Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о холестерине — теме, вокруг которой накопилось столько мифов и заблуждений, что людям уже трудно разобраться, что правда, а что нет. Почему холестерин называют то «плохим», то «хорошим»? Разве одно и то же вещество может быть одновременно и вредным, и полезным? И почему врач смотрит не просто на «общий холестерин», а на целый ряд показателей липидограммы?

Мы разберём, что такое холестерин на самом деле, почему без него невозможна жизнь, как он переносится по крови в виде липопротеинов, чем ЛПНП отличается от ЛПВП и почему это различие принципиально для здоровья сосудов. Объясним все термины простыми словами, развеем мифы о яйцах и насыщенных жирах, расскажем, как читать липидограмму и когда результаты требуют лечения. В конце по традиции — краткое резюме главного.

Часть 1. Что такое холестерин на самом деле

Слово «холестерин» в нашей культуре приобрело почти зловещий оттенок. Его называют виновником инфарктов, советуют «снижать» и «избегать», на упаковках продуктов гордо пишут «без холестерина» как будто это достоинство. Между тем холестерин — одно из важнейших веществ в организме человека, без которого жизнь невозможна.

Холестерин (от греческих chole — желчь и stereos — твёрдый) — это жироподобное вещество из класса стеролов. Он является структурным компонентом каждой клетки тела — входит в состав клеточных мембран, обеспечивая их прочность и гибкость.¹

Помимо этого, холестерин выполняет функции, без которых нормальная работа организма невозможна:

• Служит исходным материалом для синтеза половых гормонов — тестостерона, эстрогенов, прогестерона;
• Необходим для выработки гормонов коры надпочечников — кортизола и альдостерона;
• Является предшественником витамина D — он синтезируется в коже из холестерина под действием ультрафиолета;
• Входит в состав желчных кислот, без которых невозможно нормальное переваривание жиров и усвоение жирорастворимых витаминов (A, D, E, K);
• Необходим для нормальной работы головного мозга — около 25% всего холестерина организма содержится в нервной ткани.

1.1. Откуда берётся холестерин

Важный факт, который многие не знают: около 75–80% холестерина в организме синтезируется самим организмом — преимущественно в печени, а также в кишечнике, коже и других тканях. И лишь 20–25% поступает с пищей.¹

Именно поэтому строгая «безхолестериновая» диета снижает уровень холестерина в крови лишь умеренно: печень компенсирует снижение пищевого поступления, увеличивая собственный синтез. И наоборот — при избыточном поступлении с пищей синтез несколько снижается.

Этот факт объясняет, почему у людей с наследственной гиперхолестеринемией (генетически обусловленным повышением холестерина) одной диеты недостаточно: проблема не в том, что они едят «неправильно», а в том, что печень синтезирует избыточное количество холестерина из-за генетического дефекта.

1.2. Почему холестерин не растворяется в крови

Холестерин — жироподобное вещество, не растворяющееся в воде. Кровь же является преимущественно водной средой. Это создаёт серьёзную транспортную проблему: как доставить нерастворимое вещество через водную среду к каждой клетке тела?

Решение, выработанное эволюцией, — липопротеины. Это специальные транспортные частицы: сферические молекулярные «контейнеры» с белковой оболочкой снаружи (обеспечивает растворимость в воде) и жировым содержимым внутри (холестерин, триглицериды).²

Именно в составе липопротеинов холестерин и путешествует по кровеносному руслу. И именно тип липопротеина — а не сам холестерин — определяет, «хорошим» или «плохим» окажется его транспорт.

