Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о теме, которая вызывает вопросы у каждого, кто получил результат анализа крови: как читать липидограмму. «Мне написали общий холестерин 6,2 — это катастрофа?», «ЛПНП 3,8 — много это или нет?», «у меня ЛПВП 0,8 — врач сказал, что это плохо, но почему?», «триглицериды 2,9 — надо ли лечить?». Липидограмма — один из наиболее информативных анализов в кардиологии. При этом именно её результаты нередко вызывают тревогу из-за непонимания: что означают отдельные показатели, как их трактовать в совокупности и какие действия требуются.

Мы разберём каждый показатель стандартной липидограммы. Объясним, почему «нормальные значения» зависят от конкретного пациента. Расскажем, что делать с результатом. В конце, по традиции, — краткое резюме каждого раздела.

Часть 1. Что такое липидограмма и зачем её сдавать

1.1. Определение и цель

Липидограмма (липидный профиль, панель липидов) — это анализ крови, определяющий концентрации основных липидов и липопротеинов в сыворотке крови¹. Именно липидограмма является стандартным инструментом оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний — наряду с измерением артериального давления, определением уровня глюкозы и оценкой других факторов риска.

Феинголд и соавторы (Endotext, 2021) описывают клиническое назначение липидограммы¹: именно она позволяет. Виссерен и соавторы (European Heart Journal, 2021) в Руководстве ЕКО по профилактике ССЗ указывают на практическую значимость⁵: именно регулярная оценка липидного профиля является стандартом первичной и вторичной профилактики ССЗ. Именно первый скрининг рекомендован у мужчин с 40 лет, у женщин с 50 лет (или в постменопаузе) — и ранее при наличии факторов риска (ожирение, диабет, гипертония, семейный анамнез). Показания для сдачи:

• Оценить риск развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.
• Диагностировать дислипидемии (нарушения жирового обмена).
• Контролировать эффективность лечения — диетического и медикаментозного.
• Выявить вторичные дислипидемии, обусловленные другими заболеваниями.

1.2. Как правильно сдавать липидограмму

Правильная подготовка к сдаче анализа принципиальна для получения достоверных результатов²:

• Голодание 9–12 часов перед сдачей. Именно приём пищи, особенно жирной, значительно повышает уровень триглицеридов (на 20–50%), что делает анализ неинформативным.
• Исключить интенсивные физические нагрузки за 24 часа.
• Не курить минимум 30 минут до сдачи — курение транзиторно снижает ХС-ЛПВП.
• Не сдавать на фоне острых заболеваний — при инфекциях, инфаркте, воспалительных состояниях уровень ЛПНП транзиторно снижается.
• Не сдавать после операций и травм — аналогично.

При подозрении на аномальные результаты — повторить анализ через 1–2 недели для подтверждения.

Клима и соавторы (Clinical Chemistry and Laboratory Medicine, 2021) в обзоре лабораторной диагностики дислипидемий описывают принципиально важный аспект вариабельности²: именно биологическая вариабельность ХС-ЛПНП в пределах одного человека составляет около 10–15%. Именно поэтому различие в 0,3–0,4 ммоль/л между двумя последовательными анализами может не отражать реальное изменение, а быть биологической вариацией. Именно при оценке динамики на фоне терапии следует ориентироваться на изменение не менее 15–20% как клинически значимое.

1.3. Стандартный состав липидограммы

Стандартная липидограмма включает следующие показатели¹:

• Общий холестерин (ОХ)
• Холестерин ЛПНП (ХС-ЛПНП, «плохой» холестерин)
• Холестерин ЛПВП (ХС-ЛПВП, «хороший» холестерин)
• Триглицериды (ТГ)
• Холестерин не-ЛПВП (рассчитывается)

Дополнительно могут определяться: апо-В, апо-А1, ЛП(а) (липопротеин(а)), а также рассчитываться коэффициент атерогенности.

