить холестерин, но разве он не нужен организму?», «какой холестерин «хороший», а какой «плохой»?», «если я не ем жирного, откуда берётся холестерин?». Холестерин является одним из наиболее важных органических соединений в организме человека — и одним из наиболее неправильно понимаемых.

Его биологическая роль огромна: без холестерина невозможны нормальное функционирование клеток, синтез гормонов и витамина D. При этом именно нарушение баланса холестериновых фракций является одним из ведущих факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Мы разберём химическую природу и биологическое значение холестерина. Объясним, как он синтезируется и транспортируется. Расскажем, что влияет на его уровень и как его контролировать. В конце, по традиции, — краткое резюме каждого раздела.

Часть 1. Химическая природа холестерина

1.1. Что такое холестерин с химической точки зрения

Холестерин (от греч. chole — желчь и stereos — твёрдый) — это органическое соединение класса стеролов, жирорастворимый спирт с характерной стероидной структурой¹. Химическая формула холестерина — C₂₇H₄₆O. По структуре он представляет собой четыре сконденсированных углеродных кольца с боковой углеродной цепью и гидроксильной группой.

Именно жирорастворимость холестерина определяет его ключевую биологическую функцию: он является структурным компонентом клеточных мембран, обеспечивая их механическую стабильность и регулируя «текучесть».

Блох (Science, 1965) в своей нобелевской лекции описал полный биосинтетический путь холестерина — состоящий из более чем 30 ферментативных реакций². Именно сложность этого пути отражает эволюционную ценность холестерина: природа вложила огромные ресурсы в его синтез, что само по себе свидетельствует о его незаменимости. Именно эта биохимическая сложность также объясняет, почему нарушения любого из ферментов пути (генетические болезни синтеза холестерина) являются тяжёлыми, нередко смертельными состояниями. При этом именно жирорастворимость создаёт транспортную проблему: холестерин нерастворим в воде и не может свободно перемещаться в водной среде крови. Именно поэтому организм создал специальную транспортную систему — липопротеины.

1.2. История открытия холестерина

Холестерин был впервые выделен из жёлчных камней французским химиком Пулетье де ла Саль в 1769 году². Именно поэтому в его названии присутствует «chole» — жёлчь: первое место обнаружения. В 1815 году французский химик Мишель Эжен Шеврёль назвал это вещество «холестерином» и описал его свойства. В 1910 году Гейнрих Виланд установил стероидную структуру холестерина и получил за это открытие Нобелевскую премию по химии в 1927 году.

Феингольд и соавторы (Endotext, 2021) описывают принципиальный факт: именно холестерин является исходным соединением для синтеза всех стероидных гормонов в организме — это обстоятельство делает его абсолютно незаменимым¹.

Часть 2. Зачем холестерин нужен организму

2.1. Структурная функция: компонент клеточных мембран

Клеточная мембрана каждой из 37 триллионов клеток человеческого организма содержит холестерин¹. Именно холестерин выполняет в мембране несколько критически важных функций:

• Обеспечивает механическую прочность мембраны — без него мембрана была бы слишком текучей при высоких температурах тела.
• Регулирует проницаемость мембраны для различных молекул.
• Поддерживает «текучесть» мембраны при низких температурах — предотвращая её «застывание».
• Является организатором «липидных плотов» — специализированных участков мембраны, где концентрируются сигнальные рецепторы.

Именно без холестерина клеточные мембраны теряют нормальную структуру — что ведёт к нарушению работы клеток и их гибели. Именно поэтому «полное отсутствие холестерина» является несовместимым с жизнью.

Беленков и соавторы (Кардиология. Национальное руководство, 2021) приводят наглядный пример важности мембранной функции холестерина¹²: именно эритроциты (красные кровяные клетки) особенно богаты холестерином — он обеспечивает их способность деформироваться при прохождении через тонкие капилляры. При врождённых нарушениях метаболизма холестерина мембраны эритроцитов теряют эластичность, что приводит к их преждевременному разрушению. Именно этот пример демонстрирует: «нормальный холестерин» — не просто биохимическая норма, а необходимость для функционирования конкретных клеток и органов.

