Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о заболевании, которое бьёт по самому видимому, что есть у человека, — по коже: об атопическом дерматите и его местном лечении. «Мне назначили гормональный крем, но я боюсь его мазать — у меня маленький ребёнок», «я использовала гормональный крем два года, потом отменила — и теперь кожа стала намного хуже, чем была. Это «синдром отмены»?», «врач выписал такролимус — что это такое и почему он без гормонов, но тоже рецептурный?», «мне сказали мазать крем «тонким слоем» — но как понять, насколько тонким?», «почему при атопическом дерматите надо использовать эмоленты каждый день, даже когда нет высыпаний?» — вопросы, за которыми стоит реальная растерянность перед тем, что мазать, сколько, как долго и чего бояться.

Атопический дерматит — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, затрагивающее до 20% детей и 5–10% взрослых в развитых странах. Его местное (топическое) лечение — наиболее изученный раздел дерматологии, но именно здесь больше всего мифов: страх перед «гормонами», неправильная техника применения, непонимание разницы между препаратами — всё это ведёт к тому, что эффективное лечение используется неправильно или вовсе не используется.

Мы разберём механизм атопического дерматита и роль барьерной дисфункции кожи. Подробно объясним классы топических кортикостероидов, их правильное применение и страхи вокруг них. Расскажем об ингибиторах кальциневрина и новом классе ингибиторов PDE4. Отдельно остановимся на синдроме отмены топических ГКС. В конце — традиционное краткое резюме по всем разделам.

Часть 1. Атопический дерматит: что происходит в коже

1.1. Двойной дефект: барьер и иммунитет

Атопический дерматит (АД) — не просто «аллергия кожи»; это заболевание с двумя взаимно отягощающими компонентами¹. Первый компонент — дефект эпидермального барьера: мутации или снижение экспрессии гена филаггрина (FLG) — структурного белка рогового слоя кожи — приводят к нарушению водоудерживающей функции эпидермиса и облегчению проникновения аллергенов. Второй компонент — иммунологический дисбаланс: через «дырявый» барьер внутрь кожи проникают аллергены (пыльца, клещи, пищевые белки) → активация дендритных клеток → Th2-поляризация → IL-4, IL-13, IL-31, TSLP → воспаление, зуд, нарушение барьера. Порочный круг: воспаление от IL-4/IL-13 дополнительно подавляет экспрессию FLG и других барьерных белков → барьер ещё хуже → больше аллергенов → больше воспаления. Именно поэтому правильное лечение АД должно одновременно восстанавливать барьер (эмоленты) и подавлять воспаление (противовоспалительные средства).

1.2. Клинические проявления и стадии

Атопический дерматит проявляется по-разному в зависимости от возраста и стадии²:

• Острая стадия: ярко-красные папулы и везикулы (пузырьки) с мокнутием, корками; сильный зуд. Преобладают нейтрофилы и Th2-клетки, высокий IL-4/IL-13.
• Подострая стадия: менее яркое воспаление, шелушение, лёгкое мокнутие; умеренный зуд.
• Хроническая стадия: лихенификация (утолщение кожи с усиленным рисунком — результат постоянного расчёсывания), гиперпигментация, трещины; доминирует Th1-компонент. Нарастает выработка IL-31 (цитокин зуда) и IL-36.

Часть 2. Эмоленты: фундамент лечения атопического дерматита

2.1. Почему эмоленты — первичная мера, а не «приятное дополнение»

Эмоленты (увлажняющие и смягчающие средства) являются краеугольным камнем лечения АД на всех стадиях — в периоды обострения и в ремиссии³. Механизмы действия эмолентов:

• Восполнение водоудерживающей функции нарушенного рогового слоя → снижение трансэпидермальной потери воды (ТЭПВ).
• Восстановление межклеточных липидов (церамиды, холестерин, жирные кислоты) → укрепление структуры барьера.
• Снижение рН кожи до физиологического (кислого) → угнетение роста патогенных S. aureus → уменьшение колонизации, усугубляющей воспаление.
• Уменьшение зуда — через снижение трансэпидермальной сухости и уменьшение механического раздражения C-волокон.

Доказательная база: Кохрановский систематический обзор (van Zuuren et al., 2017): регулярное применение эмолентов снижает частоту обострений АД, уменьшает потребность в топических ГКС и улучшает качество жизни. Ключевое правило применения: ежедневно, минимум 2 раза в день, в объёме не менее 250 г в неделю для взрослого. «Эмолент по потребности» — неправильная тактика: его нужно применять всегда, даже в ремиссии.

