Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о теме, которая объединяет метаболологию, эндокринологию и кардиологию — и которая незаметно разворачивается у миллионов людей задолго до появления первых симптомов: инсулинорезистентность и её связь с атеросклерозом. «Анализ показал повышенный инсулин — врач сказал «пока наблюдаем», но я беспокоюсь», «у меня нет диабета, но врач говорит о преддиабете — это опасно для сердца?», «как «сахар в крови» связан с налётом в сосудах?», «почему при одном холестерине у одних атеросклероз, а у других нет?».

Инсулинорезистентность — состояние, при котором клетки перестают нормально реагировать на инсулин, — является одним из наиболее мощных метаболических драйверов атеросклероза. Она связывает воедино ожирение, гипертонию, дислипидемию и хроническое воспаление в единый патогенетический каскад, разрушающий артерии задолго до появления диагноза «сахарный диабет». Мы разберём механизм инсулинорезистентности и её влияние на сосуды. Объясним, почему атеросклероз при ИР развивается иначе, чем при «чистой» гиперхолестеринемии.

Расскажем, как выявить ИР и что с ней делать. В конце, по традиции, — краткое резюме каждого раздела.

Часть 1. Что такое инсулинорезистентность

1.1. Нормальная физиология инсулина

Инсулин — ключевой анаболический гормон поджелудочной железы, регулирующий метаболизм глюкозы, жиров и белков¹. После приёма пищи уровень глюкозы в крови растёт → поджелудочная железа выбрасывает инсулин → инсулин связывается с рецепторами на клетках мышц, жировой ткани и печени → клетки «открывают двери» для глюкозы → глюкоза поступает внутрь клетки и используется для получения энергии или запасается. Уровень глюкозы нормализуется.

Параллельно инсулин:

• Угнетает выработку глюкозы печенью (гликогенолиз и глюконеогенез).
• Стимулирует синтез гликогена в мышцах и печени.
• Угнетает липолиз (расщепление жиров) в жировой ткани.
• Оказывает вазодилататорное действие на сосуды — через стимуляцию продукции оксида азота (NO).

1.2. Определение и механизм инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность (ИР) — состояние сниженной чувствительности тканей (прежде всего мышц, жировой ткани и печени) к действию инсулина¹. ДеФронзо и соавторы (Nature Reviews Disease Primers, 2015) описывают принципиально важный эпидемиологический факт¹: к моменту установления диагноза «сахарный диабет 2 типа» функция β-клеток поджелудочной железы уже снижена на 50% и более — а ИР существует не менее 10 лет. Это «скрытое» десятилетие имеет огромное кардиоваскулярное значение: именно в нём сосуды последовательно повреждаются нарастающими метаболическими нарушениями. При ИР для достижения нормального ответа клеток требуется значительно больший уровень инсулина. На начальном этапе поджелудочная железа компенсирует это, вырабатывая больше инсулина — развивается гиперинсулинемия. Уровень глюкозы в крови при этом остаётся в норме или незначительно превышает её.

Постепенно, по мере истощения компенсаторных возможностей β-клеток поджелудочной железы, гликемия начинает нарастать — сначала нарушение гликемии натощак или нарушение толерантности к глюкозе (преддиабет), затем — сахарный диабет 2 типа.

1.3. Молекулярные механизмы ИР

На молекулярном уровне ИР связана с нарушением пострецепторной передачи сигнала инсулина². Солтьел и соавторы (Nature, 2001) в фундаментальном обзоре сигнализации инсулина описывают, что в норме связывание инсулина с рецептором запускает каскад из десятков последовательных реакций фосфорилирования, конечным результатом которого является перемещение транспортёра глюкозы GLUT4 к клеточной мембране². При ИР этот каскад блокируется на ранних этапах. Ключевые механизмы:

• Нарушение фосфорилирования субстратов инсулинового рецептора (IRS-1, IRS-2) — блокада «второго мессенджера» инсулина.
• Накопление диацилглицерола (DAG) и церамидов внутри клетки — при избытке насыщенных жирных кислот, поступающих из жировой ткани при ожирении.
• Хроническое воспаление — провоспалительные цитокины (ФНО-α, ИЛ-6) фосфорилируют IRS-1 по серину, блокируя нормальную передачу инсулинового сигнала.
• Митохондриальная дисфункция — снижение окислительного фосфорилирования и накопление промежуточных продуктов липидного метаболизма.