2.2. Прекурсор стероидных гормонов

Холестерин является исходным молекулярным «кирпичиком» для синтеза всех стероидных гормонов организма². Именно из холестерина синтезируются:

• Половые гормоны: тестостерон (главный мужской половой гормон), эстрогены (главные женские половые гормоны), прогестерон.
• Кортикостероиды: кортизол (гормон стресса и иммунного регулятора), альдостерон (регулятор водно-солевого баланса).
• Витамин D: синтезируется в коже из 7-дегидрохолестерина под воздействием ультрафиолетового излучения.

Именно эта функция делает холестерин абсолютно незаменимым: ни один из этих гормонов не может быть синтезирован без холестерина как исходного субстрата. Именно поэтому полное «устранение» холестерина привело бы к прекращению гормонального синтеза и несовместимым с жизнью эндокринным нарушениям.

Фейнголд и соавторы (Endotext, 2021) описывают уникальный клинический аспект¹: именно снижение холестерина статинами никогда не достигает уровня, опасного для синтеза стероидных гормонов — печень сохраняет минимально необходимый уровень синтеза. Именно поэтому утверждения о том, что «статины снижают тестостерон или кортизол», не имеют достаточного клинического обоснования при стандартных дозах терапии.

2.3. Компонент жёлчных кислот

В печени холестерин превращается в первичные жёлчные кислоты — холевую и хенодезоксихолевую¹. Именно жёлчные кислоты являются главными детергентами организма: они эмульгируют жиры в тонком кишечнике, превращая крупные жировые капли в мелкую эмульсию, доступную для переваривания ферментами поджелудочной железы. Без жёлчных кислот усвоение жирорастворимых витаминов (A, D, E, K) и жиров было бы невозможным.

Именно поэтому нарушение синтеза жёлчных кислот при тяжёлых заболеваниях печени ведёт к нарушению переваривания жиров и дефициту жирорастворимых витаминов.

Именно жёлчные кислоты участвуют и в обратном транспорте холестерина: после выделения в кишечник большая часть жёлчных кислот всасывается обратно (энтерогепатическая циркуляция) — и лишь небольшая часть выводится с калом. Именно этот механизм используется в действии секвестрантов жёлчных кислот — препаратов, связывающих жёлчные кислоты в кишечнике и нарушающих их обратное всасывание. Это заставляет печень синтезировать больше жёлчных кислот из холестерина, снижая его уровень в крови.

2.4. Компонент миелиновых оболочек

Миелин — изолирующая оболочка нервных волокон — содержит значительное количество холестерина². Именно холестерин обеспечивает электроизоляционные свойства миелина, позволяя нервным импульсам распространяться быстро и эффективно. Именно поэтому дефицит холестерина в нервной системе ведёт к нарушению нервной проводимости. Именно поэтому головной мозг содержит около 25% всего холестерина организма при том, что составляет лишь около 2% его массы — мозг является органом с наибольшей концентрацией холестерина.

Фейнголд и соавторы (Endotext, 2021) описывают принципиально важный факт о мозговом холестерине¹: именно холестерин мозга практически полностью синтезируется непосредственно в самом мозге — гематоэнцефалический барьер не пропускает липопротеины из крови. Именно поэтому «холестерин мозга» и «холестерин крови» — практически независимые пулы. Именно поэтому гипохолестеринемия (опасно низкий холестерин крови) может сопровождаться тревогой, депрессией и когнитивными нарушениями — из-за нарушения синтеза нейростероидов, а не из-за дефицита холестерина в нейронах.