Часть 2. Общий холестерин: почему его недостаточно

2.1. Что показывает общий холестерин

Общий холестерин (ОХ) — суммарная концентрация холестерина во всех фракциях липопротеинов крови¹. Единица измерения — ммоль/л (в ряде стран — мг/дл, перевод: 1 ммоль/л ≈ 38,7 мг/дл). Общепринятое разграничение:

• Менее 5,0 ммоль/л — желательный уровень.
• 5,0–6,2 ммоль/л — пограничный.
• Более 6,2 ммоль/л — повышенный.

2.2. Почему общий холестерин — неполная информация

Мах и соавторы (European Heart Journal, 2020) в Руководстве ЕКО/ЕАС по дислипидемиям прямо указывают: именно общий холестерин не является основным показателем для оценки риска и принятия клинических решений³. Причины:

• Общий холестерин 6,5 ммоль/л может быть благоприятным (если ХС-ЛПВП 2,5 ммоль/л, а ХС-ЛПНП 3,0 ммоль/л) и неблагоприятным (если ХС-ЛПВП 0,8, а ХС-ЛПНП 5,0).
• Именно ХС-ЛПНП является наиболее значимым прогностическим показателем — именно он причинно связан с атеросклерозом.
• Именно при скрининге с единственным показателем ОХ значительная часть случаев высокого риска будет пропущена, а часть — избыточно квалифицирована.

Именно поэтому вопрос «у меня холестерин 6,2 — это много?» без данных о фракциях не имеет однозначного ответа.

Именно эта ситуация является одной из наиболее частых в клинической практике: пациент приходит с «повышенным холестерином» из ОАК, сделанного «на всякий случай» — без развёрнутого липидного профиля. Именно в этот момент первое правильное действие врача — не назначение статина, а уточнение фракций и оценка суммарного риска.

Часть 3. ХС-ЛПНП: наиболее важный показатель

3.1. Что такое ЛПНП и почему они «плохие»

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — транспортные частицы, доставляющие холестерин из печени к тканям². При избытке частицы ЛПНП проникают в стенки артерий, окисляются, поглощаются макрофагами и формируют «пенистые клетки» — основу атеросклеротической бляшки. Именно этот механизм делает ХС-ЛПНП ключевым управляемым фактором риска атеросклероза.

Ференс и соавторы (European Heart Journal, 2017) в обзоре менделевской рандомизации установили⁴: именно причинно-следственная связь между ХС-ЛПНП и ИБС является одной из наиболее доказанных в медицине — подтверждённой генетическими, эпидемиологическими и клиническими данными. Именно снижение ХС-ЛПНП на 1 ммоль/л снижает риск основных сердечно-сосудистых событий на 22%.

Авторы описывают принцип «кумулятивной экспозиции»: именно не только актуальный уровень ХС-ЛПНП, но и продолжительность его повышения определяет степень атеросклеротического поражения. Именно поэтому молодой пациент с умеренно повышенным ХС-ЛПНП 3,5–4,0 ммоль/л на протяжении 30 лет несёт значительно больший кумулятивный «атеросклеротический долг», чем пожилой с тем же уровнем в течение 5 лет. Именно это объясняет ценность раннего выявления и ранней коррекции.

3.2. Целевые значения ХС-ЛПНП: они разные для разных пациентов

Виссерен и соавторы (European Heart Journal, 2021) в Руководстве ЕКО по профилактике ССЗ устанавливают⁵:

• Низкий сердечно-сосудистый риск: ХС-ЛПНП менее 3,0 ммоль/л.
• Умеренный риск: ХС-ЛПНП менее 2,6 ммоль/л.
• Высокий риск (диабет, значительные факторы риска, ХБП): ХС-ЛПНП менее 1,8 ммоль/л, снижение ≥50% от исходного.
• Очень высокий риск (инфаркт, инсульт, установленная ИБС): ХС-ЛПНП менее 1,4 ммоль/л, снижение ≥50%.

Именно это объясняет, почему ХС-ЛПНП 2,5 ммоль/л является приемлемым для здорового молодого человека и «недостаточно низким» для пациента, перенёсшего инфаркт.