Часть 2. Распространённость и диагностика

2.1. Кто находится в группе риска

Инсулинорезистентность является чрезвычайно распространённым состоянием³. По данным различных исследований, от 25 до 40% взрослого населения развитых стран имеет ту или иную степень ИР. Факторы риска — важно понимать их совокупное действие: чем больше факторов, тем быстрее нарастает ИР:

• Абдоминальное ожирение (ключевой фактор): окружность талии более 94 см у мужчин и более 80 см у женщин — критерии метаболического синдрома по IDF.
• Физическая инактивность.
• Избыточное потребление насыщенных жиров, рафинированных углеводов и добавленных сахаров.
• Хроническое недосыпание (менее 6–7 часов в сутки).
• Хронический стресс и повышенный кортизол.
• Наследственная предрасположенность.
• Возраст (ИР нарастает с возрастом даже при нормальном весе).

2.2. Клиническая диагностика ИР

Прямое измерение ИР — гиперинсулинемический эугликемический клэмп — используется только в исследованиях³. В клинической практике применяются суррогатные показатели:

• Индекс HOMA-IR: (глюкоза натощак × инсулин натощак) / 22,5. Значения более 2,7–3,0 в большинстве популяций указывают на ИР.
• Индекс TG/HDL: триглицериды / ХС-ЛПВП (в мг/дл). Более 3,5 ассоциировано с ИР. Простой, доступный маркёр.
• Критерии метаболического синдрома: совокупность абдоминального ожирения, дислипидемии (↑ТГ, ↓ЛПВП), АГ и нарушения гликемии является клиническим суррогатом ИР.
• С-пептид: маркёр секреции инсулина. Повышение при нормогликемии указывает на гиперинсулинемию и косвенно — на ИР.

Беленков и соавторы (Кардиология. Национальное руководство, 2021) указывают⁹: в российской клинической практике диагностика ИР нередко запаздывает — пациент получает диагноз «сахарный диабет 2 типа» уже после многолетнего периода ИР с нарастающим сосудистым повреждением. Кобалава и соавторы (Медпрактика, 2021) добавляют важный контекст¹²: рутинное измерение окружности талии на любом приёме у врача занимает 30 секунд и является одним из наиболее информативных скрининговых действий для выявления пациентов с возможной ИР. В России этот простейший измерительный скрининг не является повсеместной практикой — хотя именно он открывает путь к своевременной диагностике МС. Более раннее выявление и коррекция ИР могут существенно снизить долгосрочный кардиоваскулярный риск.

Часть 3. Механизмы связи ИР и атеросклероза

3.1. Дислипидемия при ИР: уникальный атерогенный профиль

Инсулинорезистентность порождает характерную атерогенную дислипидемию, которая принципиально отличается от «классической» гиперхолестеринемии². Механизм формирования:

• ИР в жировой ткани снимает торможение липолиза инсулином → поток свободных жирных кислот (СЖК) из жировой ткани в печень ↑.
• Печень «затоплена» СЖК → синтезирует больше ЛПОНП (липопротеинов очень низкой плотности) → ↑триглицериды в крови.
• Избыток ЛПОНП вытесняет ЛПВП → ↓ХС-ЛПВП (снижение «хорошего» холестерина).
• Через обмен между ЛПНП и ЛПОНП образуются мелкие плотные частицы ЛПНП (sdLDL) — наиболее атерогенный подтип: они легче проникают в стенку артерии и более склонны к окислению.

Таким образом, при ИР ХС-ЛПНП может быть «нормальным», но липидный профиль крайне атерогенен: высокие ТГ + низкие ЛПВП + мелкие плотные ЛПНП. Это объясняет, почему пациенты с ИР/МС нередко переносят инфаркты при «нормальном холестерине».