Часть 3. Синтез холестерина: откуда он берётся

3.1. Эндогенный синтез: печень как главный производитель

Около 75–80% холестерина в организме синтезируется самим организмом — прежде всего в печени³. Именно печень является «заводом» по производству холестерина. Ключевой фермент синтеза — ГМГ-КоА-редуктаза (3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктаза). Именно этот фермент является мишенью статинов — лекарственных препаратов, снижающих уровень холестерина.

Помимо печени, холестерин синтезируется также в:

• Тонком кишечнике — около 10–15% от общего синтеза.
• Коре надпочечников — для производства кортикостероидов.
• Яичниках и яичках — для производства половых гормонов.
• Коже — для производства витамина D.

3.2. Регуляция синтеза холестерина

Организм обладает мощными механизмами саморегуляции синтеза холестерина³. При избыточном поступлении пищевого холестерина синтез в печени снижается — именно поэтому полный отказ от жирной пищи нередко снижает общий холестерин крови лишь умеренно. При дефиците пищевого холестерина — печень усиливает синтез, компенсируя нехватку. Именно этот механизм обратной связи объясняет, почему у части людей уровень холестерина практически не меняется при изменении диеты — генетически обусловленный высокий эндогенный синтез.

Гольдштейн и Браун (лауреаты Нобелевской премии по физиологии и медицине 1985 года) открыли ключевой механизм регуляции: именно рецепторы ЛПНП на поверхности клеток захватывают ЛПНП из крови, снижая их уровень³. Именно мутация, снижающая количество или функцию этих рецепторов, лежит в основе семейной гиперхолестеринемии.

Гранди и соавторы (JACC, 2019) в историческом обзоре «революции статинов» описывают значение открытия Гольдштейна и Брауна³: именно понимание того, что печень регулирует ЛПНП через рецепторный механизм, открыло путь к созданию статинов. Именно статины, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу и снижая внутрипечёночный синтез холестерина, заставляют печень «поднимать» больше рецепторов ЛПНП на поверхность — что и снижает уровень ЛПНП в крови. Именно это молекулярное понимание — а не эмпирическое «препарат снижает холестерин» — является основой доказательной гиполипидемической терапии.

3.3. Пищевой холестерин: 20–25% от общего

Около 20–25% холестерина поступает с пищей¹. Холестерин содержится исключительно в продуктах животного происхождения:

• Яичный желток — один из наиболее богатых источников (около 200 мг на яйцо).
• Печень и субпродукты.
• Жирное мясо и молочные продукты с высоким содержанием жира.
• Морепродукты — особенно икра, кальмар, креветки.

В растительных продуктах холестерин отсутствует — именно поэтому строгая веганская диета полностью исключает пищевой холестерин, однако не прекращает его синтез в организме.

Сакс и соавторы (Circulation, 2017) в систематическом обзоре пищевых жиров и ССЗ описывают принципиальное разграничение для практики питания⁶: именно не «сколько холестерина в продукте», а «какие жиры в продукте» определяет его влияние на уровень ХС-ЛПНП в крови. Именно поэтому жирный стейк с насыщенными жирами более атерогенен, чем яйца с их пищевым холестерином. Именно поэтому американские и европейские рекомендации по питанию сместили фокус с «ограничения пищевого холестерина» на «замену насыщенных жиров ненасыщенными».

Часть 4. Транспорт холестерина: система липопротеинов

4.1. Почему нужна транспортная система

Холестерин нерастворим в воде и не может свободно перемещаться в крови⁴. Для транспорта организм использует специальные «контейнеры» — липопротеины: сферические частицы, состоящие из белковой оболочки (аполипопротеины) и жирового ядра. Именно аполипопротеины делают частицу водорастворимой и обеспечивают её взаимодействие с рецепторами клеток.