Мах и соавторы (European Heart Journal, 2020) описывают двойной критерий при очень высоком риске³: именно достижение абсолютного целевого значения (<1,4 ммоль/л) И относительного снижения (≥50% от исходного уровня) — оба критерия обязательны. Именно поэтому пациент с исходным ХС-ЛПНП 5,0 ммоль/л при очень высоком риске должен достичь менее 1,4 ммоль/л — и это снижение должно составить не менее 50% от 5,0 ммоль/л. Именно «и то, и другое» — двойной критерий, принципиально важный для понимания задачи терапии. Именно «целевое значение, зависящее от риска» — а не «универсальная норма» — является правильным подходом к интерпретации.

3.3. Как рассчитывается ХС-ЛПНП

ХС-ЛПНП в большинстве лабораторий рассчитывается по формуле Фридвальда²: ХС-ЛПНП = ОХ − ХС-ЛПВП − ТГ/2,2 (при значениях в ммоль/л). Именно поэтому высокий уровень триглицеридов (более 4,5 ммоль/л) делает расчёт ненадёжным — в таком случае требуется прямое измерение ХС-ЛПНП.

Именно поэтому анализ следует сдавать строго натощак: именно после приёма жирной пищи триглицериды повышаются на 20–50%, что не только искажает уровень ТГ, но и делает расчётный ХС-ЛПНП ложно-заниженным. Именно «результат после еды» может имитировать снижение холестерина, которого в действительности нет. Клима и соавторы (CCLM, 2021) указывают: именно при невозможности соблюдения голодания — допустим «ненатощаковый» анализ только для определения ОХ и ХС-ЛПВП, но не для расчёта ХС-ЛПНП по формуле Фридвальда².

Часть 4. ХС-ЛПВП: «хороший» холестерин

4.1. Роль ЛПВП в организме

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) осуществляют «обратный транспорт»: забирают избыточный холестерин из тканей и сосудистой стенки и доставляют его в печень для переработки¹. Именно этот механизм делает ХС-ЛПВП «кардиопротективным».

4.2. Нормальные и тревожные уровни ХС-ЛПВП

Клинические рекомендации РКО по дислипидемиям (2023) устанавливают следующие ориентиры⁶:

• ХС-ЛПВП менее 1,0 ммоль/л у мужчин — независимый фактор риска ССЗ.
• ХС-ЛПВП менее 1,2 ммоль/л у женщин — также фактор риска.
• ХС-ЛПВП более 1,6 ммоль/л — благоприятный уровень, ассоциированный с низким риском.

Снижение ХС-ЛПВП характерно для. Именно поэтому повышение ХС-ЛПВП через образ жизни (отказ от курения — +5–10%, регулярные аэробные тренировки — +5–10%, снижение веса) является доказательной стратегией. Основные причины снижения:

• Ожирения (особенно абдоминального).
• Сахарного диабета 2 типа и инсулинорезистентности.
• Курения.
• Физической неактивности.
• Приёма ряда препаратов (бета-блокаторы, тиазидные диуретики, анаболические стероиды).

4.3. Парадокс «медикаментозного повышения ЛПВП»

Несмотря на то что низкий ХС-ЛПВП является фактором риска, медикаментозное повышение ХС-ЛПВП не привело к снижению сердечно-сосудистого риска в крупных клинических исследованиях³. Именно этот парадокс указывает: важна не только количественная концентрация ЛПВП, но и их функциональные свойства — способность осуществлять «обратный транспорт». Именно поэтому «повысить ЛПВП любой ценой» не является самостоятельной терапевтической целью — тогда как снижение факторов, понижающих ЛПВП (курение, ожирение, гиподинамия), клинически обосновано.

Гранди и соавторы (JACC, 2019) описывают практически важный вывод из этого парадокса¹²: именно «функциональность» ЛПВП — их способность реально осуществлять обратный транспорт холестерина — важнее их количества. Именно диабет, хроническое воспаление и ожирение снижают функциональность ЛПВП, делая их «дисфункциональными» даже при нормальном количестве. Именно поэтому низкий ХС-ЛПВП как маркёр метаболического нарушения требует коррекции факторов риска — а не изолированного «повышения ЛПВП» медикаментами.

