Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о теме, в которой даже среди врачей нередко возникает путаница, не говоря уже о пациентах — хронических воспалительных заболеваниях кожи с зудом. На приёме у дерматолога часто звучит: «У меня экзема» или «У меня дерматит» — и за этими словами могут скрываться разные болезни с разными механизмами и подходами к лечению. Себорейный дерматит, атопический дерматит, нейродермит — три похожих по названию, но разных по сути состояния. И при всех трёх главным мучением для пациента нередко становится не сама сыпь, а изматывающий хронический зуд.

А зуд при кожных заболеваниях — это особая история. Он влияет не только на кожу, но и на психику: лишает сна, снижает работоспособность, провоцирует тревогу и депрессию, портит социальные отношения. Хронический зуд по своему влиянию на качество жизни сравним с хронической болью — но обсуждается куда реже. Между тем, по данным современных исследований, у пациентов с длительными зудящими дерматозами депрессивные расстройства встречаются в 2–4 раза чаще, чем в общей популяции, тревожные — ещё чаще. И это не «характер», а закономерное следствие болезни, которое нужно лечить.

Мы разберём, что такое себорейный дерматит и чем он принципиально отличается от атопического, что такое нейродермит и как он связан со «стрессовым» механизмом, как устроен хронический зуд и порочный круг «зуд–расчёсы–воспаление–зуд», какие психологические последствия даёт длительное страдание и что с ними делать. Объясним сложные понятия — Malassezia, lichen simplex chronicus, нейропатический зуд, центральная сенситизация. Развеем популярные мифы (например, о «нервной природе» всех зудящих дерматозов или о бесполезности психотерапии при кожных болезнях). И обозначим ситуации, когда необходимо срочно обратиться к врачу. В конце статьи, по традиции, вы найдёте краткое резюме ключевых тезисов.

Часть 1. Атопический дерматит: краткий портрет

Прежде чем сравнивать, давайте кратко напомним об атопическом дерматите — его подробно мы разбирали в отдельной статье.

1.1. Главное о АтД

Атопический дерматит (АтД) — это хроническое воспалительное заболевание кожи на фоне генетической предрасположенности к атопии¹. Главные характеристики:

• Начинается обычно в раннем детстве (60% — на первом году жизни).
• В основе — дефект барьерной функции кожи (часто связан с мутациями гена филаггрина) + Th2-доминантное воспаление.
• Семейный анамнез атопии (астма, поллиноз, пищевая аллергия) почти всегда присутствует.
• Часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями («атопический марш»).

1.2. Типичная картина

Локализация по возрастам¹:

• Грудничок — щёки, разгибательные поверхности рук и ног, волосистая часть головы.
• Дети — сгибательные поверхности (локтевые и подколенные ямки), шея.
• Взрослые — сгибы, шея, лицо, кисти, верхняя часть туловища.

Главные элементы — сухость, эритема (покраснение), папулы, лихенизация (утолщение и грубость кожи). При обострении — мокнутие, корки. Зуд — ведущий и часто очень мучительный симптом.

1.3. Подходы к лечению

В лечении АтД главное²:

• Эмоленты (увлажняющие средства) ежедневно — основа.
• Топические ГКС или ингибиторы кальциневрина (такролимус, пимекролимус) при обострениях.
• При тяжёлых формах — биологические препараты (дупилумаб), ингибиторы JAK, фототерапия, системные иммуносупрессоры.
• Контроль триггеров и сопутствующих аллергий.

Часть 2. Себорейный дерматит: совсем другое заболевание

Часто пациенты приходят с «дерматитом» и думают, что у них атопический. На деле очень может оказаться себорейный — заболевание принципиально другой природы.

2.1. Что такое себорейный дерматит

Себорейный дерматит (СД) — это распространённое хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, поражающее себорейные зоны — те участки, где много сальных желёз³. К ним относятся:

• Волосистая часть головы.
• Брови, межбровье.
• Носогубные складки, крылья носа.
• Ушные раковины и за ушами.
• Грудина (центр груди).
• Межлопаточная область спины.
• В тяжёлых случаях — подмышки, паховые складки.