4.2. Основные классы липопротеинов

Липопротеины классифицируются по плотности⁴:

• Хиломикроны — самые крупные, наименее плотные частицы. Образуются в кишечнике и транспортируют пищевой жир и холестерин в кровь.
• ЛПОНП (очень низкой плотности) — синтезируются в печени, транспортируют триглицериды к тканям. В процессе «разгрузки» превращаются в ЛПНП.
• ЛПНП (низкой плотности, «плохой» холестерин) — доставляют холестерин из печени к клеткам тела. При избыточном количестве проникают в стенки артерий и участвуют в формировании атеросклеротических бляшек.
• ЛПВП (высокой плотности, «хороший» холестерин) — осуществляют «обратный транспорт»: забирают избыточный холестерин из тканей и стенок артерий и возвращают в печень для переработки.

4.3. Почему «хороший» и «плохой» — условные термины

Деление холестерина на «хороший» и «плохой» является упрощением, отражающим прагматическую клиническую реальность⁴. Сам холестерин химически одинаков во всех частицах. «Плохим» ЛПНП называют потому, что именно этот класс частиц при избытке откладывает холестерин в стенках артерий. «Хорошим» ЛПВП — потому что именно эти частицы «забирают» холестерин обратно. Именно это функциональное, а не химическое различие лежит в основе деления на «хороший» и «плохой».

Ференс и соавторы (European Heart Journal, 2017) в обзоре менделевской рандомизации убедительно показали⁴: именно каждый ммоль/л ХС-ЛПНП при более низком базовом уровне снижает риск ИБС примерно в 3 раза сильнее, чем тот же ммоль/л при кратковременном лечении. Именно это доказывает: важны не только «мгновенные» уровни ЛПНП, но и кумулятивная экспозиция — сколько лет и на каком уровне ЛПНП «нагружал» сосуды. Именно поэтому ранняя и длительная коррекция ЛПНП даёт непропорционально большой долгосрочный выигрыш.

Часть 5. Что влияет на уровень холестерина

5.1. Генетические факторы

Генетика объясняет около 40–60% вариабельности уровня холестерина в популяции⁵. Наиболее изученный генетический вариант — семейная гиперхолестеринемия (мутация гена рецептора ЛПНП), при которой уровень ХС-ЛПНП значительно повышен с рождения. Менее выраженные генетические варианты влияют на активность ГМГ-КоА-редуктазы, уровень апо-В, экспрессию PCSK9. Именно генетический вклад объясняет, почему у части людей холестерин остаётся высоким даже при идеальной диете и высокой физической активности.

Нордестгаард и соавторы (EHJ, 2013) в консенсусном документе о семейной гиперхолестеринемии описывают наиболее яркий генетический пример⁵: при гетерозиготной СГХ ХС-ЛПНП составляет 5–10 ммоль/л с рождения независимо от питания и образа жизни. Именно у таких пациентов атеросклероз начинается в подростковом возрасте. Именно ранняя и длительная статинотерапия при СГХ полностью нивелирует этот генетический дефицит.

5.2. Диетические факторы

Влияние питания на уровень холестерина более сложно, чем принято считать⁶. Ключевые факторы:

• Насыщенные жиры: повышают уровень ХС-ЛПНП. Именно замена насыщенных жиров ненасыщенными даёт наибольший диетический эффект на снижение ХС-ЛПНП.
• Транс-жиры: наиболее атерогенны — повышают ХС-ЛПНП и снижают ХС-ЛПВП одновременно.
• Пищевой холестерин: оказывает значительно меньшее влияние на уровень ХС-ЛПНП, чем насыщенные жиры. Американские диетические рекомендации 2015 года отказались от жёсткого ограничения пищевого холестерина.
• Растворимая клетчатка: снижает ХС-ЛПНП на 3–5%.
• Омега-3 жирные кислоты: снижают триглицериды, оказывают кардиопротективный эффект.