Часть 5. Триглицериды: когда это проблема

5.1. Что такое триглицериды и откуда они берутся

Триглицериды (ТГ) — нейтральные жиры, основная форма хранения энергии в организме². Они синтезируются в печени из избытка калорий (особенно простых углеводов и алкоголя) и поступают с пищей. Транспортируются в крови в составе ЛПОНП и хиломикронов.

5.2. Классификация уровней триглицеридов

Нордестгаард и соавторы (European Heart Journal, 2013) в консенсусном документе описывают клинически значимые уровни ТГ⁷. Именно тяжёлая гипертриглицеридемия (более 10 ммоль/л) является неотложным состоянием — риск острого панкреатита значительно возрастает. Именно при таких уровнях — срочная консультация и госпитализация при необходимости. Практическая классификация:

• Менее 1,7 ммоль/л — нормальный уровень.
• 1,7–5,6 ммоль/л — умеренное повышение; ассоциировано с повышенным ССС риском.
• 5,6–10 ммоль/л — выраженное повышение; риск острого панкреатита.
• Более 10 ммоль/л — тяжёлая гипертриглицеридемия; высокий риск острого панкреатита.

5.3. Причины повышенных триглицеридов

Наиболее частые причины гипертриглицеридемии²:

• Избыточное потребление простых углеводов, алкоголя и насыщенных жиров.
• Ожирение, особенно абдоминальное.
• Сахарный диабет 2 типа и инсулинорезистентность.
• Гипотиреоз.
• Хроническая болезнь почек.
• Генетические нарушения метаболизма триглицеридов.
• Ряд препаратов (эстрогены, глюкокортикостероиды, ретиноиды).

Именно поэтому при повышенных триглицеридах принципиально важен поиск первопричины, а не просто «лечить цифру».

Оганов и соавторы (ННИИПК, 2022) описывают российскую специфику гипертриглицеридемии¹⁰: именно злоупотребление алкоголем является наиболее частой причиной тяжёлой (более 5,6 ммоль/л) гипертриглицеридемии в России. Именно поэтому при значительно повышенных триглицеридах — до анализа других причин — всегда важен честный вопрос о потреблении алкоголя. Именно полный отказ от алкоголя при алкоголь-индуцированной гипертриглицеридемии снижает ТГ на 50–80% в течение нескольких недель.

Часть 6. Дополнительные показатели: не-ЛПВП, апо-В, ЛП(а)

6.1. Холестерин не-ЛПВП

Холестерин не-ЛПВП рассчитывается как ОХ минус ХС-ЛПВП⁵. Он отражает суммарный атерогенный холестерин во всех «плохих» фракциях — ЛПНП, ЛПОНП, ЛППП. Именно холестерин не-ЛПВП является более полным маркёром атерогенной нагрузки, чем ХС-ЛПНП в отдельности — особенно при высоких триглицеридах (когда расчёт ХС-ЛПНП по Фридвальду ненадёжен). Целевые значения: менее 2,2 ммоль/л при очень высоком риске, менее 2,6 при высоком.

Тарасова и соавторы (РКЖ, 2022) описывают ситуации, при которых ХС не-ЛПВП является предпочтительным маркёром по сравнению с ХС-ЛПНП⁸: именно при высоких триглицеридах (более 4,0–4,5 ммоль/л), когда расчёт ХС-ЛПНП по Фридвальду ненадёжен; при диабете и метаболическом синдроме, когда остаточный атерогенный риск через ЛПОНП и другие фракции значим; при мониторинге терапии омега-3 (которые снижают ТГ, но могут повышать ХС-ЛПНП — тогда как ХС не-ЛПВП может оставаться стабильным или снижаться). Именно поэтому ХС не-ЛПВП является «надёжным» маркёром атерогенной нагрузки независимо от уровня триглицеридов.

