Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о заболевании, с которым многие семьи живут годами — нередко не понимая, почему «ничего не помогает»: об атопическом дерматите у детей школьного возраста. «Мы сдали все анализы, исключили все продукты — а он всё равно чешется», «врач опять назначил гормональную мазь, я боюсь её мазать», «летом проходит само — значит, это что-то сезонное?» — такие истории аллергологи и дерматологи слышат ежедневно.

Мы разберём, что происходит с кожей при атопическом дерматите и почему это прежде всего болезнь кожного барьера, а не аллергия. Подробно остановимся на триггерах — тех факторах, которые запускают обострения: они у каждого ребёнка свои, и их нужно искать. Объясним правила базового ухода за кожей с атопическим дерматитом — эмоленты, купание, одежда. Расскажем о местных кортикостероидах: почему страх перед ними часто наносит больше вреда, чем сами препараты. В конце — традиционное краткое резюме по всем разделам.

Часть 1. Что такое атопический дерматит: болезнь барьера, а не только аллергия

1.1. Определение и распространённость

Атопический дерматит (АД) — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, сухостью кожи и характерными высыпаниями, в основе которого лежит нарушение структуры эпидермального барьера в сочетании с иммунологической дисрегуляцией¹.

АД является одним из наиболее частых хронических заболеваний у детей: им страдают 15–25% детей в развитых странах. В России распространённость среди детей 7–12 лет составляет около 10–15%. Это первое звено в «атопическом марше»: АД в раннем детстве предшествует пищевой аллергии, аллергическому риниту и бронхиальной астме.

1.2. Нарушение кожного барьера: ключевой механизм

Современная патофизиология АД ставит во главу угла нарушение структуры эпидермального барьера, а не просто аллергию¹. В норме роговой слой кожи действует как «кирпичная кладка»: корнеоциты («кирпичи») скреплены межклеточными липидами — церамидами, жирными кислотами и холестерином («раствор»). У людей с АД эта структура нарушена: в первую очередь — из-за мутаций или снижения экспрессии гена филаггрина — белка, критически важного для формирования нормального рогового слоя.

Последствия нарушения барьера:

• Повышенная трансэпидермальная потеря воды (ТЭПВ) — кожа постоянно теряет влагу и остаётся сухой.
• Проникновение аллергенов, раздражителей, микробов (прежде всего Staphylococcus aureus) через дефектный барьер.
• Активация иммунного ответа с преобладанием Th2-воспаления и выбросом IL-4, IL-13, IL-31 (последний — основной «зудовой» цитокин).
• Зуд → расчёсы → дополнительное повреждение барьера → нарастание воспаления. Этот порочный круг является центральным в патогенезе АД.

1.3. Staphylococcus aureus при атопическом дерматите

Золотистый стафилококк колонизирует кожу у 90% пациентов с АД (у здоровых людей — менее 5%)². S. aureus производит экзотоксины, действующие как суперантигены и напрямую усиливающие воспаление в коже. Именно поэтому обострения АД нередко провоцируются присоединением вторичной стафилококковой инфекции — в таких случаях кожа мокнет, покрывается медово-жёлтыми корочками. Интенсивный уход за кожей с применением эмолентов (увлажняющих средств) снижает колонизацию S. aureus даже без антибиотиков — просто потому что восстанавливает барьер.

Часть 2. Как выглядит атопический дерматит у детей 7–12 лет

2.1. Типичные зоны поражения в школьном возрасте

Клиническая картина АД меняется с возрастом. У детей 7–12 лет типичная локализация поражений¹:

• Сгибательные поверхности: локтевые и подколенные ямки — наиболее характерное расположение у школьников.
• Запястья и тыл кистей.
• Лодыжки и стопы.
• Шея и периорбитальная зона (вокруг глаз) — нередко при круглогодичных аллергенах.
• В тяжёлых случаях — распространённое поражение с захватом туловища и лица.

2.2. Симптомы: зуд на первом месте

Ведущий симптом АД — зуд, нередко невыносимый². Именно зуд, а не сыпь определяет тяжесть заболевания и страдание ребёнка. Зуд при АД:

• Усиливается ночью — нарушает сон у 60–80% детей с АД.
• Провоцируется потом, теплом, некоторыми тканями и пищевыми продуктами.
• Приводит к расчёсам и нарастанию воспаления — пресловутый «зудо-расчёс»-цикл.