2.2. Что лежит в основе

В отличие от АтД, в основе СД лежит совсем другой механизм³:

• Главный фактор — дрожжеподобный гриб Malassezia (раньше его называли Pityrosporum). Это нормальный обитатель кожи, но у предрасположенных людей он вызывает воспалительный ответ.
• Malassezia питается кожным салом, расщепляет его на компоненты (свободные жирные кислоты), которые раздражают кожу и вызывают воспаление.
• Имеет значение и индивидуальная реактивность иммунной системы.
• Не аллергия, не атопия. Это микозо-воспалительное заболевание особой природы.

2.3. Эпидемиология

Распространённость СД³:

• Около 1–3% общей популяции.
• До 5% у молодых взрослых.
• Особенно распространён у грудничков (себорейный дерматит младенцев — «гнейс») и у людей старше 30 лет.
• Чаще встречается у мужчин (роль гормонов).
• Очень распространён у пациентов с ВИЧ-инфекцией (до 40–80%), болезнью Паркинсона, депрессией, иммуносупрессией.

2.4. Типичная картина

Главные проявления⁴:

• Эритема (покраснение) и шелушение в типичных зонах.
• Чешуйки — обычно жёлтоватые, жирные на ощупь.
• На волосистой части головы — перхоть, иногда обильная.
• Зуд — обычно умеренный, не такой мучительный, как при АтД.
• Иногда — мокнутие в складках.
• Чёткая локализация в себорейных зонах.

Важная отличительная особенность — отсутствие выраженной сухости. У пациентов с СД кожа в себорейных зонах часто, наоборот, жирная или нормальная.

2.5. Принципы лечения СД

В корне отличаются от лечения АтД⁵:

Антимикотики (противогрибковые)

Основа лечения. Применяются местно:

• Шампуни с кетоконазолом 2% — для волосистой части головы 2 раза в неделю.
• Шампуни с циклопироксом, цинк-пиритионом, селен-сульфидом, дегтярные — альтернативы.
• Кремы с кетоконазолом, эконазолом, циклопироксом — для кожи лица и тела.

При тяжёлых формах — системные антимикотики (итраконазол, флуконазол).

Противовоспалительные средства

Топические ГКС короткими курсами при выраженном воспалении. Топические ингибиторы кальциневрина (такролимус, пимекролимус) — особенно при поражении лица, как препараты длительного применения без атрофического действия.

Кератолитики

Препараты салициловой кислоты, мочевины — для размягчения и удаления чешуек, особенно при выраженном гиперкератозе.

Уход

В отличие от АтД, обильное использование жирных эмолентов не рекомендуется — может ухудшать состояние. Уход скорее регулирующий — лёгкие средства, мягкие очищающие продукты.

2.6. Сравнительная таблица: АтД vs СД

Это, наверное, самая практически важная таблица в нашей статье.

Таблица 1. Атопический и себорейный дерматит: ключевые различия

Часть 3. Нейродермит: загадочный термин

Третий «дерматит» в нашей теме. Здесь начинается терминологическая путаница, в которой стоит разобраться.

3.1. Что такое «нейродермит»

«Нейродермит» — это исторический термин, который в разное время и в разных странах использовался для обозначения нескольких разных состояний⁶.

В отечественной (советской и российской) дерматологии нейродермит долго был синонимом или почти синонимом атопического дерматита. И до сих пор многие старые специалисты и пациенты используют это слово для обозначения АтД.

В современной международной классификации термин «нейродермит» имеет более узкое значение — это ограниченный нейродермит, или lichen simplex chronicus (простой хронический лишай).

3.2. Lichen simplex chronicus: что это такое

Lichen simplex chronicus (LSC), или ограниченный нейродермит — это локальное хроническое воспалительное заболевание кожи, возникающее в результате длительного расчёсывания и трения определённого участка⁷.

Главная идея LSC: первоначальная причина зуда может быть разной (или вообще не определяться), но сам процесс расчёсывания поддерживает и усиливает воспаление. Расчёс травмирует кожу, провоцирует утолщение, уплотнение, ещё больший зуд — и так замыкается порочный круг.

Типичная локализация LSC⁷:

• Затылок, шея.
• Голеностоп, голени.
• Запястья.
• Гениталии (у мужчин — мошонка, у женщин — большие половые губы).
• Перианальная область.
• Любая область, до которой пациенту удобно дотянуться рукой.

Внешне типичный очаг LSC выглядит так:

• Локальное утолщение кожи (лихенизация) с подчёркнутым «кожным рисунком».
• Гиперпигментация (потемнение).
• Шелушение, экскориации (следы расчёсов).
• Чёткие границы.
• Один или несколько очагов.