Борнфелдт и соавторы (Cell Metabolism, 2011) в обзоре ИР и атеросклероза указывают⁴: частица sdLDL в 3–4 раза более атерогенна, чем обычная ЛПНП-частица — она дольше циркулирует в крови, легче проникает через эндотелий, более склонна к окислению и хуже распознаётся печёночными рецепторами для клиренса. Это означает, что пациент с ТГ 2,5 ммоль/л и ЛПВП 0,8 ммоль/л может иметь более высокий атерогенный риск, чем пациент с ЛПНП 3,5 ммоль/л и нормальным метаболическим профилем.

3.2. Артериальная гипертония при ИР

Гиперинсулинемия при ИР оказывает на сосуды противоречивое действие⁴. В норме инсулин расширяет сосуды через выработку NO. При ИР развивается «избирательная» резистентность — метаболические эффекты инсулина нарушены, но его митогенные (стимулирующие рост клеток) и антидиуретические эффекты сохраняются. Последствия:

• Гиперинсулинемия активирует РААС → задержка натрия и воды → ↑АД.
• Гиперинсулинемия стимулирует симпатическую нервную систему → ↑ЧСС и тонус сосудов.
• Нарушение эндотелийзависимой вазодилатации (дефицит NO при ИР) → сосуды не расслабляются адекватно при нагрузке.

В результате примерно 50% пациентов с метаболическим синдромом (т.е. с тяжёлой ИР) страдают артериальной гипертонией.

3.3. Эндотелиальная дисфункция: первая ступень атерогенеза

Инсулинорезистентность непосредственно повреждает эндотелий — монослой клеток, выстилающих внутреннюю поверхность сосудов². Это особенно важно потому, что эндотелиальная дисфункция является самым ранним, обратимым этапом атеросклероза — до формирования видимых бляшек.

Кобалава и соавторы (Медпрактика, 2021) описывают клинически важный аспект обратимости¹²: при коррекции ИР через снижение веса и физическую активность эндотелийзависимая вазодилатация улучшается уже через 8–12 недель. Это один из немногих этапов атерогенеза, на который можно повлиять достаточно быстро немедикаментозными мерами. Регресс эндотелиальной дисфункции является ранним маркёром успешной коррекции ИР — и может быть объективно измерен до и после вмешательства. Механизмы:

• Дефицит NO → потеря вазодилататорной функции, ↑адгезии тромбоцитов и воспалительных клеток к эндотелию.
• Гипергликемия (даже постпрандиальная, не обязательно «диабетическая») → образование конечных продуктов гликирования (КПГ), повреждающих эндотелий.
• Избыток СЖК → прямая липотоксичность для эндотелиальных клеток.
• Оксидативный стресс → повреждение ДНК эндотелиальных клеток, ускорение их апоптоза.

3.4. Хроническое воспаление: связующее звено

Инсулинорезистентность, особенно ассоциированная с висцеральным ожирением, сопровождается хроническим субклиническим воспалением⁵. Висцеральная жировая ткань является крупнейшим источником провоспалительных адипокинов (ФНО-α, ИЛ-6, лептин) и одновременно снижает выработку противоатеросклеротического адипонектина.

Хроническое воспаление:

• Активирует макрофаги в стенке артерий → трансформация в «пенистые клетки» → формирование атеросклеротической бляшки.
• Дестабилизирует уже сформировавшиеся бляшки → повышает риск их разрыва и инфаркта.
• Усиливает ИР в тканях → порочный круг.

Риго и соавторы (Diabetes Care, 2011) в знаковом исследовании показали: уровень вч-СРБ (высокочувствительный С-реактивный белок) — маркёра субклинического воспаления — достоверно ассоциирован как со степенью ИР (по индексу HOMA-IR), так и с кардиоваскулярным риском.

Журавлёва и соавторы (Клиническая медицина, 2022) описывают практически важный диагностический принцип¹³: у пациента с МС и повышенным вч-СРБ (более 3 мг/л) кардиоваскулярный риск значимо выше, чем у пациента с МС и нормальным вч-СРБ, — даже при одинаковом числе компонентов МС. Измерение вч-СРБ у пациентов с МС и промежуточным по шкале SCORE риском позволяет реклассифицировать их в более высокую группу риска и обосновать более агрессивную профилактическую стратегию. Провоспалительный статус при ИР является самостоятельным механизмом ускорения атерогенеза — независимым от дислипидемии.