Помимо зуда: сухость кожи (ксероз), эритема (покраснение), папулы и везикулы в острую фазу; лихенификация (утолщение кожи с усиленным рисунком) при хронической рецидивирующей форме. Характерный признак при осмотре — «белый дермографизм»: при проведении по коже предметом возникает белая полоса (вместо красной у здоровых людей).

Часть 3. Триггеры атопического дерматита: что провоцирует обострения

3.1. Триггеры ≠ причина болезни

Принципиально важное различие: триггеры (провоцирующие факторы) — это то, что вызывает обострение уже имеющегося АД, но не причина самого заболевания². Причина АД — нарушение барьера плюс иммунологическая дисрегуляция (генетические факторы). Триггеры «запускают» воспаление в уже повреждённой коже.

Это означает: устранение триггеров улучшает течение болезни, но не «вылечивает» её. И отсутствие очевидного триггера не означает, что болезни нет. Список индивидуальных триггеров у каждого ребёнка свой — их нужно выявлять путём наблюдения, а не назначать стандартный список ограничений всем детям с АД.

3.2. Кожные ирританты

Раздражители кожи — наиболее универсальная группа триггеров при АД²:

• Мыло и шампунь с ПАВ: сульфат натрия лаурила (SLS) разрушает липидный барьер кожи и является одним из наиболее мощных кожных ирритантов. Для детей с АД необходимо использовать мягкие синдеты без SLS с нейтральным pH.
• Шерстяная и синтетическая одежда: механическое раздражение от грубых волокон провоцирует зуд. Рекомендуется 100% хлопок с мягкой текстурой.
• Пот: один из наиболее частых триггеров у детей школьного возраста. После физической нагрузки нужно быстро принять душ и нанести эмолент.
• Слюна и пищевые соки в периоральной зоне — раздражающее действие.
• Хлорированная вода бассейна: смывает защитную плёнку кожи. После бассейна — обязательный душ и нанесение эмолента.
• Стиральные порошки: остаточные ПАВ после стирки раздражают кожу. Использовать гипоаллергенные средства для стирки без ароматизаторов; дополнительное полоскание.

3.3. Аллергены

Роль аллергенов при АД значительна, но нередко переоценивается в клинической практике¹. Реальные аллергенные триггеры АД:

• Клещи домашней пыли: наиболее значимый ингаляционный аллерген при АД. Прямой контакт с перинными пылевыми клещами (при купании в ванне с пылевыми матрасами, подушками) и ингаляционный путь. Меры: непроницаемые чехлы на постельные принадлежности, стирка белья при 60°C, снижение влажности.
• Шерсть и перхоть животных: кошки и собаки — частые триггеры.
• Пыльца: у части детей с АД сезонные обострения совпадают с периодом цветения.
• Пищевые аллергены: актуальны преимущественно у детей до 5 лет. У детей 7–12 лет с АД связь с пищевыми аллергенами значительно менее выражена, чем принято думать. Тем не менее яйцо, молоко, пшеница, соя, арахис, орехи, рыба могут быть значимы у ряда детей.

3.4. Инфекции

Вирусные и бактериальные инфекции являются частыми триггерами обострений АД²:

• Staphylococcus aureus: уже упоминалось — суперантигены стафилококка напрямую провоцируют обострение. Клинический маркёр: мокнутие + медово-жёлтые корочки (импетигинизация) → усиление АД.
• Molluscum contagiosum (контагиозный моллюск): вирусная инфекция, особенно распространённая у детей с АД; нарушенный барьер облегчает проникновение вируса.
• Herpes simplex: герпетическая суперинфекция при АД (экзема Капоши) — редкое, но тяжёлое осложнение, требующее срочного лечения ацикловиром.
• ОРВИ: системные вирусные инфекции нередко обостряют АД через неспецифическую активацию иммунной системы.

3.5. Психологический стресс

Стресс является хорошо задокументированным триггером АД². Кортизол при хроническом стрессе нарушает синтез эпидермальных липидов, снижая качество барьера. Дополнительно: зуд усиливается при тревоге и возбуждении — нейропептиды, выделяемые нервными окончаниями кожи при стрессе, напрямую дегранулируют тучные клетки. Многие родители замечают, что у ребёнка обострение наступает в конце четверти или перед важными событиями. Это реальный физиологический механизм, а не «нервное».

3.6. Климатические и сезонные факторы

Климатические условия существенно влияют на течение АД¹:

• Сухой холодный воздух зимой и включённое центральное отопление — снижают влажность воздуха в помещении, усугубляют ксероз.
• Жара и потоотделение летом — для части детей триггер.
• У ряда детей АД лучше летом при умеренном пребывании на солнце — УФ-излучение оказывает иммуносупрессивное действие на воспалённую кожу.