3.3. Кто чаще страдает LSC

Особенности эпидемиологии⁸:

• Чаще у людей старше 30–40 лет.
• У женщин чаще, чем у мужчин.
• Высокая частота сочетания с тревожными расстройствами, депрессией, ОКР.
• Часто на фоне хронического стресса.
• Может развиваться у пациентов с другими дерматозами как «вторичная» реакция.

3.4. Психологический компонент

LSC — это, пожалуй, самый «психосоматический» из дерматозов⁸. Расчёсывание превращается в:

• Способ снятия напряжения (как грызть ногти или ёрзать).
• Бессознательную привычку.
• Иногда — компонент компульсивного поведения.

Многие пациенты не замечают, как они расчёсываются — это происходит автоматически, во сне, при просмотре телевизора, при тревоге. Партнёры по комнате замечают, что человек чешется ночами и сам не помнит этого.

3.5. Лечение LSC

Главное — разорвать порочный круг «зуд-расчёс-зуд»⁷:

Местная терапия

• Сильные топические ГКС под окклюзию (плёнка, бинтовая повязка) — для уменьшения утолщения.
• Топические ингибиторы кальциневрина при поражении нежных областей (гениталии).
• В некоторых случаях — внутриочаговые инъекции ГКС.
• Капсаицин местно — снижает чувствительность нервных окончаний.

Системная терапия

• Седативные антигистаминные на ночь — для уменьшения ночного расчёсывания.
• Антидепрессанты в малых дозах — амитриптилин, доксепин, миртазапин — особенно при тревожно-депрессивном компоненте. Имеют дополнительный противозудный эффект.
• Габапентин или прегабалин — при нейропатическом компоненте зуда.

Поведенческие подходы

• «Habit reversal training» — тренинг по разрыву привычки расчёсывания.
• Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ).
• Техники релаксации, майндфулнесс.
• Лечение сопутствующих тревожных и депрессивных расстройств.

Механические меры

• Короткие ногти.
• Хлопковые перчатки на ночь.
• Окклюзивные повязки на очаг.

Часть 4. Хронический зуд: больше, чем «просто чешется»

Зуд — это не «лёгкое неудобство», а серьёзный симптом со сложной нейробиологией и большим клиническим значением.

4.1. Что такое хронический зуд

Хронический зуд — это зуд, продолжающийся более 6 недель⁹. По распространённости он сравним с хронической болью — около 13–15% общей популяции. Может быть проявлением десятков заболеваний:

• Кожных — атопический дерматит, псориаз, чесотка, крапивница, СД, LSC и др.
• Системных — болезни печени (особенно холестаз), хроническая болезнь почек, заболевания крови (полицитемия, лимфомы), тиреоидные заболевания.
• Неврологических — ирритация нервов, рассеянный склероз, периферические нейропатии.
• Психогенных — при тревожных, депрессивных, обсессивно-компульсивных состояниях, дерматозойном бреде.
• Лекарственных — на множество препаратов.

4.2. Нейробиология зуда

Зуд имеет сложный нейробиологический механизм¹⁰:

• В коже есть особые нервные окончания (преимущественно тонкие безмиелиновые С-волокна), реагирующие на «зудовые» стимулы — гистамин, протеазы, цитокины (IL-31), нейропептиды.
• Сигналы передаются в спинной мозг, дальше — в таламус, и в определённые зоны коры мозга, ответственные за восприятие зуда.
• Зуд активирует моторную систему — желание чесаться (мотивационно-аффективный компонент).
• Хронический зуд приводит к сенситизации — повышению чувствительности нервной системы, как при хронической боли. Появляется зуд от обычно не-зудящих стимулов (аллокнезис).

4.3. Порочный круг «зуд-расчёс-зуд»

При хронических зудящих дерматозах возникает специфический «itch-scratch cycle»⁹:

1. Зуд → желание чесаться.
2. Расчёс травмирует кожу.
3. Травма усиливает воспаление, выделяет ещё больше «зудовых» медиаторов.
4. Это усиливает зуд.
5. Цикл повторяется.

При хронизации цикла центральная нервная система «настраивается» на зуд — повышается чувствительность, зуд становится частично «независимым» от первичного раздражителя. Это объясняет, почему при тяжёлых формах хронических дерматозов зуд может сохраняться даже после уменьшения видимого воспаления.