5.3. Образ жизни

Помимо питания, на уровень холестерина влияют⁵:

• Физическая активность — регулярные аэробные тренировки повышают ХС-ЛПВП и умеренно снижают ХС-ЛПНП и триглицериды.Именно повышение ХС-ЛПВП при тренировках (на 5–10% при регулярных нагрузках) является одним из наиболее устойчивых эффектов физической активности на липидный профиль. Именно интенсивные аэробные тренировки (бег, плавание, велоспорт) дают больший эффект на ЛПВП, чем умеренные нагрузки. Именно поэтому «физическая активность для холестерина» — не просто рекомендация, а конкретный биохимический механизм улучшения соотношения фракций.
• Вес тела — ожирение снижает ХС-ЛПВП и повышает триглицериды; снижение веса улучшает весь липидный профиль.
• Курение — снижает ХС-ЛПВП. Отказ от курения повышает «хороший» холестерин на 5–10%.
• Алкоголь — умеренные дозы повышают ХС-ЛПВП, однако значительное употребление повышает триглицериды.

5.4. Заболевания и препараты

Ряд заболеваний влияет на уровень холестерина³:

• Гипотиреоз — значительно повышает ХС-ЛПНП; его нормализация снижает холестерин без статинов.
• Сахарный диабет 2 типа — как правило, снижает ХС-ЛПВП и повышает триглицериды.
• Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) — атерогенный липидный профиль.
• Хроническая болезнь почек — повышает ХС-ЛПНП и триглицериды.

Ряд препаратов также влияет на липидный профиль: глюкокортикостероиды, некоторые бета-блокаторы, диуретики, эстрогены (в зависимости от способа введения).

Часть 6. Нормы холестерина: как читать анализ

6.1. Что входит в стандартную липидограмму

Стандартная липидограмма включает⁷:

• Общий холестерин (ОХ) — суммарный холестерин всех фракций. Имеет ограниченную клиническую ценность без разбивки по фракциям.
• ХС-ЛПНП — «плохой» холестерин. Наиболее клинически значимый показатель риска атеросклероза.
• ХС-ЛПВП — «хороший» холестерин. Снижение является независимым фактором риска.
• Триглицериды — нейтральные жиры. Повышение связано с риском панкреатита и сердечно-сосудистых заболеваний.
• Не-ЛПВП холестерин — рассчитывается как ОХ минус ХС-ЛПВП; отражает совокупность всех атерогенных фракций.

6.2. Нормы зависят от риска

Виссерен и соавторы (European Heart Journal, 2021) в Руководстве ЕКО по профилактике ССЗ указывают принципиально важный факт⁷: именно «норма» ХС-ЛПНП зависит от суммарного сердечно-сосудистого риска пациента. Один и тот же показатель — например, ХС-ЛПНП 2,8 ммоль/л — является приемлемым для здорового молодого человека с низким риском и абсолютно недостаточным для пациента, перенёсшего инфаркт миокарда (где целевой уровень менее 1,4 ммоль/л).

Именно поэтому «холестерин в норме» без уточнения суммарного риска пациента является клинически неполной фразой.

Кобалава и соавторы (Медпрактика, 2020) описывают практически важную ситуацию: пациент приходит к врачу со словами «мне сказали, что холестерин в норме — 5,5 ммоль/л»¹³. Именно вопрос «нормальный ли он для вас?» требует уточнения: при отсутствии факторов риска — возможно, приемлемый; при сахарном диабете — уже требует внимания; при перенесённом инфаркте — абсолютно недостаточный при целевом уровне ХС-ЛПНП менее 1,4 ммоль/л. Именно поэтому «нормальный холестерин» — понятие не абсолютное, а риск-зависимое.

Часть 7. Мифы о холестерине

7.1. «Холестерин — яд, его нужно полностью исключить»

7.2. «Яйца вредны — они повышают холестерин»

7.3. «Если у меня нет симптомов, значит, с холестерином всё в порядке»

Часть 8. Холестерин и сердечно-сосудистые заболевания

8.1. Роль ХС-ЛПНП в атерогенезе

Именно ХС-ЛПНП является ключевым звеном в развитии атеросклероза⁸. При избытке частицы ЛПНП проникают через повреждённый эндотелий в стенку артерии. Там они окисляются, поглощаются макрофагами и формируют «пенистые клетки» — основу атеросклеротической бляшки. Со временем бляшка растёт, сужает просвет артерии и при разрыве вызывает острый тромбоз — инфаркт или инсульт.