6.2. Аполипопротеин В (апо-В)

Аполипопротеин В — белковый компонент всех атерогенных липопротеинов (ЛПНП, ЛПОНП, ЛППП, ЛП(а))⁴. Каждая атерогенная частица содержит ровно одну молекулу апо-В. Именно поэтому уровень апо-В отражает суммарное количество атерогенных частиц — что может быть более клинически значимым, чем их суммарная концентрация холестерина. При «нормальном» ХС-ЛПНП, но высоком апо-В — пациент может иметь много мелких, плотных, особенно атерогенных частиц ЛПНП. Именно поэтому апо-В включён в ряд международных руководств как дополнительный маркёр риска.

Именно при сахарном диабете и метаболическом синдроме — классических состояниях, при которых преобладают «малые плотные» ЛПНП — апо-В является особенно ценным маркёром. Именно у пациента с «нормальным» ХС-ЛПНП 2,8 ммоль/л, но апо-В 130 мг/дл атерогенный потенциал может быть значительно выше, чем следует из стандартной липидограммы. Кобалава и соавторы (Медпрактика, 2020) рекомендуют определение апо-В как альтернативного целевого показателя у пациентов с диабетом и метаболическим синдромом¹¹.

6.3. Липопротеин(а) — ЛП(а)

ЛП(а) — специфическая частица, представляющая собой ЛПНП, связанный с белком апо(а)⁷. Уровень ЛП(а) практически полностью определяется генетически и не зависит от питания и образа жизни. Именно поэтому ЛП(а) не снижается статинами (статины могут даже незначительно повышать его). Высокий уровень ЛП(а) (более 50 мг/дл или 125 нмоль/л) является независимым фактором риска ИБС и инсульта. Именно поэтому ЛП(а) рекомендован к однократному определению у всех взрослых — для стратификации пожизненного риска.

Нордестгаард и соавторы (EHJ, 2013) подчёркивают практически важный факт⁷: именно «однократного» определения ЛП(а) достаточно — поскольку уровень генетически детерминирован и практически не меняется в течение жизни. Именно при ЛП(а) более 100 мг/дл (250 нмоль/л) пожизненный риск ИБС сопоставим с риском при гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии. Именно поэтому ЛП(а) особенно важно определить у пациентов с ранними ССЗ у родственников или с «необъяснимо ранним» инфарктом у самого пациента — при нормальном или умеренно повышенном ХС-ЛПНП.

6.4. Коэффициент атерогенности

Коэффициент атерогенности (КА) рассчитывается как (ОХ − ХС-ЛПВП) / ХС-ЛПВП или как ОХ / ХС-ЛПВП⁶. Нормальное значение — менее 3,0 (по Климову). Именно КА отражает соотношение атерогенных и антиатерогенных фракций. При высоком КА у пациента с нормальным ОХ — атерогенный потенциал профиля высок. Именно поэтому КА является дополнительным инструментом интерпретации «нормального» общего холестерина.

Именно примерный клинический пример: пациент с ОХ 5,0, ХС-ЛПВП 0,8, ХС-ЛПНП 3,7 имеет КА = (5,0 – 0,8) / 0,8 = 5,25 — выраженно повышенный. Именно при ОХ 5,0 такой КА указывает на значительный атерогенный дисбаланс, который не виден из «нормального» общего холестерина. Именно поэтому при скрининге только с ОХ часть высокорисковых пациентов остаётся нераспознанными.

Часть 7. Как интерпретировать результат: суммарный подход

7.1. «Нормальные значения» на бланке анализа не всегда применимы к конкретному пациенту

Тарасова и соавторы (Российский кардиологический журнал, 2022) подчёркивают принципиальный момент, нередко упускаемый пациентами⁸: именно «нормальные значения», указанные лабораторией на бланке анализа, являются популяционными нормами — а не персонализированными целевыми значениями.

Именно эта разница является одним из наиболее клинически значимых образовательных посланий в области кардиологии: «в норме по анализу» и «достиг моего целевого значения» — принципиально разные утверждения. Именно пациенты с высоким риском, которые «в норме по лаборатории», но не достигли персонализированного целевого значения — находятся в зоне риска. Именно поэтому разговор с врачом о «вашем целевом ХС-ЛПНП» является важнее, чем сверка с лабораторными «нормами». Пациент с перенесённым инфарктом при ХС-ЛПНП 2,0 ммоль/л увидит в строке «норма» значение «до 3,0» — и подумает, что «в норме», тогда как для него целевой уровень менее 1,4 ммоль/л и лечение следует продолжить.