4.4. Виды зуда по механизму

Современная классификация выделяет⁹:

• Дерматозный зуд — связанный с воспалением в коже.
• Системный зуд — при болезнях внутренних органов.
• Нейропатический зуд — при повреждении нервных путей.
• Психогенный зуд — связанный с психическими расстройствами.
• Смешанный — несколько механизмов одновременно.

При хронических дерматозах часто развивается смешанный зуд — изначально «дерматозный», но с присоединением центральной сенситизации и нейропатического компонента.

4.5. Особенности зуда при разных болезнях

• АтД — главный медиатор IL-31, нейропатический компонент через PAR-2 рецепторы. Сильный, мучительный, особенно ночью.
• СД — обычно умеренный, более «дискомфортный», чем «мучительный».
• LSC (нейродермит) — частично психогенный, циклический, провоцируемый стрессом и привычкой.
• Псориаз — у разных пациентов разной интенсивности, часто значимый.
• Крапивница — острый, жалящий, часто «гистаминовый».
• Холестаз — особенно мучительный, через жёлчные кислоты, часто ночной.
• ХБП — мучительный, плохо отвечающий на стандартное лечение.

Часть 5. Психологические последствия хронического зуда

Это, возможно, самая недооценённая часть нашей темы. Влияние хронического зуда на психику огромно.

5.1. Качество жизни

Современные исследования показывают, что хронические зудящие дерматозы могут влиять на качество жизни сильнее, чем многие «серьёзные» соматические заболевания¹¹:

• По влиянию на качество жизни тяжёлый АтД сопоставим с тяжёлой астмой, диабетом, сердечной недостаточностью.
• Зуд — главный фактор снижения качества жизни при дерматозах, важнее, чем «косметические» проявления.
• Особенно страдают сон, эмоциональное состояние, социальная и сексуальная жизнь, работоспособность.

5.2. Нарушения сна

Один из самых частых и тяжёлых последствий¹²:

• До 60–80% пациентов с тяжёлым АтД имеют нарушения сна.
• Зуд особенно силён ночью (биоритмы кортизола, понижение порога восприятия).
• Пациенты часто просыпаются от зуда, расчёсывают кожу во сне.
• Хронический недосып приводит к усталости, снижению работоспособности, раздражительности, снижению иммунитета, тревожным расстройствам.
• Образуется порочный круг — недосып усиливает зуд, зуд мешает спать.

5.3. Депрессия

Связь хронического зуда и депрессии хорошо документирована¹³:

• У пациентов с тяжёлым АтД депрессивные расстройства встречаются в 2–4 раза чаще, чем в общей популяции.
• Около 30–40% пациентов с хроническим зудом имеют клинически значимые депрессивные симптомы.
• У части — суицидальные мысли (исследования показывают повышенный суицидальный риск при тяжёлых формах кожных заболеваний).
• Депрессия не «характер», а закономерное следствие хронических страданий.

Связь двусторонняя: депрессия снижает порог восприятия зуда (через изменения в нейротрансмиттерах), а хронический зуд провоцирует депрессию.

5.4. Тревожные расстройства

Ещё чаще, чем депрессия¹³:

• Тревожные расстройства встречаются у 30–50% пациентов с хроническими дерматозами.
• Социальная тревога — особенно у пациентов с видимыми проявлениями болезни на лице, кистях.
• Тревога ожидания обострения.
• Панические атаки при тяжёлом ночном зуде.

5.5. Стигматизация и социальные последствия

Дерматозы видны окружающим, и это создаёт особые проблемы¹⁴:

• Чувство стигматизации — пациенты часто избегают раздевалок, бассейнов, пляжей.
• Окружающие нередко боятся «заразиться» (хотя дерматозы не заразны).
• Сложности в романтических отношениях.
• Подростки и молодые взрослые особенно страдают — формируется заниженная самооценка.
• Профессиональные ограничения (особенно при поражении кистей).
• Финансовые проблемы — лечение дорогое, потеря работоспособности.

5.6. ОКР и компульсивное расчёсывание

В тяжёлых случаях⁸:

• Расчёсывание становится компульсивным — пациент не может остановиться, даже понимая, что вредит себе.
• Это близко к спектру обсессивно-компульсивных расстройств.
• Тяжёлые формы — экскориационное расстройство (skin picking disorder) — отдельная диагностическая категория.