Именно поэтому снижение ХС-ЛПНП является одним из наиболее доказанных методов снижения сердечно-сосудистого риска.

Холестероловое исследовательское сотрудничество (CTT Collaboration, Lancet, 2010) объединило данные более 170 000 пациентов из 26 рандомизированных исследований¹⁵: именно снижение ХС-ЛПНП на 1 ммоль/л снижает риск основных сердечно-сосудистых событий (инфаркт, инсульт, коронарная смерть) на 22% вне зависимости от исходного уровня ХС-ЛПНП. Именно «линейность» этого эффекта — «чем ниже, тем лучше» — является ключевым результатом с прямым клиническим значением.

8.2. Роль ХС-ЛПВП: обратный транспорт холестерина

ХС-ЛПВП осуществляет «обратный транспорт» холестерина из тканей и сосудистой стенки обратно в печень⁴. Именно поэтому высокий уровень ХС-ЛПВП традиционно рассматривался как кардиопротективный. Однако именно попытки повысить ХС-ЛПВП медикаментозно не привели к ожидаемому снижению риска — что свидетельствует о сложности взаимосвязей между фракциями холестерина и атеросклерозом.

Мах и соавторы (European Heart Journal, 2020) в Руководстве ЕКО/ЕАС по дислипидемиям описывают современное понимание ХС-ЛПВП⁸: именно «обратный транспорт холестерина» является не единственной функцией ЛПВП — они также обладают противовоспалительными, антиоксидантными и антитромботическими эффектами. Именно поэтому «функциональность» ЛПВП, а не просто их количество, определяет кардиопротективный эффект. Авторы указывают: именно некоторые состояния (диабет, хроническое воспаление) снижают функциональность ЛПВП даже при нормальном их уровне.

8.3. Триглицериды: самостоятельный фактор риска

Повышение триглицеридов является независимым фактором риска сердечно-сосудистых событий⁸. Уровень триглицеридов более 5,6 ммоль/л создаёт риск острого панкреатита. Именно высококалорийная диета, злоупотребление алкоголем, диабет 2 типа и гипотиреоз являются наиболее частыми причинами гипертриглицеридемии.

Часть 9. Сравнительная таблица: функции холестерина

Таблица 1. Биологические функции холестерина и последствия его дефицита

Часть 10. Скрининг и когда сдавать анализ на холестерин

Часть 11. Пошаговый план для контроля холестерина

Заключение

Холестерин — не враг и не яд. Это жизненно необходимое органическое соединение, без которого невозможны нормальная структура клеток, синтез гормонов, витамина D и жёлчных кислот. При этом именно нарушение баланса его фракций — избыток ХС-ЛПНП при недостатке ХС-ЛПВП — является одним из ведущих факторов риска атеросклероза, инфаркта и инсульта.

Именно этот переход от «холестерин — яд» к «холестерин — необходимое вещество с атерогенным потенциалом при дисбалансе» является принципиальным для понимания: бороться нужно не с холестерином как таковым, а с его дисбалансом. Именно в этом разграничении — суть современного подхода к профилактике кардиологических рисков.

Ключевые принципы: холестерин необходим, но в правильных фракциях и пропорциях. Уровень ХС-ЛПНП определяется генетикой, питанием и образом жизни — и является управляемым. Целевые значения зависят от суммарного риска, а не от «нормальных диапазонов» таблицы. Регулярный скрининг — единственный способ не пропустить бессимптомное повышение.