Часть 2. Липопротеины: транспортная система холестерина

2.1. Классификация липопротеинов по плотности

Липопротеины классифицируют по плотности — соотношению белка и жира в частице. Чем больше белка и меньше жира — тем выше плотность.²

Основные классы:

• Хиломикроны — самые крупные и лёгкие частицы. Образуются в кишечнике и переносят пищевые жиры (триглицериды и холестерин из пищи) в ткани. В крови здоровых людей натощак практически отсутствуют;
• ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности, VLDL) — синтезируются в печени, богаты триглицеридами. По мере «отдачи» триглицеридов тканям превращаются в ЛППП и затем в ЛПНП;
• ЛППП (липопротеины промежуточной плотности, IDL) — промежуточная форма между ЛПОНП и ЛПНП;
• ЛПНП
• (липопротеины низкой плотности, LDL) — главный переносчик холестерина от печени к тканям. Это и есть «плохой» холестерин;
• ЛПВП (липопротеины высокой плотности, HDL) — переносят холестерин от тканей обратно в печень. Это «хороший» холестерин;
• Липопротеин(а) [Лп(а)] — генетически обусловленная частица, схожая по строению с ЛПНП, но с дополнительным белком апо(а). Является самостоятельным фактором риска атеросклероза.

2.2. Аполипопротеины: адрес назначения

Каждый липопротеин несёт на своей поверхности специфические белки — аполипопротеины (апо). Они выполняют роль «адресных меток»: рецепторы тканей распознают конкретные аполипопротеины и «принимают» нужные частицы.²

• ЛПНП несут апоВ-100 — он распознаётся рецепторами печени и периферических тканей;
• ЛПВП несут преимущественно апоА-I — он участвует в обратном транспорте холестерина.

Именно поэтому в анализах иногда смотрят на аполипопротеины напрямую: апоВ отражает количество атерогенных (способствующих атеросклерозу) частиц, апоА-I — количество защитных.

Часть 3. ЛПНП — «плохой» холестерин: почему он опасен

3.1. Нормальная функция ЛПНП

ЛПНП — это не «мусор» и не «яд». В нормальных физиологических условиях они выполняют важнейшую функцию: доставляют холестерин из печени к клеткам периферических тканей, которые нуждаются в нём для строительства мембран и синтеза гормонов.¹

Клетки имеют специфические рецепторы к ЛПНП (ЛПНП-рецепторы). Связавшись с рецептором, частица ЛПНП поглощается клеткой, холестерин высвобождается и используется по назначению. При переполнении клетки холестерином выработка рецепторов снижается — нормальный регуляторный механизм.

3.2. Когда ЛПНП становятся опасными

При избыточном количестве ЛПНП в крови или при повреждении эндотелия (внутренней выстилки) артерий частицы ЛПНП начинают проникать в стенку сосуда — в пространство под эндотелием. Здесь они подвергаются окислению свободными радикалами.⁴

Окисленные ЛПНП (окЛПНП) запускают воспалительную реакцию:

1. Привлекают моноциты (клетки иммунной системы) из крови в стенку сосуда;
2. Моноциты превращаются в макрофаги и поглощают окЛПНП через специальные рецепторы-«мусорщики»;
3. Переполненные холестерином макрофаги превращаются в «пенистые клетки»;
4. Пенистые клетки погибают, высвобождая холестерин в стенку сосуда;
5. Формируется атеросклеротическая бляшка.

Именно этот процесс лежит в основе атеросклероза — и именно поэтому ЛПНП получили название «плохого» холестерина.

3.3. Не все ЛПНП одинаково опасны

Современная наука показала, что ЛПНП неоднородны. Существуют подфракции частиц разного размера:⁴

• Крупные, «пушистые» ЛПНП (паттерн А) — менее атерогенны: они хуже проникают в стенку сосуда и медленнее окисляются;
• Мелкие, плотные ЛПНП (паттерн В) — значительно более атерогенны: легко проникают под эндотелий, быстрее окисляются, хуже связываются с рецепторами и дольше остаются в крови.

Мелкие плотные ЛПНП особенно часто встречаются при метаболическом синдроме, сахарном диабете и высоком уровне триглицеридов. Это один из аргументов в пользу более детального анализа липидного профиля у части пациентов.

3.4. Целевые уровни ЛПНП

Уровень ЛПНП является главным целевым показателем при лечении дислипидемии. Чем ниже ЛПНП — тем меньше риск атеросклероза. Согласно актуальным европейским рекомендациям, целевые значения определяются суммарным сердечно-сосудистым риском пациента:⁵

• Очень высокий риск (перенесли инфаркт, инсульт, имеют сахарный диабет с поражением органов) — ЛПНП менее 1,4 ммоль/л;
• Высокий риск (диабет без осложнений, умеренная хроническая болезнь почек, несколько факторов риска) — ЛПНП менее 1,8 ммоль/л;
• Умеренный риск — ЛПНП менее 2,6 ммоль/л;
• Низкий риск — ЛПНП менее 3,0 ммоль/л.