5.7. Дерматозойный бред

Особое состояние — дерматозойный бред (delusional infestation)¹⁵: твёрдое убеждение пациента, что в его коже живут паразиты, насекомые, нити, несмотря на отсутствие объективных признаков. Часто пациенты приносят дерматологу «образцы» — фрагменты кожи, корочки, волокна одежды.

Это уже психиатрическое расстройство, требующее специфической терапии (нейролептики), но впервые часто проявляется на дерматологическом приёме. Обычные дерматологические подходы здесь не работают.

5.8. Сравнительная таблица психологических осложнений

Таблица 2. Психологические последствия хронического зуда

Часть 6. Как разорвать порочный круг

Объединим всё, что мы знаем, в практический подход к лечению.

6.1. Работа с самой болезнью

Первая линия — адекватное лечение основного заболевания²:

• При АтД — эмоленты, топические ГКС/ингибиторы кальциневрина, при тяжёлых формах — биологические препараты (дупилумаб) и ингибиторы JAK. Эти препараты прямо снижают зуд.
• При СД — антимикотические шампуни, кремы, при необходимости — топические ГКС короткими курсами.
• При LSC — сильные топические ГКС под окклюзию, ингибиторы кальциневрина, поведенческая терапия.
• При других дерматозах — соответствующая специфическая терапия.

6.2. Работа с зудом как с самостоятельным симптомом

Современный подход — не только лечить «причину» зуда, но и сам зуд⁹. Это особенно важно при хронических формах с центральной сенситизацией.

Местные противозудные средства

• Ментол, камфара в составе кремов — отвлекающее охлаждающее действие.
• Капсаицин — постепенно «истощает» нервные окончания, отвечающие за зуд.
• Прамоксин, лидокаин в низких концентрациях — местные анестетики.

Системные препараты

• Седативные антигистаминные на ночь (гидроксизин, хлоропирамин) — при сильном ночном зуде. Современные неседативные антигистаминные при не-крапивничном зуде малоэффективны, но иногда помогают как «фон».
• Антидепрессанты:
  • Доксепин в малых дозах (10–25 мг на ночь) — мощный противозудный эффект.
  • Амитриптилин в малых дозах — аналогично.
  • Миртазапин — особенно при сочетании зуда, бессонницы, депрессии.
  • СИОЗС (сертралин, пароксетин) — при сопутствующей депрессии и тревоге.
• Габапентин и прегабалин — при нейропатическом компоненте.
• Налтрексон в малых дозах — модулятор опиоидной системы, иногда применяется при упорном зуде.

Современные «таргетные» противозудные препараты

Совсем недавно появились¹⁷:

• Дупилумаб (анти-IL-4/IL-13) — мощно снижает зуд при АтД (50–60% уже к 2 неделе).
• Немолизумаб (анти-IL-31) — будущее в лечении зуда при АтД.
• Ингибиторы JAK (упадацитиниб, абросцитиниб) — снижают зуд при АтД.
• Дифеликефалин — одобрен для лечения зуда при ХБП.

6.3. Поведенческие подходы

Доказанные методы¹⁶:

Habit reversal training (тренинг разрыва привычки)

Специальный поведенческий подход, при котором пациент:

1. Учится распознавать предупреждающие признаки желания почесаться.
2. Заменяет расчёсывание на «несовместимое» действие — сжимание кулаков, давление на кожу, сжатие предмета.
3. Постепенно «перепрошивает» автоматическую реакцию.

Эффективность доказана для LSC, экскориационного расстройства, отчасти АтД.

Когнитивно-поведенческая терапия

Помогает работать с тревогой, депрессией, искажёнными мыслями вокруг болезни. Снижает «катастрофизацию» зуда.

Майндфулнесс и медитативные практики

Снижают восприятие зуда через изменение «отношения» к нему — переключение внимания, наблюдение без реакции.

Биологическая обратная связь (биофидбек)

Обучение контролю физиологических параметров — мышечного напряжения, температуры кожи, кожной проводимости. Может снижать зуд.