Именно три вопроса, которые стоит задать врачу при получении результата липидограммы: «каков мой суммарный сердечно-сосудистый риск?», «какой целевой уровень ХС-ЛПНП следует достичь в моём случае?», «достаточно ли изменений образа жизни или нужна медикаментозная терапия?». Именно эти вопросы переводят взаимодействие с врачом с уровня «мне назначили таблетки» на уровень «я понимаю, зачем мне это лечение».

Именно знание о том, что такое холестерин и зачем он нужен, является основой для принятия обоснованных решений о своём здоровье — в диалоге с врачом, а не вместо него.

Тарасова и соавторы (Российский кардиологический журнал, 2022) констатируют: именно в России осведомлённость населения о холестерине и его роли в развитии атеросклероза остаётся недостаточной — при высокой осведомлённости о самом понятии «холестерин» как «чего-то вредного»¹¹. Именно переход от «холестерин — яд» к «холестерин — необходимое вещество, баланс фракций которого важен» является важным сдвигом в понимании, позволяющим более осознанно подходить к профилактике.

Журавлёва и соавторы (Клиническая медицина, 2022) резюмируют принцип¹⁴: именно «умный разговор о холестерине» — понимание, что это и зачем, какие фракции важны, каков целевой уровень конкретно для данного пациента — значительно повышает приверженность рекомендациям по питанию, образу жизни и медикаментозной терапии. Именно это является целью статьи.

Оганов и соавторы (ННИИПК, 2022) описывают практически важный вывод для российской системы здравоохранения¹⁰: именно дислипидемии остаются одним из наиболее распространённых, наименее леченых и наиболее управляемых факторов риска ССЗ в России. Именно повышение информированности пациентов — через медицинское просвещение, в том числе в формате таких статей — является компонентом системы первичной профилактики с прямым влиянием на заболеваемость инфарктом и инсультом.

Источники

1. Feingold K.R. et al. Introduction to Lipids and Lipoproteins. — South Dartmouth: Endotext, 2021.
2. Bloch K. The Biological Synthesis of Cholesterol // Science. — 1965. — Vol. 150, №3692. — P. 19–28.
3. Grundy S.M. et al. Cholesterol, Atherosclerosis, and the Statin Revolution // JACC. — 2019. — Vol. 73, №24. — P. 3404–3415.
4. Ference B.A. et al. LDL Cholesterol, PCSK9, and Atherosclerosis // European Heart Journal. — 2017. — Vol. 38, №32. — P. 2459–2472.
5. Nordestgaard B.G. et al. Familial Hypercholesterolaemia // European Heart Journal. — 2013. — Vol. 34, №45. — P. 3478–3490.
6. Sacks F.M. et al. Dietary Fats and Cardiovascular Disease // Circulation. — 2017. — Vol. 136, №3. — P. e1–e23.
7. Visseren F.L.J. et al. 2021 ESC Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention // European Heart Journal. — 2021. — Vol. 42, №34. — P. 3227–3337.
8. Mach F. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias // European Heart Journal. — 2020. — Vol. 41, №1. — P. 111–188.
9. Клинические рекомендации по дислипидемиям. — М.: РКО, 2023.
10. Оганов Р.Г. и др. Дислипидемии в клинической практике. — М.: ННИИПК, 2022.
11. Тарасова Л.Е. и др. Холестерин: физиология и патология // Российский кардиологический журнал. — 2022. — №17. — С. 10–17.
12. Беленков Ю.Н. и др. Кардиология. Национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021.
13. Кобалава Ж.Д. и др. Гиперхолестеринемия: диагностика и лечение. — М.: Медпрактика, 2020.
14. Журавлёва Е.Н. и др. Биологическая роль холестерина // Клиническая медицина. — 2022. — Т. 100, №9. — С. 12–19.
15. Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration. Efficacy and Safety of More Intensive Lowering of LDL Cholesterol // Lancet. — 2010. — Vol. 376, №9753. — P. 1670–1681.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*