Часть 4. ЛПВП — «хороший» холестерин: как он защищает сосуды

4.1. Обратный транспорт холестерина

ЛПВП — это маленькие плотные частицы, богатые белком и относительно бедные жиром. Их главная функция принципиально отличается от ЛПНП: они осуществляют обратный транспорт холестерина — забирают избыток холестерина из периферических тканей (в том числе из стенок сосудов) и доставляют его обратно в печень для переработки и выведения с желчью.²

Это буквально «вычищение» холестерина из сосудистой стенки — именно поэтому ЛПВП и называют «хорошим» холестерином: чем их больше, тем активнее идёт обратный транспорт.

4.2. Дополнительные защитные эффекты ЛПВП

Помимо обратного транспорта, ЛПВП оказывают ряд дополнительных защитных эффектов:⁶

• Антиоксидантный эффект — ЛПВП содержат ферменты (параоксоназа-1, фосфолипаза А2), которые разрушают окисленные липиды и препятствуют окислению ЛПНП;
• Противовоспалительный эффект — снижают экспрессию молекул клеточной адгезии на эндотелии, уменьшая прилипание моноцитов к стенке сосуда;
• Антитромботический эффект — снижают активность тромбоцитов и поддерживают нормальную функцию эндотелия;
• Вазодилататорный эффект — стимулируют выработку оксида азота (NO) эндотелием, что расслабляет сосуды.

4.3. Нормальные значения ЛПВП

Нормальный уровень ЛПВП:⁵

• У мужчин — более 1,0 ммоль/л (желательно более 1,2);
• У женщин — более 1,2 ммоль/л (желательно более 1,4).

Снижение ЛПВП ниже этих значений является самостоятельным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний — даже при нормальном уровне ЛПНП.

4.4. Парадокс высокого ЛПВП

Казалось бы: чем выше ЛПВП, тем лучше. Однако здесь есть важный нюанс, который долгое время игнорировался. Попытки медикаментозно повысить ЛПВП (например, ниацином или препаратами класса CETP-ингибиторов) не снижали, а в ряде случаев даже повышали сердечно-сосудистый риск.⁶

Оказалось, что важна не просто концентрация ЛПВП, а их функциональность — способность к обратному транспорту и антиоксидантная активность. Дисфункциональные ЛПВП (при хроническом воспалении, диабете, хронической болезни почек) могут терять свои защитные свойства.

Это означает: высокий уровень ЛПВП, достигнутый естественным путём (физическая активность, отказ от курения, умеренное потребление алкоголя) — это хорошо. Искусственное повышение с помощью препаратов не обязательно снижает риск.

Часть 5. Триглицериды и другие показатели липидограммы

5.1. Триглицериды

Триглицериды (ТГ) — это нейтральные жиры, основная форма хранения и транспорта жировой энергии. В крови они переносятся преимущественно в составе ЛПОНП (из печени в ткани) и хиломикронов (из кишечника).⁷

Повышенный уровень триглицеридов (выше 1,7 ммоль/л) является самостоятельным фактором риска и ассоциируется с:

• Образованием мелких плотных ЛПНП (более атерогенных);
• Снижением уровня ЛПВП;
• Инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом;
• Воспалением поджелудочной железы (панкреатитом) при очень высоких уровнях (более 10 ммоль/л).

Нормы триглицеридов:

• Норма — менее 1,7 ммоль/л;
• Пограничное повышение — 1,7–5,6 ммоль/л;
• Высокий уровень — 5,6–10 ммоль/л;
• Очень высокий (риск панкреатита) — более 10 ммоль/л.