6.4. Гигиена сна и режима

При хроническом зуде¹²:

• Прохладная спальня (18–20 °C).
• Лёгкое дыхающее постельное бельё (хлопок).
• Душ перед сном с мягкими средствами и эмолентом сразу после.
• Регулярный режим сна и подъёма.
• Минимум экранов перед сном.
• Расслабляющие практики перед сном.
• При тяжёлой бессоннице — обсудить с врачом седативные препараты.

6.5. Управление стрессом

Стресс — мощный провокатор обострений и усиления зуда¹⁶:

• Регулярная физическая активность.
• Релаксационные практики.
• Психотерапия при необходимости.
• Социальная поддержка.
• Группы поддержки пациентов (онлайн или очно).

6.6. Пошаговый план для пациента с хроническим зудом

Часть 7. Частые мифы о зудящих дерматозах

Помимо упомянутых, разберём ещё несколько распространённых заблуждений.

Часть 8. Когда срочно к врачу

Большинство хронических дерматозов лечатся в плановом порядке. Но есть ситуации, требующие быстрых действий.

Заключение

Себорейный дерматит, атопический дерматит и нейродермит — три разных заболевания, при кажущейся схожести имеющих принципиально разную природу и требующих разных подходов к лечению.

Атопический дерматит — это аллергическое воспалительное заболевание с дефектом барьера кожи и Th2-доминантным иммунным ответом. Начинается обычно в детстве, имеет семейный анамнез атопии, поражает сгибательные поверхности, проявляется выраженной сухостью и мучительным зудом. Лечится эмолентами + противовоспалительной терапией (топические ГКС, ингибиторы кальциневрина, при тяжёлых формах — биологические препараты, ингибиторы JAK).

Себорейный дерматит — это совершенно другое заболевание, в основе которого лежит воспалительный ответ на дрожжеподобный гриб Malassezia в себорейных зонах (волосистая часть головы, лицо, грудь, спина). Проявляется жирными жёлтыми чешуйками, эритемой, умеренным зудом. Лечится антимикотиками (кетоконазол, циклопирокс) + топическими ГКС короткими курсами при выраженном воспалении. Жирные эмоленты при СД часто ухудшают состояние.

Нейродермит в современной международной классификации — это lichen simplex chronicus, локальное хроническое заболевание, развивающееся вследствие длительного расчёсывания одного и того же участка кожи. В отечественной традиции «нейродермит» долго был синонимом АтД. LSC имеет особенно выраженный психосоматический компонент, требует не только медикаментозного, но и поведенческого лечения.

Хронический зуд — это не «лёгкое неудобство», а серьёзный симптом со сложной нейробиологией. При хронических дерматозах он часто становится частично «самостоятельным» через механизмы центральной сенситизации, продолжаясь даже при уменьшении видимого воспаления. Требует отдельного внимания: местных противозудных средств, системных препаратов (антидепрессанты в малых дозах — доксепин, амитриптилин, миртазапин — имеют мощный противозудный эффект), поведенческих подходов, современных «таргетных» препаратов (дупилумаб, ингибиторы JAK).

Психологические последствия хронического зуда огромны и закономерны. Нарушения сна (60–80% при тяжёлом АтД), тревожные расстройства (30–50%), депрессия (20–40%), социальная стигматизация, в тяжёлых случаях — суицидальные мысли. Это не «характер» и не «слабость», а реальное последствие болезни, требующее лечения. Психотерапия (особенно КПТ), психиатрическая помощь при необходимости — нормальная часть современного подхода к хроническим дерматозам.

Что делать пациенту: получить точный диагноз (различение АтД, СД, LSC и других — критически важно для выбора лечения), соблюдать специфическую терапию, не игнорировать зуд как самостоятельный симптом, серьёзно относиться к нарушениям сна, не стесняться обращаться за психологической помощью при тревоге, депрессии, бессоннице. И помнить: современная медицина может многое — от классических подходов до биологических препаратов нового поколения. Главное — сотрудничать с грамотным врачом и не «терпеть».

Главный посыл: хронические зудящие дерматозы — это не «косметическая проблема» и не «нервы». Это серьёзные хронические заболевания, требующие комплексного, доказательного и часто длительного подхода. С грамотным лечением и заботой о себе большинство пациентов могут существенно улучшить качество жизни — иметь спокойную кожу, нормальный сон, хорошее настроение, активную социальную жизнь. Не «терпите» — действуйте.