3.5. Протромботическое состояние

ИР создаёт проатромботическую среду, повышающую риск формирования тромба при разрыве атеросклеротической бляшки⁴:

• ↑фибриноген.
• ↑ингибитор активатора плазминогена 1 (ПАИ-1) → снижение фибринолитической активности.
• ↑активация тромбоцитов.
• ↑тромбин-генерирующий потенциал.

Этот проатромботический сдвиг объясняет, почему пациенты с ИР/МС при разрыве относительно небольшой бляшки нередко формируют обширный тромб и переносят более тяжёлый инфаркт, чем пациенты без ИР.

Оганов и соавторы (ННИИПК, 2022) акцентируют российскую проблему¹⁰: в России первый острый коронарный синдром у пациентов с МС нередко оказывается «неожиданным» — пациент не знал о своём повышенном риске, не получал профилактического лечения и обращался к врачу уже с острым состоянием. Это объясняет важность проактивного скрининга МС и ИР в первичном звене.

Часть 4. Особенности атеросклероза при ИР

4.1. Более диффузный характер поражения

Атеросклероз при инсулинорезистентности и метаболическом синдроме имеет ряд характерных особенностей по сравнению с атеросклерозом при «чистой» гиперхолестеринемии⁵. При ИР поражение артерий, как правило, более диффузное — вовлекаются коронарные, периферические и церебральные артерии одновременно. Бляшки нередко расположены более дистально, чем при классическом атеросклерозе. Это имеет значение при хирургическом лечении: возможности реваскуляризации при диффузном поражении ограниченнее, чем при локализованных стенозах.

4.2. Нестабильность бляшек

Воспалительный компонент при ИР-атеросклерозе делает бляшки более склонными к разрыву⁵. Хроническая провоспалительная среда:

• Утончает фиброзную покрышку бляшки (через деградацию коллагена матриксными металлопротеиназами).
• Увеличивает липидное ядро бляшки.
• Усиливает инфильтрацию бляшки макрофагами и тучными клетками.

Следствие: при ИР чаще встречаются так называемые «ранимые» (vulnerable) бляшки — которые разрываются при относительно небольшом стенозе, провоцируя острый коронарный синдром. Это объясняет, почему у пациентов с МС нередко развивается инфаркт при «необструктивном» атеросклерозе (стеноз менее 50%) по данным коронарографии.

4.3. Параллельное поражение микроциркуляции

ИР поражает не только крупные артерии, но и микроциркуляторное русло². Эндотелиальная дисфункция и структурные изменения мелких артериол создают феномен «коронарной микрососудистой дисфункции» — нарушение коронарного резерва при отсутствии видимых стенозов. Это проявляется стенокардией при нормальной коронарографии — состоянием, особенно характерным для женщин с МС.

Висс и соавторы (Кардиология, 2021) указывают¹⁴: микрососудистая стенокардия при МС нередко остаётся нераспознанной или ошибочно трактуется как «вегетативная» или «функциональная». При этом её прогноз определяется тяжестью исходного метаболического нарушения — и коррекция ИР является наиболее патогенетически обоснованным лечебным подходом при этом варианте стенокардии.

Часть 5. Клинические проявления и диагностика

5.1. Метаболический синдром как клинический суррогат ИР

Метаболический синдром (МС) является наиболее удобным клиническим инструментом выявления ИР в практике врача³. Критерии МС по IDF/AHA/NHLBI (2009):

• Абдоминальное ожирение: ОТ ≥94 см у мужчин и ≥80 см у женщин (европейские критерии).
• Триглицериды ≥1,7 ммоль/л (или приём препаратов для коррекции гипертриглицеридемии).
• ХС-ЛПВП <1,0 ммоль/л у мужчин и <1,3 ммоль/л у женщин (или приём препаратов).
• АД ≥130/85 мм рт. ст. (или антигипертензивная терапия).
• Глюкоза натощак ≥5,6 ммоль/л (или сахароснижающая терапия).