5.2. Общий холестерин

Общий холестерин — суммарное содержание холестерина во всех липопротеинах. Сам по себе этот показатель малоинформативен: одно и то же значение, например 6,0 ммоль/л, может означать как высокий ЛПНП с низким ЛПВП (плохо), так и нормальный ЛПНП с очень высоким ЛПВП (значительно лучше).⁵

Именно поэтому скрининговый анализ на «общий холестерин» устарел. Современный стандарт — полная липидограмма.

5.3. Коэффициент атерогенности

Коэффициент атерогенности (КА, индекс атерогенности) — расчётный показатель, отражающий соотношение «вредных» и «полезных» липопротеинов:

КА = (Общий холестерин − ЛПВП) / ЛПВП

Норма — менее 3,0; значения выше 4,0–5,0 указывают на высокий атерогенный потенциал липидного профиля.⁷

5.4. Липопротеин(а)

Липопротеин(а) [Лп(а)] — особая частица, структурно напоминающая ЛПНП, но содержащая дополнительный белок — апо(а). Его уровень почти полностью определяется генетически и практически не зависит от диеты.⁸

Повышенный Лп(а) — выше 50 мг/дл или 125 нмоль/л — является самостоятельным и независимым фактором риска инфаркта, инсульта и поражения аортального клапана. При этом стандартные препараты (статины) практически не снижают Лп(а).

Лп(а) рекомендуется измерить хотя бы один раз в жизни — особенно при семейной истории ранних сердечно-сосудистых заболеваний. Новые препараты для снижения Лп(а) находятся в стадии клинических исследований.

Часть 6. Что влияет на уровень холестерина

6.1. Диета: что реально важно

Здесь расположена зона наибольших заблуждений. Разберём по пунктам.

1. Насыщенные жиры (содержатся в жирном мясе, сливочном масле, пальмовом масле, сыре) — достоверно повышают уровень ЛПНП. Именно ограничение насыщенных жиров, а не пищевого холестерина, является главной диетической мерой снижения ЛПНП.⁹
2. Трансжиры (частично гидрогенизированные растительные масла — маргарины, кулинарные жиры, фастфуд) — одновременно повышают ЛПНП и снижают ЛПВП. Это наиболее атерогенный пищевой компонент. В большинстве развитых стран их содержание в продуктах законодательно ограничено.
3. Пищевой холестерин (яйца, морепродукты, субпродукты) — его влияние на уровень ЛПНП в крови у большинства людей минимально. Это связано с тем, что при высоком пищевом поступлении холестерина организм снижает его собственный синтез. Европейское общество кардиологов уже не устанавливает жёстких ограничений по пищевому холестерину для здоровых людей.⁹
4. Клетчатка (овощи, фрукты, цельные злаки, бобовые) — растворимая клетчатка (бета-глюкан, пектин) связывает желчные кислоты в кишечнике, препятствуя их повторному всасыванию. Печень вынуждена синтезировать новые желчные кислоты из холестерина — его уровень в крови снижается. Овсянка, льняное семя, бобовые особенно богаты растворимой клетчаткой.
5. Ненасыщенные жиры (оливковое масло, рыбий жир, орехи, авокадо) — омега-3 жирные кислоты снижают триглицериды; мононенасыщенные жиры умеренно снижают ЛПНП при замене ими насыщенных жиров.

6.2. Физическая активность

Регулярные аэробные нагрузки (ходьба, бег, плавание, велосипед) оказывают значимое влияние на липидный профиль:⁹

• Повышают уровень ЛПВП — наиболее стабильный и воспроизводимый эффект физических нагрузок на липиды;
• Снижают уровень триглицеридов;
• Оказывают умеренное снижающее действие на ЛПНП (главным образом через улучшение работы рецепторов ЛПНП в печени).

6.3. Курение

Курение — один из самых значимых факторов дислипидемии:

• Снижает уровень ЛПВП (одно из прямых следствий воздействия табачного дыма);
• Способствует окислению ЛПНП (оксиданты табачного дыма);
• Повреждает эндотелий, облегчая проникновение ЛПНП в стенку сосуда.⁹

Отказ от курения повышает ЛПВП в среднем на 0,1–0,2 ммоль/л уже в течение нескольких недель.