---

Источники

1. Weidinger S., Beck L.A., Bieber T. et al. Atopic dermatitis. Nature Reviews Disease Primers, 2018; 4(1): 1.
2. Wollenberg A., Barbarot S., Bieber T. et al. Consensus-based European guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) in adults and children: part I. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, 2018; 32(5): 657–682.
3. Borda L.J., Wikramanayake T.C. Seborrheic dermatitis and dandruff: a comprehensive review. Journal of Clinical and Investigative Dermatology, 2015; 3(2): 10.
4. Naldi L., Rebora A. Clinical practice. Seborrheic dermatitis. The New England Journal of Medicine, 2009; 360(4): 387–396.
5. Кубанова А.А., Кисина В.И. (ред.). Себорейный дерматит. Федеральные клинические рекомендации. — М.: РОДВК, 2016.
6. Иванов О.Л., Львов А.Н., Михайлова И.Ю. (ред.). Атопический дерматит и сходные состояния. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017.
7. Lotti T., Buggiani G., Prignano F. Prurigo nodularis and lichen simplex chronicus. Dermatologic Therapy, 2008; 21(1): 42–46.
8. Liao Y.H., Lin C.C., Tsai P.P. et al. Increased risk of lichen simplex chronicus in people with anxiety disorder: a nationwide population-based retrospective cohort study. The British Journal of Dermatology, 2014; 170(4): 890–894.
9. Weisshaar E., Szepietowski J.C., Dalgard F.J. et al. European S2k Guideline on Chronic Pruritus. Acta Dermato-Venereologica, 2019; 99(5): 469–506.
10. Cevikbas F., Lerner E.A. Physiology and pathophysiology of itch. Physiological Reviews, 2020; 100(3): 945–982.
11. Silverberg J.I., Gelfand J.M., Margolis D.J. et al. Patient burden and quality of life in atopic dermatitis in US adults: a population-based cross-sectional study. Annals of Allergy, Asthma & Immunology, 2018; 121(3): 340–347.
12. Bender B.G., Leung S.B., Leung D.Y. Actigraphy assessment of sleep disturbance in patients with atopic dermatitis: an objective life quality measure. The Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2003; 111(3): 598–602.
13. Schut C., Mollanazar N.K., Kupfer J. et al. Psychological interventions in the treatment of chronic itch. Acta Dermato-Venereologica, 2016; 96(2): 157–161.
14. Halvorsen J.A., Stern R.S., Dalgard F. et al. Suicidal ideation, mental health problems, and social impairment are increased in adolescents with acne: a population-based study. The Journal of Investigative Dermatology, 2011; 131(2): 363–370.
15. Львов А.Н. Дерматозы психогенные и психосоматические: монография. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.
16. Schut C., Bosbach S., Gieler U., Kupfer J. Personality traits, depression and itch in patients with atopic dermatitis in an experimental setting: a regression analysis. Acta Dermato-Venereologica, 2014; 94(1): 20–25.
17. Beck L.A., Thaçi D., Hamilton J.D. et al. Dupilumab treatment in adults with moderate-to-severe atopic dermatitis. The New England Journal of Medicine, 2014; 371(2): 130–139.
18. Хаитов Р.М., Ильина Н.И. (ред.). Аллергология. Клинические рекомендации. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2022.
19. Кубанова А.А. (ред.). Атопический дерматит. Федеральные клинические рекомендации. — М.: Деловой экспресс, 2016.
20. Eichenfield L.F., Tom W.L., Berger T.G. et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 2. Management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies. Journal of the American Academy of Dermatology, 2014; 71(1): 116–132.
21. Yosipovitch G., Bernhard J.D. Clinical practice. Chronic pruritus. The New England Journal of Medicine, 2013; 368(17): 1625–1634.
22. Yosipovitch G., Reaney M., Mastey V. et al. Peak Pruritus Numerical Rating Scale: psychometric validation in adults with moderate-to-severe atopic dermatitis. The British Journal of Dermatology, 2019; 181(4): 761–769.
23. Stander S., Yosipovitch G., Legat F.J. et al. Trial of nemolizumab in moderate-to-severe prurigo nodularis. The New England Journal of Medicine, 2020; 382(8): 706–716.
24. Намазова-Баранова Л.С., Балаболкин И.И., Огородова Л.М. (ред.). Аллергология и иммунология. Клинические рекомендации для педиатров. — М.: Союз педиатров России, 2018.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*