При сочетании 3 и более из 5 критериев устанавливается диагноз МС. Риск ИБС при МС повышен вдвое, риск СД 2 типа — в 5 раз.

Монгроу-Чаффин и соавторы (Circulation, 2021) в крупном проспективном исследовании показали⁵: каждый дополнительный компонент МС сверх трёх достоверно повышает кардиоваскулярный риск. Пациент с пятью компонентами МС имеет примерно втрое более высокий риск ССС событий, чем пациент с тремя компонентами. Эта дозозависимость подчёркивает: МС — не «диагноз, который есть или нет», а спектр, отражающий степень выраженности ИР и метаболического неблагополучия.

5.2. Инструментальные маркёры раннего атеросклероза при ИР

Ряд инструментальных методов позволяет выявить ранний атеросклероз у пациентов с ИР до клинических проявлений⁴:

• Толщина комплекса интима-медиа (ТКИМ) сонных артерий: ТКИМ более 0,9–1,0 мм при ультразвуковом исследовании является ранним маркёром атеросклероза. При МС ТКИМ достоверно выше, чем у лиц без МС при сопоставимом ХС-ЛПНП.
• Кальциевый индекс коронарных артерий (КИ): КТ-оценка кальцификации коронарных артерий. КИ более 100 единиц Агатстона указывает на субклинический атеросклероз.
• Эндотелийзависимая вазодилатация плечевой артерии (ЭЗВД): при ИР ЭЗВД снижена даже до появления видимых атеросклеротических изменений.

Часть 6. Лечение и коррекция ИР

6.1. Изменение образа жизни: наиболее эффективный подход

Коррекция ИР через изменение образа жизни является наиболее доказательным и наиболее эффективным методом⁶. Результаты программы Diabetes Prevention Program (США) и аналогичных европейских программ:

• Снижение массы тела на 5–7% снижало риск развития СД 2 типа на 58% у людей с преддиабетом — более значимо, чем метформин (31%).Наллер и соавторы (NEJM, 2002 — DPP) показали, что эффект изменения образа жизни сохранялся во всех возрастных группах, включая пожилых (старше 60 лет), у которых выигрыш оказался даже более выраженным, чем у молодых⁶. Это принципиально важный факт: коррекция ИР через образ жизни эффективна независимо от возраста — и у 70-летнего пациента с МС изменение питания и физическая активность дадут реальный кардиоваскулярный выигрыш.
• Диетические изменения + физическая активность (150 минут в неделю) снижали ИР по HOMA-IR уже через 12 недель.
• Регулярные аэробные нагрузки повышают количество митохондрий в мышечных клетках и экспрессию транспортёра GLUT4 — механизм улучшения чувствительности к инсулину.

6.2. Диетические подходы

Оганов и соавторы (ННИИПК, 2022) описывают наиболее доказанные диетические паттерны для коррекции ИР¹⁰:

• Средиземноморская диета: богатая мононенасыщенными жирами (оливковое масло), клетчаткой (овощи, бобовые), рыбой. Улучшает чувствительность к инсулину и снижает воспаление.
• Диета с низким гликемическим индексом: медленные углеводы снижают постпрандиальные пики инсулина.
• Ограничение добавленных сахаров и рафинированных углеводов: снижает трансформацию углеводов в триглицериды в печени (ЛПОНП-синтез).
• Достаточное потребление белка (1,2–1,5 г/кг/сут) при снижении веса: предотвращает потерю мышечной массы, поддерживая основной метаболизм.