Часть 4. Базовый уход за кожей: основа основ

4.1. Эмоленты: зачем, что и когда

Эмоленты (увлажняющие/смягчающие средства) — краеугольный камень лечения АД вне зависимости от тяжести³. Их цель: восполнить дефицит липидов в коже, снизить ТЭПВ, восстановить барьерную функцию. Регулярное и правильное применение эмолентов:

• Снижает частоту и тяжесть обострений.
• Уменьшает потребность в топических кортикостероидах.
• Снижает колонизацию S. aureus.

Правила применения эмолентов:

• Количество: достаточно много — не «нанести тонкий слой», а нанести обильно, до «впитывания». Для ребёнка с АД на всё тело — 200–500 г в неделю.
• Частота: минимум 2 раза в день; в период обострения — 4–6 раз.
• Время нанесения: в течение 2–3 минут после купания — пока кожа ещё чуть влажная («soak and smear»). Это позволяет «запечатать» влагу в коже.
• Площадь нанесения: по всей поверхности тела, а не только на видимые очаги воспаления. Нормально выглядящая кожа при АД тоже нарушена по барьерным свойствам.

4.2. Виды эмолентов: что выбрать

Различают несколько форм эмолентов³:

• Лосьоны и молочко: лёгкие, быстро впитываются, подходят для лица и зон с тонкой кожей; менее эффективны при выраженном ксерозе.
• Кремы: основная рабочая форма; хороший баланс между удобством и эффективностью.
• Мази: наиболее окклюзивные (создают плотный барьер), наиболее эффективны при тяжёлом ксерозе; менее удобны в жаркую погоду. Подходят для ночного применения.

Для детей с АД предпочтительны эмоленты без отдушек, без консервантов (особенно без пропиленгликоля и MIT/CMIT — частые контактные аллергены у атопиков), с нейтральным pH. Оптимальны средства, содержащие физиологические липиды кожи: церамиды, незаменимые жирные кислоты. Конкретный выбор — эмпирически: что хорошо переносится данным ребёнком и удобно в применении.

4.3. Купание при атопическом дерматите

Вокруг купания при АД существует множество споров — но консенсус дерматологии таков³:

• Купание при АД не противопоказано — запрет на купание устарел.
• Рекомендуется тёплая (не горячая) ванна или душ, 10–15 минут, 1 раз в день.
• Использовать мягкие синдеты (без SLS, pH 5,5–6,0) вместо обычного мыла.
• Не тереть кожу мочалкой — мягко промокать.
• Сразу после купания (в первые 2–3 минуты) нанести эмолент на всё тело.

4.4. Одежда и постельное бельё

Рекомендации по одежде для ребёнка с АД²:

• Хлопок 100%, мягкий трикотаж — предпочтительно.
• Избегать шерсти, синтетики, грубых швов и декоративных элементов на изнаночной стороне.
• Стирать в гипоаллергенном средстве без ароматизаторов; дополнительное полоскание.
• Постельное бельё: ежедневная смена наволочки; непроницаемые чехлы на подушку и матрас (антиклещевые); стирка при 60°C.
• Ногти у ребёнка коротко острижены — это снизит повреждение кожи при расчёсах.

Часть 5. Медикаментозное лечение: местные кортикостероиды и не только

5.1. Местные (топические) кортикостероиды: основа терапии обострений

Топические кортикостероиды (ТКС) — препараты первой линии для лечения обострений АД, применяются более 50 лет и остаются наиболее эффективными противовоспалительными средствами для местного лечения³. Это те самые «гормональные мази», которых боятся многие родители. И совершенно напрасно — при правильном применении.

ТКС делятся на 4 класса по силе действия (от слабых до очень сильных):

• Слабые (гидрокортизон 1%): для лица, складок, тонкой кожи.
• Умеренные (алклометазон, флуоцинолон в низких концентрациях): для туловища и конечностей у детей.
• Сильные (метилпреднизолона ацепонат — Адвантан; мометазон — Элоком): для лихенифицированных очагов; назначаются врачом.
• Очень сильные (клобетазол): у детей применяются редко, кратковременно.