Именно поэтому правильная интерпретация липидограммы всегда требует знания суммарного сердечно-сосудистого риска конкретного пациента.

7.2. Оценка суммарного риска: шкала SCORE2

Оценка суммарного 10-летнего риска сердечно-сосудистых событий проводится по шкале SCORE2 (или её российскому варианту)⁵. Шкала учитывает:

• Возраст и пол.
• Уровень АД.
• ХС-ЛПНП или не-ЛПВП холестерин.
• Курение.

Именно совокупный учёт этих факторов определяет «категорию риска», а та — целевой уровень ХС-ЛПНП. Именно поэтому один и тот же ХС-ЛПНП 3,5 ммоль/л является «нормой» для молодого некурящего без гипертонии и «показанием к статинам» для 60-летнего курящего гипертоника.

Именно поэтому правильный алгоритм при получении липидограммы: сначала оценить суммарный риск, затем сопоставить с целевым значением ХС-ЛПНП для данного риска, затем принять решение о вмешательстве. Именно «снизить высокий ЛПНП» без оценки риска является нецелевым подходом — у молодого человека с умеренным риском и ХС-ЛПНП 4,5 ммоль/л 3–6 месяцев изменения образа жизни могут быть разумным первым шагом; у пожилого после инфаркта с тем же ХС-ЛПНП — немедленное назначение интенсивной статинотерапии.

Часть 8. Мифы о липидограмме

8.1. «Высокий общий холестерин — это всегда плохо»

8.2. «ЛПВП у меня высокий — значит, всё отлично»

8.3. «Триглицериды 1,9 — чуть выше нормы, это не страшно»

Часть 9. Вторичные дислипидемии: когда причина в другом заболевании

9.1. Что такое вторичная дислипидемия

Вторичная дислипидемия — нарушение липидного профиля, обусловленное другим заболеванием или приёмом препаратов⁶. Принципиально важно: при вторичной дислипидемии коррекция основной причины нередко полностью нормализует липидный профиль без специфической гиполипидемической терапии.

9.2. Наиболее частые причины вторичных дислипидемий

Беленков и соавторы (Кардиология. Национальное руководство, 2021) перечисляют ключевые причины⁹:

• Гипотиреоз: значительно повышает ХС-ЛПНП. Нормализация уровня ТТГ снижает холестерин без специфического лечения. Именно поэтому при высоком ХС-ЛПНП обязательно определение ТТГ.Именно гипотиреоз является, пожалуй, наиболее «выгодной» вторичной причиной гиперхолестеринемии: при его диагностике и лечении тиреоксином ХС-ЛПНП нередко снижается на 20–40% без каких-либо других вмешательств. Именно поэтому назначение статина без предварительного анализа ТТГ у пациента с высоким ХС-ЛПНП является клинической ошибкой — потенциально нарушающей диагностику.
• Нефротический синдром: выраженная гиперхолестеринемия вследствие потери белка с мочой.
• Сахарный диабет: снижение ЛПВП, повышение ТГ, нередко «нормальный» ХС-ЛПНП при мелких плотных частицах.
• Анорексия нервная: парадоксальное повышение ХС-ЛПНП.
• Приём лекарств: глюкокортикостероиды, тиазидные диуретики, некоторые антипсихотики, ретиноиды.

Часть 10. Сравнительная таблица: интерпретация показателей

Таблица 1. Интерпретация основных показателей стандартной липидограммы

Часть 11. Что делать с результатом: алгоритм для пациента

Заключение

Липидограмма — мощный диагностический инструмент, но её правильная интерпретация требует понимания контекста. Именно «контекст» означает: суммарный риск, семейный анамнез, наличие сопутствующих заболеваний, цель терапии. Именно один и тот же результат может означать «наблюдение» для одного пациента и «срочное лечение» для другого. Общий холестерин без фракций — неполная информация. ХС-ЛПНП — ключевой показатель, целевое значение которого зависит от суммарного риска. ХС-ЛПВП важен, но не «компенсирует» высокий ЛПНП. Триглицериды — маркёр метаболических нарушений, требующий анализа причин.