6.3. Фармакологические подходы

При недостаточной эффективности изменения образа жизни применяются фармакологические методы коррекции ИР⁷:

• Метформин: снижает продукцию глюкозы печенью, умеренно повышает чувствительность тканей к инсулину. При МС и преддиабете снижает риск прогрессии в СД 2 типа на 31%.
• Агонисты ГПП-1 рецепторов (лираглутид, семаглутид): снижают ИР, способствуют снижению веса, оказывают прямой кардиопротективный эффект. Исследование LEADER (лираглутид) и SUSTAIN-6/SELECT/STEP-HFpEF (семаглутид) показали снижение кардиоваскулярных событий у пациентов с высоким ССС риском. Семаглутид в исследовании SELECT (2023) снижал риск инфаркта, инсульта и ССС-смерти на 20% у пациентов с ожирением и ССЗ без диабета — то есть именно у пациентов с ИР без клинически манифестированного диабета. Это открыло новую страницу: агонисты ГПП-1 теперь рассматриваются не только как сахароснижающие препараты, но и как кардиометаболические агенты для пациентов с ИР и высоким ССС риском.
• Ингибиторы SGLT2 (эмпаглифлозин, дапаглифлозин): снижают реабсорбцию глюкозы в почках, уменьшают объём циркулирующей крови и нагрузку на сердце. Доказанный кардиопротективный эффект при ХСН и ХБП.
• Тиазолидиндионы (пиоглитазон): агонисты PPAR-γ, улучшают чувствительность тканей к инсулину. Применяются реже из-за побочных эффектов (задержка жидкости).

6.4. Коррекция дислипидемии при ИР

Тарасова и соавторы (Российский кардиологический журнал, 2022) описывают особенности лечения дислипидемии при ИР¹¹. Стандартные дозы статинов при ИР нередко хорошо снижают ХС-ЛПНП, но не корректируют ключевые аномалии ИР-дислипидемии (↑ТГ, ↓ЛПВП, ↑sdLDL). Дополнительные подходы:

• Добавление фибратов при ТГ более 5,6 ммоль/л для снижения риска панкреатита.
• Добавление высокоочищенного икозапент этила (4 г/сут) при ТГ 1,7–5,6 ммоль/л — Блатт и соавторы (NEJM, 2019 — REDUCE-IT) показали снижение кардиоваскулярных событий на 25% у пациентов с высоким ССС риском и гипертриглицеридемией на фоне статинотерапии⁸. Это одно из немногих вмешательств, доказательно снижающих риск при ИР-ассоциированной дислипидемии сверх эффекта статинов.
• Снижение ТГ через немедикаментозные меры: ограничение углеводов, алкоголя, снижение веса.

Часть 7. Мифы об инсулинорезистентности и атеросклерозе

7.1. «ИР касается только диабетиков»

7.2. «Холестерин в норме — значит, с сосудами всё хорошо»

7.3. «ИР — это неизбежное последствие возраста»

Часть 8. Сравнительная таблица: атеросклероз при ИР и при «классической» гиперхолестеринемии

Таблица 1. Особенности атеросклероза при инсулинорезистентности и при гиперхолестеринемии

Часть 9. Когда нужна срочная консультация

Часть 10. Пошаговый план при выявленной ИР или МС

Заключение

Инсулинорезистентность — не преддверие диабета, а самостоятельный кардиоваскулярный фактор риска, действующий через множество параллельных механизмов: атерогенную дислипидемию, артериальную гипертонию, эндотелиальную дисфункцию, хроническое воспаление и протромботическое состояние. Атеросклероз при ИР развивается иначе, чем при классической гиперхолестеринемии — более диффузно, с нестабильными бляшками и при «нормальном» ХС-ЛПНП.

Феррaннини и соавторы (Diabetes Care, 2020) в клиническом обзоре МС подчёркивают⁷: интегративный взгляд на ИР как на «общий знаменатель» множества сердечно-сосудистых и метаболических нарушений позволяет существенно упростить клиническое мышление. Пациент с МС — это не пациент с «пятью отдельными болезнями», а пациент с одним системным нарушением (ИР), порождающим множество последствий. Лечить ИР — значит одновременно воздействовать на все эти последствия.

Ключевые принципы: преддиабет и метаболический синдром — клинические маркёры ИР, требующие кардиологической оценки, а не только наблюдения у эндокринолога.