5.2. Как правильно применять ТКС

Правила применения ТКС при АД у детей³:

• На воспалённые очаги, а не по всей коже — только на высыпания.
• Один раз в день для большинства современных ТКС (Адвантан, Элоком, Локоид) — этого достаточно.
• Нанести на эмолент или до эмолента — порядок важен. Рекомендация: сначала ТКС на очаги, затем через 15–20 минут эмолент по всей коже. Или наоборот — зависит от руководства; главное, чтобы эмолент применялся регулярно.
• Единица «кончика пальца» (fingertip unit, FTU): мазь, выдавленная от кончика указательного пальца до первого сустава — примерно 0,5 г; этого достаточно для площади ладони взрослого. Ориентироваться на эту единицу при нанесении.
• Не применять на лицо ТКС средней и высокой силы без рекомендации врача — только слабые (гидрокортизон).
• Не применять более 4–6 недель непрерывно без осмотра врача.

5.3. Страх перед ТКС: что реально, а что нет

«Кортикофобия» — чрезмерный страх перед местными кортикостероидами — является одной из главных причин неэффективного лечения АД³. Родители не наносят назначенный ТКС, применяют его в недостаточном количестве или слишком коротким курсом. В результате воспаление не подавляется полностью, цикл «зуд–расчёс» не прерывается, и болезнь остаётся неконтролируемой.

Реальные побочные эффекты ТКС возникают при длительном неправильном применении на обширных поверхностях сильными препаратами:

• Атрофия кожи, стрии — при длительном применении сильных ТКС на тонкокожих участках.
• Периоральный дерматит — при применении сильных ТКС на лицо.
• Системная абсорбция — при применении сильных ТКС на большую площадь под окклюзию.

Применение правильно подобранного ТКС в рекомендованной дозе на очаги воспаления ограниченное время — безопасно. Отказ от ТКС при обострении АД «из-за гормонов» приводит к длительному неконтролируемому воспалению, нарушению сна, расчёсам и нарастанию ксероза. Последствия нелечённого АД для ребёнка — хуже, чем риски от правильно применяемых ТКС.

5.4. Топические ингибиторы кальциневрина

Такролимус (Протопик) и пимекролимус (Элидел) — нестероидные противовоспалительные препараты для местного лечения АД³. Механизм: ингибирование кальциневрина в Т-лимфоцитах → снижение продукции воспалительных цитокинов.

Их главное преимущество: не вызывают атрофии кожи — поэтому особенно показаны для лица, шеи, периорбитальной зоны, паховых складок — то есть там, где ТКС применять нежелательно из-за риска атрофии. Такролимус (0,03%) применяется у детей с 2 лет. Основной побочный эффект — жжение при нанесении в первые дни, которое проходит со временем.

5.5. Системная терапия: когда нужна

При тяжёлом АД, не поддающемся контролю местной терапией, рассматривается системное лечение³. Современные опции:

• Дупилумаб (Дупиксент): биологический препарат, блокирующий рецепторы IL-4 и IL-13 — ключевых цитокинов воспаления при АД. Применяется у детей с 6 лет. Высокоэффективен при среднетяжёлом и тяжёлом АД. Назначается дерматологом/аллергологом.
• Системные иммуносупрессанты (циклоспорин, метотрексат) — при очень тяжёлом течении у детей старшего возраста, под контролем специалиста.
• Системные кортикостероиды: короткие курсы только при острых тяжёлых обострениях — не для длительного применения.

Часть 6. Мифы об атопическом дерматите

Часть 7. Пищевой аллерген при АД: когда реально нужна диета

7.1. Роль пищевых аллергенов у школьников

Пищевые аллергены играют значительную роль в патогенезе АД у детей до 2–3 лет, тогда как у детей 7–12 лет их значение существенно меньше². Тем не менее у части детей пищевые продукты остаются значимыми триггерами.

Признаки, указывающие на связь конкретного продукта с обострением АД:

• Обострение возникает воспроизводимо (каждый раз) в течение 2 часов после употребления конкретного продукта.
• Исключение продукта приводит к стойкому улучшению кожи в течение 4–6 недель.
• Повторное введение продукта провоцирует обострение (провокационная проба).

7.2. Диагностические элиминационные диеты

При обоснованном подозрении на пищевой триггер аллерголог может назначить диагностическую элиминационную диету на 4–6 недель с последующей провокацией². Это не бессрочное исключение «всего», а чёткий диагностический протокол с конечной точкой. Без провокационной пробы диагноз пищевой аллергии как причины АД считается неподтверждённым.