6.4. Алкоголь

Умеренное потребление алкоголя повышает ЛПВП — это один из механизмов, которым объясняли «кардиопротективный» эффект красного вина. Однако современные данные показывают: польза от повышения ЛПВП перекрывается другими рисками алкоголя. Рекомендовать алкоголь как средство улучшения липидного профиля не следует.⁹

Избыточное потребление алкоголя резко повышает триглицериды — иногда до угрожающих панкреатитом уровней.

6.5. Заболевания и препараты

Вторичная дислипидемия (вызванная другими состояниями) встречается чаще, чем принято думать:

• Гипотиреоз — значительно повышает ЛПНП и общий холестерин; нормализуется при заместительной терапии;
• Сахарный диабет 2 типа — повышает триглицериды, снижает ЛПВП, изменяет состав ЛПНП в сторону мелких плотных частиц;
• Хроническая болезнь почек — нарушает метаболизм всех фракций липидов;
• Некоторые лекарства — бета-блокаторы, тиазидные диуретики, глюкокортикоиды, ретиноиды могут повышать триглицериды или снижать ЛПВП.

Часть 7. Как читать липидограмму

7.1. Полная липидограмма: что входит

Современная липидограмма (анализ на липидный спектр) включает:⁵

• Общий холестерин (ОХ);
• ЛПНП (LDL-холестерин);
• ЛПВП (HDL-холестерин);
• Триглицериды (ТГ);
• ЛПОНП (рассчитывается: ТГ/2,2 в ммоль/л);
• Коэффициент атерогенности (рассчитывается).

Дополнительно при показаниях: аполипопротеин В (апоВ), аполипопротеин А-I (апоА-I), липопротеин(а).

7.2. Условия сдачи анализа

Для достоверного результата необходимо:

• Анализ сдаётся натощак — минимум 9–12 часов голодания (вода разрешена);
• За 3 дня — избегать алкоголя и резких изменений питания;
• Анализ не рекомендуется сдавать в течение 4–6 недель после острого заболевания, инфаркта, операции — результаты будут искажены (воспаление снижает уровень ЛПВП и ЛПНП);⁷
• Некоторые препараты влияют на результат — сообщите врачу о всех принимаемых лекарствах.

7.3. Ориентировочные нормы липидограммы

Таблица 1. Ориентировочные нормативные значения липидограммы у взрослых

Примечание: целевые значения ЛПНП зависят от суммарного сердечно-сосудистого риска пациента и определяются врачом индивидуально.⁵

Часть 8. Лечение дислипидемии

8.1. Когда нужны препараты

Решение о начале медикаментозного лечения принимается врачом на основании суммарного сердечно-сосудистого риска — с учётом не только уровня ЛПНП, но и наличия гипертонии, диабета, курения, возраста, пола, семейного анамнеза. Одно значение ЛПНП без клинического контекста не является основанием для назначения лечения.⁵

8.2. Статины — основа терапии

Статины (аторвастатин, розувастатин, симвастатин, питавастатин) — препараты первой линии для снижения ЛПНП. Механизм действия: блокируют фермент ГМГ-КоА-редуктазу — ключевой фермент синтеза холестерина в печени. В ответ на снижение синтеза печень увеличивает количество рецепторов к ЛПНП на своей поверхности — и захватывает больше ЛПНП из крови.¹⁰

Статины снижают ЛПНП на 30–55% в зависимости от препарата и дозы. Но их ценность не только в снижении ЛПНП: они также оказывают противовоспалительное действие, стабилизируют атеросклеротические бляшки, улучшают функцию эндотелия.