2.2. Виды эмолентов и как выбрать

Эмоленты различаются по составу и подходят для разных ситуаций¹:

• Лосьоны и молочко: большое содержание воды, лёгкая текстура → быстро всасываются, удобны для нежаркого климата и менее сухих участков. Нередко содержат консерванты → осторожность при контактной аллергии.
• Кремы (эмульсии масло-в-воде или вода-в-масле): универсальный формат; хорошая переносимость; средняя степень увлажнения.
• Мази (жировые основы): наиболее выраженный барьерный эффект, максимальное окклюзионное действие; предпочтительны для лихенифицированных, трещиноватых, очень сухих участков. Нередко без консервантов → меньше риска контактной аллергии. Недостаток: жирная текстура, дискомфорт.
• Эмоленты с церамидами: восстанавливают структурный дефицит липидного барьера, наиболее близки к физиологическому составу кожи.

Важно: специализированные медицинские эмоленты (Эмолиум, Топикрем, Ла-Кри Мед, Ксемоз, Дардиа и другие) доказали эффективность при АД — в отличие от обычных косметических кремов, состав которых не стандартизирован и может содержать отдушки, красители и консерванты, усугубляющие воспаление.

Часть 3. Топические кортикостероиды: мощь и нюансы

3.1. Механизм действия и классы

Топические кортикостероиды (ТКС) — первая линия противовоспалительного лечения обострений АД². Механизм: ГКС связываются с внутриклеточным глюкокортикоидным рецептором → комплекс ГКС-рецептор проникает в ядро → подавляет транскрипцию провоспалительных генов (IL-4, IL-13, IL-31, TNF-α, TSLP) → снижение воспалительной инфильтрации кожи. ТКС классифицируются по силе действия. Международная классификация включает 7 классов (США) или 4 класса (Европа). Упрощённая классификация по силе:

• Слабые: гидрокортизон 1% крем. Применяются на лице, шее, складках, у детей первого года жизни на большой площади.
• Умеренные: флуоцинолона ацетонид 0,025%, клобетазона бутират 0,05%. Стандартный выбор для туловища и конечностей.
• Сильные: бетаметазона валерат 0,1%, мометазона фуроат 0,1%, метилпреднизолона ацепонат (Адвантан), флутиказона пропионат 0,05%. Для устойчивых бляшек, хронической лихенификации.
• Очень сильные: клобетазола пропионат 0,05% (Дермовейт). Короткие курсы при очень упорных очагах; строго ограниченные показания.

3.2. Правила применения: ответы на главные вопросы

Практика применения ТКС при АД — источник множества ошибок и мифов. Конкретные правила³:

• Сколько наносить? Единица кончика пальца (Fingertip Unit, FTU): количество крема, помещающееся на кончике указательного пальца от первой до второй фаланги. Одна FTU ≈ 0,5 г — этого достаточно для площади двух ладоней взрослого (примерно 2% поверхности тела). Для тела взрослого в зависимости от зоны: лицо и шея — 2,5 FTU; рука (одна) — 3 FTU; нога (одна) — 6 FTU; туловище (передняя поверхность) — 7 FTU.
• Как часто? Большинство современных ТКС (мометазон, метилпреднизолона ацепонат, флутиказон) — 1 раз в день; этого достаточно для всей суточной дозы. Гидрокортизон 1% — 2–3 раза в день.
• Как долго? Острое обострение: 5–14 дней ежедневно до исчезновения воспаления. Затем — переход на эмолент. При рецидивирующем АД: проактивная терапия (см. ниже).
• Порядок нанесения: ТКС → подождать 15–30 минут → эмолент. Эмолент поверх свежего ТКС разводит его → снижение концентрации и эффективности.
• Где применять? Только на воспалённые участки, не на здоровую кожу. Для лица — слабые ГКС (гидрокортизон 1%) или переход на ингибиторы кальциневрина.