Часть 8. Психологические аспекты жизни с АД

8.1. АД и качество жизни

АД существенно снижает качество жизни как ребёнка, так и всей семьи². Хронический зуд и нарушение сна ведут к хронической усталости ребёнка и родителей. Видимые высыпания на руках и лице могут вызывать социальный дискомфорт, насмешки сверстников и снижение самооценки. Дети с АД в 2–3 раза чаще страдают тревожностью и депрессией по сравнению с детьми без АД.

8.2. Как помочь ребёнку

Несколько принципов психологической поддержки ребёнка с АД²:

• Не стыдить за расчёсы — это рефлекс, а не «плохое поведение». Помочь ребёнку освоить альтернативное поведение («постучать по коже, а не чесать»).
• Объяснить другим детям и педагогам природу заболевания — АД не заразен.
• При выраженном психологическом дистрессе — детский психолог.
• Сделать ритуал нанесения эмолента приятным: тёплое время вдвоём, спокойная обстановка.

Часть 9. Школа и физкультура при атопическом дерматите

9.1. Физкультура: нельзя запрещать

Физическая активность при АД не противопоказана¹. Да, пот является триггером зуда у части детей. Но лишать ребёнка физической активности несравнимо вреднее. Практические меры:

• После физкультуры — быстрый душ и нанесение эмолента.
• Лёгкая одежда из хлопка для занятий.
• Охлаждение кожи прохладными примочками при выраженном зуде после нагрузки.

9.2. Плавание в бассейне

Вопрос о плавании при АД часто вызывает споры¹. Хлорированная вода раздражает кожу у части детей. Тем не менее плавание для большинства детей с АД возможно при соблюдении правил: после бассейна — немедленный душ с мягким синдетом; нанесение эмолента в течение 2–3 минут. При значительном ухудшении кожи после бассейна — перерыв или смена бассейна с меньшей хлоринацией.

Часть 10. Сводная таблица: триггеры АД и меры контроля

Таблица 1. Основные триггеры атопического дерматита у детей 7–12 лет и меры по их контролю

Часть 11. Когда нужен дерматолог или аллерголог

11.1. Пошаговый план по уходу за ребёнком с АД

Часть 12. Увлажнитель воздуха и микроклимат в детской

12.1. Оптимальная влажность при АД

Сухой воздух в помещении — один из наиболее недооценённых триггеров обострений АД в осенне-зимний период¹. При включённом центральном отоплении влажность в квартире нередко падает до 20–30% — при оптимальных для кожи 45–60%. Сухой воздух ускоряет испарение влаги с поверхности кожи (ТЭПВ), усугубляя ксероз даже на фоне регулярного применения эмолентов.

Увлажнитель воздуха в детской комнате — не опциональное, а желательное оборудование при АД у ребёнка. Правила использования:

• Целевая влажность: 45–60%; выше 65% нежелательно — создаёт условия для роста плесени и клещей домашней пыли.
• Регулярная очистка резервуара — раз в 2–3 дня; застоявшаяся вода является питательной средой для бактерий и плесени.
• Ультразвуковые увлажнители: удобны, но при жёсткой воде распыляют минеральный осадок («белый налёт»); желательно использовать дистиллированную или очищенную воду.

12.2. Температура в спальне

Температура воздуха в детской комнате влияет на интенсивность ночного зуда². Тепло усиливает кожный кровоток и ощущение зуда. Рекомендуемая температура в спальне ребёнка с АД — 18–20°C, что прохладнее стандартных 22–23°C. Прохладная спальня, лёгкое хлопковое постельное бельё и отсутствие перегрева — практические меры снижения ночного зуда.

Часть 13. Антигистаминные при АД: ограниченная роль

13.1. Почему антигистаминные плохо помогают при АД

Зуд при АД — не гистаминозависимый, в отличие от зуда при крапивнице или аллергическом рините³. Ключевой «зудовой» медиатор при АД — интерлейкин IL-31, а не гистамин. Именно поэтому антигистаминные препараты второго поколения при АД помогают плохо или не помогают совсем при дневном применении.

Тем не менее антигистаминные первого поколения (диметинден — Фенистил; хлоропирамин — Супрастин) нередко назначаются при АД с седативной целью: они помогают ребёнку заснуть несмотря на зуд. Это симптоматическая мера — не лечение АД, а временное облегчение в острый период. Применять их длительно нецелесообразно; у детей школьного возраста седация от антигистаминных первого поколения влияет на дневное внимание и когнитивные функции, если препарат был принят накануне вечером.