Ключевые принципы: интерпретируйте результат в контексте суммарного риска, не по «нормальным значениям» лабораторного бланка. Повышение требует поиска вторичных причин. Целевые уровни устанавливает врач с учётом индивидуального риска.

Именно три практических действия после получения липидограммы: оценить суммарный риск вместе с врачом, задать вопрос о персонализированном целевом уровне, обсудить следующий шаг. Именно информированный пациент, который понимает различие между «нормой лаборатории» и «целевым значением для моего риска», принимает более осознанные решения о своём здоровье.

Именно липидограмма в сочетании с оценкой суммарного сердечно-сосудистого риска — а не по отдельности — является правильным инструментом для принятия решений о лечении.

Журавлёва и соавторы (Клиническая медицина, 2022) в российском обзоре диагностической ценности липидного профиля описывают принцип, который хочется привести в заключение¹⁴: именно «умная» интерпретация липидограммы — не по принципу «выше нормы / в норме», а по принципу «какой целевой уровень для этого пациента и достигнут ли он» — кардинально меняет клинические решения. Именно пациент, который понимает, что «норма лаборатории» и «целевое значение для меня» могут быть разными вещами, является более активным и информированным участником своей профилактики.

CTT Collaboration (Lancet, 2010) в итоговом мета-анализе более 170 000 пациентов формулирует принцип, применимый к пониманию lipidogramma¹³: именно снижение ХС-ЛПНП в абсолютных цифрах (а не в процентах от «нормы») определяет степень снижения риска. Именно поэтому интерпретация «достиг нормы лаборатории» заменяется интерпретацией «достиг целевого значения для моего уровня риска» — и именно это является более клинически корректным подходом.

Источники

1. Feingold K.R. et al. Introduction to Lipids and Lipoproteins. — South Dartmouth: Endotext, 2021.
2. Klima M. et al. Laboratory Diagnosis of Dyslipidemia // Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. — 2021. — Vol. 59, №8. — P. 1325–1343.
3. Mach F. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias // European Heart Journal. — 2020. — Vol. 41, №1. — P. 111–188.
4. Ference B.A. et al. LDL Cholesterol, PCSK9, and Atherosclerosis // European Heart Journal. — 2017. — Vol. 38, №32. — P. 2459–2472.
5. Visseren F.L.J. et al. 2021 ESC Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention // European Heart Journal. — 2021. — Vol. 42, №34. — P. 3227–3337.
6. Клинические рекомендации по дислипидемиям. — М.: РКО, 2023.
7. Nordestgaard B.G. et al. Familial Hypercholesterolaemia // European Heart Journal. — 2013. — Vol. 34, №45. — P. 3478–3490.
8. Тарасова Л.Е. и др. Интерпретация липидограммы в клинической практике // Российский кардиологический журнал. — 2022. — №19. — С. 9–16.
9. Беленков Ю.Н. и др. Кардиология. Национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021.
10. Оганов Р.Г. и др. Дислипидемии в клинической практике. — М.: ННИИПК, 2022.
11. Кобалава Ж.Д. и др. Гиперхолестеринемия: диагностика и лечение. — М.: Медпрактика, 2020.
12. Grundy S.M. et al. Cholesterol, Atherosclerosis, and the Statin Revolution // JACC. — 2019. — Vol. 73, №24. — P. 3404–3415.
13. Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration. Efficacy and Safety // Lancet. — 2010. — Vol. 376, №9753. — P. 1670–1681.
14. Журавлёва Е.Н. и др. Диагностическая ценность липидного профиля // Клиническая медицина. — 2022. — Т. 100, №11. — С. 11–20.
15. Sacks F.M. et al. Dietary Fats and Cardiovascular Disease // Circulation. — 2017. — Vol. 136, №3. — P. e1–e23.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*