8.3. Другие препараты

• Эзетимиб — блокирует всасывание холестерина в кишечнике. Снижает ЛПНП на 15–20% дополнительно к статинам. Применяется при непереносимости высоких доз статинов или для достижения более низкого целевого уровня ЛПНП;
• Ингибиторы PCSK9 (эволокумаб, алирокумаб) — моноклональные антитела, блокирующие белок PCSK9, который разрушает рецепторы ЛПНП. Повышают количество рецепторов ЛПНП в печени — ЛПНП снижается на 50–60% дополнительно к статинам. Вводятся подкожно раз в 2–4 недели. Назначаются пациентам очень высокого риска, не достигшим целевого уровня на статинах;¹⁰
• Инклисиран — новый класс (малая интерферирующая РНК), также воздействующий на PCSK9, но вводимый лишь дважды в год;
• Фибраты (фенофибрат) — снижают триглицериды и умеренно повышают ЛПВП. Применяются при выраженной гипертриглицеридемии;
• Омега-3 жирные кислоты в высоких дозах (икозапент этил) — достоверно снижают триглицериды и, по данным исследования REDUCE-IT, снижали сердечно-сосудистый риск у пациентов с высокими триглицеридами на максимальных дозах статинов.

Часть 9. Когда необходимо обратиться к врачу

Заключение

Холестерин — жизненно важное вещество, а не яд. Его деление на «хороший» и «плохой» — упрощение, за которым стоит реальная биохимия: одно и то же химическое вещество переносится разными транспортными частицами — липопротеинами — в разных направлениях и с разными последствиями для сосудов.

ЛПНП («плохой» холестерин) доставляют холестерин от печени к тканям. При их избытке или при повреждении эндотелия они проникают в стенку сосуда, окисляются и запускают атеросклеротический процесс. Целевой уровень ЛПНП определяется суммарным сердечно-сосудистым риском — от 1,4 до 3,0 ммоль/л в зависимости от ситуации. ЛПВП («хороший» холестерин) осуществляют обратный транспорт холестерина из тканей и сосудистой стенки в печень, а также оказывают антиоксидантный, противовоспалительный и антитромботический эффекты. Важен не только уровень, но и функциональность ЛПВП.

Ни одна цифра в анализе не является диагнозом сама по себе — только в контексте клинической картины. Скрининговый анализ на «общий холестерин» малоинформативен; современный стандарт — полная липидограмма с ЛПНП, ЛПВП, триглицеридами и коэффициентом атерогенности.

На уровень ЛПНП в первую очередь влияют насыщенные жиры и трансжиры в питании, а не пищевой холестерин. Физическая активность повышает ЛПВП и снижает триглицериды. При недостаточности диеты и образа жизни статины — основа медикаментозной терапии — доказанно снижают риск инфаркта и инсульта.

Источники

1. Grundy S.M. et al. Cholesterol metabolism in man. Western Journal of Medicine. 1978;128(1):13–25. Обновление: National Lipid Association, 2020.
2. Mahley R.W., Innerarity T.L. Lipoprotein receptors and cholesterol homeostasis. Biochimica et Biophysica Acta. 1983;737(2):197–222. Обновление: Libby P., 2019.
3. Yi S.W. et al. Low serum cholesterol and increased risk of suicide, depression, and all-cause mortality in Korean middle-aged men. Journal of Psychiatric Research. 2011;45(11):1486–1490.
4. Libby P. et al. Atherosclerosis. Nature Reviews Disease Primers. 2019;5(1):56.
5. Mach F. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal. 2020;41(1):111–188.
6. Rader D.J., Hovingh G.K. HDL and cardiovascular disease. Lancet. 2014;384(9943):618–625.
7. Российское кардиологическое общество. Клинические рекомендации: Дислипидемии. Москва: РКО, 2020.
8. Kronenberg F. et al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement. European Heart Journal. 2022;43(39):3925–3946.
9. Visseren F.L.J. et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal. 2021;42(34):3227–3337.
10. Sabatine M.S. et al. Evolocumab and clinical outcomes in patients with cardiovascular disease. New England Journal of Medicine. 2017;376(18):1713–1722.
11. Шляхто Е.В. (ред.) Кардиология: национальное руководство. 2-е изд. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2021.
12. Ference B.A. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. European Heart Journal. 2017;38(32):2459–2472.
13. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Cardiovascular Diseases: Key Facts. Geneva: WHO, 2023.
14. Bhatt D.L. et al. Cardiovascular risk reduction with icosapent ethyl for hypertriglyceridemia. New England Journal of Medicine. 2019;380(1):11–22.
15. Piepoli M.F. et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal. 2016;37(29):2315–2381.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*