Часть 14. Антисептические ванны при АД

14.1. Ванны с хлоргексидином или гипохлоритом натрия

При значительной колонизации кожи S. aureus (мокнутие, корочки, частые обострения) дерматологи могут рекомендовать антисептические ванны³. Наиболее доступный вариант — ванна с хлоргексидином (несколько мл 0,1% раствора на ванну) или с гипохлоритом натрия (так называемая «ванна с отбеливателем»: 1 чайная ложка отбеливателя без аромата на 4 литра воды — создаёт концентрацию, близкую к воде в бассейне).

Антисептические ванны 2–3 раза в неделю снижают колонизацию S. aureus на коже, уменьшают частоту бактериальных обострений. Важно: применять только по рекомендации дерматолога; после антисептической ванны — обязательный душ с мягким синдетом и нанесение эмолента.

Часть 15. Ногти и расчёсывание: практические меры

15.1. Почему ногти важны

Расчёсывание при АД — рефлекторное, неосознанное поведение, которое ребёнок нередко совершает во сне. Длинные острые ногти превращают расчёс в серьёзную травму кожи: нарушается барьер, заносится S. aureus, развивается инфицирование². Практические меры:

• Ногти ребёнка подрезать коротко и ежедневно проверять.
• При ночных расчёсах у детей с тяжёлым АД — хлопковые варежки на ночь (не всегда удобно, но иногда помогает).
• Обучить ребёнка альтернативному поведению: при ощущении зуда — постучать по коже кончиками пальцев (похлопать), а не чесать. Это снижает механическое повреждение кожи и сначала кажется странным, но со временем становится условным рефлексом.

15.2. Привычный расчёс как проблема

При длительном течении АД расчёсывание может стать условно-рефлекторным поведением — ребёнок начинает чесаться не только из-за зуда, но и как реакция на стресс, скуку или привычку. Это «невротический» компонент расчёса, который поддерживает лихенификацию даже при хорошем контроле воспаления². При выраженном навязчивом расчёсывании поведенческие техники (обратное управление привычкой, когнитивно-поведенческая терапия) показывают хорошие результаты у детей школьного возраста.

Часть 16. Оценка тяжести АД: индексы и зачем они нужны

16.1. Зачем измерять тяжесть

Объективная оценка тяжести АД необходима для принятия терапевтических решений и контроля эффективности лечения³. «Стало лучше или хуже?» — субъективный вопрос; стандартизированные шкалы позволяют дать числовой ответ.

Наиболее используемые в клинической практике шкалы:

• SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis): оценивает площадь поражения, интенсивность симптомов (эритема, отёк, экскориации, лихенификация) и субъективные симптомы (зуд, нарушение сна). Максимум 103 балла; лёгкое АД — до 25, среднетяжёлое — 25–50, тяжёлое — более 50.
• EASI (Eczema Area and Severity Index): оценивает площадь и тяжесть в 4 анатомических зонах; часто используется в клинических испытаниях.
• IGA (Investigator Global Assessment): простая шкала от 0 (чистая кожа) до 4 (тяжёлый АД).

Для родителей: ведение дневника с фотографиями очагов раз в 1–2 недели помогает объективно оценивать динамику и обсуждать её с врачом, не полагаясь только на «кажется, лучше/хуже».

Заключение

Атопический дерматит у детей 7–12 лет — хроническое заболевание кожного барьера, а не просто аллергия на конкретный продукт. Основа патогенеза — нарушение эпидермального барьера (дефицит филаггрина), избыточная колонизация S. aureus и Th2-воспаление с выраженным зудом.

Лечение АД строится на трёх китах: ежедневные обильные эмоленты по всей коже, устранение триггеров и правильное применение ТКС при обострениях. Страх перед «гормональными мазями» при АД часто наносит больше вреда, чем сами препараты при правильном применении.

Диеты без доказанной связи конкретного продукта с обострением не нужны. Физическая активность не запрещена. При тяжёлом неконтролируемом АД — дерматолог и возможность системного лечения, включая биологическую терапию дупилумабом с 6 лет.

---

Источники

1. Союз педиатров России. Клинические рекомендации: Атопический дерматит у детей. М.; 2022.
2. Wollenberg A, et al. ETFAD/EADV Eczema task force 2020 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis in adults and children. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020;34(12):2717–2744.
3. Sidbury R, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with topical therapies. J Am Acad Dermatol. 2023;89(1):e1–e20. (Updated AAD Guidelines)

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*