Тарасова и соавторы (РКЖ, 2022) резюмируют российский контекст¹¹: в России значительная доля пациентов с МС наблюдается только у эндокринолога по поводу «нарушения обмена», но не получает полноценной кардиоваскулярной оценки и профилактики. Изменение этой практики — выход МС из «эндокринологической» в «кардиологическую» зону ответственности с активной межспециальностной коллаборацией — является системной задачей российского здравоохранения. «Нормальный холестерин» не исключает атеросклероза при ИР — необходим полный липидный профиль с триглицеридами, ЛПВП и (при возможности) оценкой sdLDL или индекса TG/HDL. Именно их совокупность с клинической картиной и окружностью талии рисует реальный атерогенный портрет пациента. Коррекция ИР через изменение образа жизни снижает кардиоваскулярный риск более эффективно, чем большинство фармакологических вмешательств при прочих равных.

Окно профилактики при ИР — 10–15 лет до диабета и инфаркта. Это уникальная возможность воздействовать на болезнь до её клинического проявления. Выявить, оценить и корригировать ИР — одна из ключевых задач современной кардиологии.

Виссерен и соавторы (EHJ, 2021) в Руководстве ЕКО по профилактике ССЗ включают лечение метаболического синдрома и коррекцию ИР в число стандартных компонентов кардиоваскулярной профилактики¹⁵. Три вопроса, которые следует задавать каждому пациенту на кардиологическом приёме: «Какова ваша окружность талии?», «Каков ваш уровень триглицеридов и ЛПВП?», «Каков уровень глюкозы натощак?». Ответы на эти три вопроса нередко меняют всю картину кардиоваскулярного риска — обнаруживая «скрытый» атерогенный фон там, где суммарный холестерин казался безопасным.

---

Источники

1. DeFronzo R.A. et al. Type 2 Diabetes Mellitus // Nature Reviews Disease Primers. — 2015. — Vol. 1. — P. 15019.
2. Saltiel A.R. et al. Insulin Signalling and the Regulation of Glucose and Lipid Metabolism // Nature. — 2001. — Vol. 414, №6865. — P. 799–806.
3. Alberti K.G.M.M. et al. Harmonizing the Metabolic Syndrome // Circulation. — 2009. — Vol. 120, №16. — P. 1640–1645.
4. Bornfeldt K.E. et al. Insulin Resistance, Hyperglycemia, and Atherosclerosis // Cell Metabolism. — 2011. — Vol. 14, №5. — P. 575–585.
5. Mongraw-Chaffin M. et al. Association of Insulin Resistance with Cardiovascular Outcome // Circulation. — 2021. — Vol. 143, №8. — P. 789–799.
6. Knowler W.C. et al. Reduction in the Incidence of Type 2 Diabetes with Lifestyle Intervention or Metformin (DPP) // New England Journal of Medicine. — 2002. — Vol. 346, №6. — P. 393–403.
7. Ferrannini E. et al. Metabolic Syndrome in Clinical Practice // Diabetes Care. — 2020. — Vol. 43, №1. — P. 22–30.
8. Bhatt D.L. et al. Cardiovascular Risk Reduction with Icosapent Ethyl for Hypertriglyceridemia (REDUCE-IT) // New England Journal of Medicine. — 2019. — Vol. 380, №1. — P. 11–22.
9. Беленков Ю.Н. и др. Кардиология. Национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021.
10. Оганов Р.Г. и др. Метаболический синдром и профилактика ССЗ. — М.: ННИИПК, 2022.
11. Тарасова Л.Е. и др. Дислипидемия при инсулинорезистентности // Российский кардиологический журнал. — 2022. — №36. — С. 8–15.
12. Кобалава Ж.Д. и др. Инсулинорезистентность и сердечно-сосудистые заболевания. — М.: Медпрактика, 2021.
13. Журавлёва Е.Н. и др. Атеросклероз при метаболическом синдроме // Клиническая медицина. — 2022. — Т. 100, №26. — С. 9–17.
14. Висс Р. и др. Инсулинорезистентность: клиника и диагностика // Кардиология. — 2021. — Т. 61, №9. — С. 28–36.
15. Visseren F.L.J. et al. 2021 ESC Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention // European Heart Journal. — 2021. — Vol. 42, №34. — P. 3227–3337.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*