3.3. Проактивная терапия ТКС

Проактивная (превентивная) терапия — применение ТКС на «проблемные» участки кожи 2 раза в неделю в периоды ремиссии (между обострениями) — является одним из наиболее важных достижений в терапии рецидивирующего АД¹. Обоснование: у пациентов с АД на «клинически нормальной» коже в излюбленных местах обострений сохраняется субклиническое воспаление. Применение ТКС 2 раза в неделю на эти зоны (при ежедневном применении эмолента) — значительно снижает частоту рецидивов. Данные исследований: проактивная терапия мометазоном или флутиказоном 2 раза в неделю снижала частоту обострений в 2–3 раза по сравнению только с эмолентом. Схема проактивной терапии: ремиссия → эмолент ежедневно + ТКС 2 раза в неделю на «проблемные» зоны → при обострении → ТКС ежедневно → при достижении ремиссии → снова 2 раза в неделю.

Часть 4. Страхи вокруг топических ГКС: что реально, что миф

4.1. Атрофия кожи

Страх перед атрофией кожи (истончением) от ТКС — один из наиболее распространённых; он нередко приводит к недостаточному лечению тяжёлых обострений². Что правда: при длительном (более 3–4 недель) применении сильных и очень сильных ТКС на тонкой коже (лицо, шея, складки, половые органы, веки) возможна атрофия — истончение эпидермиса, появление телеангиоэктазий, стрий. Что преувеличено: при правильном применении — использовании слабых ГКС на лице; ограничении курсов до 7–14 дней; выборе современных молекул (метилпреднизолона ацепонат, мометазон — с меньшим атрофогенным потенциалом) — риск атрофии при АД крайне невысок. Запущенный нелечёный АД наносит коже несравнимо больший вред (расчёсывание, инфицирование S. aureus, лихенификация), чем правильно применяемый ТКС.

4.2. Системная абсорбция

ТКС всасываются через кожу частично — и это создаёт теоретический риск системных эффектов³. Факты:

• Степень абсорбции зависит от локализации (на лице — в 6 раз выше, чем на предплечье), возраста (у детей выше из-за большего отношения площадь/масса тела), состояния кожи (воспалённая кожа всасывает лучше здоровой), концентрации и класса ТКС, окклюзии.
• При правильном применении — клинически значимая системная абсорбция встречается крайне редко. Данные исследований безопасности мометазона и метилпреднизолона ацепоната: при применении в стандартных дозах на ограниченные площади — уровень ГКС в крови не превышает физиологических значений кортизола.
• У детей: более высокий риск, но при соблюдении рекомендаций (слабые ГКС на лице, ограничение площади) — клинически значимый риск минимален. Контроль: при длительном лечении у детей — периодическое измерение роста (один из чувствительных маркёров системного воздействия ГКС).

Часть 5. Ингибиторы кальциневрина: нестероидная противовоспалительная альтернатива

5.1. Такролимус и пимекролимус: механизм действия

Топические ингибиторы кальциневрина (ТИК) — такролимус (Протопик) и пимекролимус (Элидел) — принципиально отличаются от ТКС по механизму и профилю безопасности¹. Механизм: такролимус и пимекролимус ингибируют кальциневрин — фермент, необходимый для дефосфорилирования транскрипционного фактора NFAT (nuclear factor of activated T-cells). При блокаде кальциневрина: NFAT остаётся фосфорилированным → не проникает в ядро → не происходит транскрипция генов провоспалительных цитокинов (IL-2, IL-4, IL-5, IL-13, IFN-γ, TNF-α) в Т-лимфоцитах и тучных клетках. Дополнительный эффект такролимуса: снижение экспрессии FcεRI на дендритных клетках кожи → снижение активации от IgE-связанных аллергенов. Ключевое отличие от ТКС: ТИК не влияют на синтез коллагена и не угнетают пролиферацию кератиноцитов → не вызывают атрофию кожи. Именно поэтому они особенно ценны для применения на лице, шее, складках и аногенитальной области — зонах, где ТКС применяют с осторожностью.

5.2. Такролимус 0,1% и 0,03% мазь

Такролимус (Протопик) выпускается в двух концентрациях²:

• Такролимус 0,1% мазь: взрослые и дети старше 16 лет. По эффективности при АД средней тяжести — сопоставима с умеренным–сильным ТКС.
• Такролимус 0,03% мазь: дети от 2 до 15 лет; взрослые при нанесении на лицо и шею. Несколько менее активна, чем 0,1%.

Применение: 2 раза в день на воспалённые участки. Эффект нарастает постепенно — первые 2–3 дня может ощущаться жжение и зуд в месте нанесения (особенно первый раз). Это ожидаемый эффект, а не аллергическая реакция; проходит в течение нескольких дней применения. Проактивная терапия такролимусом: также эффективна — 2 раза в неделю на «проблемные» зоны снижает частоту рецидивов.

5.3. Пимекролимус 1% крем

Пимекролимус (Элидел) — более лёгкий ингибитор кальциневрина в форме крема³. По противовоспалительной активности уступает такролимусу 0,1% — сравним с гидрокортизоном 1%. Преимущества: удобная кремовая текстура; меньше выраженное жжение при нанесении, чем у такролимуса. Применение: лёгкий и умеренный АД; особенно на лице и складках у детей от 3 месяцев (в ряде стран разрешён с 3 мес, в России — с 2 лет). 2 раза в день. Важно: пимекролимус применяется как раннее вмешательство при первых признаках обострения — препятствует развитию полноценного очага воспаления.

5.4. Вопрос онкологической безопасности ТИК

В начале 2000-х годов FDA поместила на упаковки ТИК предупреждение «чёрная рамка» (Black Box Warning) о теоретическом риске лимфомы¹. Что известно сейчас: более 15 лет последующего наблюдения и многочисленные крупные когортные исследования не подтвердили повышения риска лимфомы или немеланомного рака кожи при применении ТИК в рекомендованных дозах. Европейское агентство по лекарственным средствам (EMA) пришло к выводу, что данные не поддерживают причинно-следственную связь между ТИК и злокачественными опухолями при их топическом применении. Тем не менее: рекомендации по применению ТИК сохраняют ограничения на применение у детей до 2 лет, указание на использование минимально эффективных доз, ограничение применения у иммунокомпрометированных пациентов.

Часть 6. Синдром отмены топических ГКС

6.1. Что такое синдром отмены топических ГКС

Синдром отмены топических ГКС (СОТГКС, в англоязычной литературе — Topical Steroid Withdrawal, TSW; также «стероидная аддикция кожи») — состояние, при котором прекращение длительного применения ТКС приводит к обострению кожных симптомов, превышающему исходный уровень АД². Это реальное, клинически описанное состояние — хотя его точная распространённость и биологический механизм остаются дискуссионными в профессиональном сообществе. Клиническая картина СОТГКС:

• Интенсивное жжение кожи (burning) — в отличие от зуда при АД; нередко является ведущим симптомом.
• Яркая эритема (покраснение) кожи лица и шеи — нередко в форме «красного лица» (red face syndrome).
• «Диффузное» поражение — в отличие от очагового при обострении АД.
• Отёк кожи, слёзы, ощущение натянутости.
• Нередко — нарушения сна, тревожность, депрессивные симптомы.
• Парадоксально: симптомы могут охватывать участки, ранее не поражавшиеся при АД.

6.2. Кто в группе риска и как это происходит

Факторы, ассоциированные с риском СОТГКС³:

• Длительное (многомесячное, многолетнее) непрерывное применение ТКС без перерывов.
• Применение сильных ТКС на лице и шее — наиболее уязвимые зоны.
• Применение на больших площадях тела ежедневно.
• Нарастающая потребность в более сильных классах ТКС для достижения того же эффекта («тахифилаксия»).

Предполагаемый механизм: длительное внешнее поступление ГКС → угнетение синтеза эндогенного кортизола в коже (кератиноциты синтезируют небольшие количества кортизола) → при отмене — дефицит местного кортизола → «рикошетное» воспаление. Кроме того: ТКС вызывают вазоконстрикцию (сужение сосудов) кожи → при отмене — выраженная рикошетная вазодилатация (покраснение). Важно подчеркнуть: СОТГКС не является обострением АД, а потому попытка «вылечить» его теми же ТКС создаёт порочный круг.

6.3. Лечение синдрома отмены

Лечение СОТГКС — длительный и сложный процесс¹. Основной принцип: постепенная отмена ТКС, а не резкое прекращение. Стратегии:

• Постепенное снижение кратности нанесения: с ежедневного на через день, затем на 2 раза в неделю, затем 1 раз в неделю → полная отмена. Этот процесс может занимать месяцы.
• Переход на ТКС более слабого класса: постепенное снижение силы (с сильного на умеренный, с умеренного на слабый).
• Замена ТКС на ингибиторы кальциневрина: такролимус или пимекролимус не вызывают синдрома отмены и могут использоваться для «поддержания» в период снижения ТКС.
• Системная терапия при тяжёлом СОТГКС: дупилумаб (антагонист IL-4Rα) — всё больше данных о его эффективности при СОТГКС, поскольку он подавляет Th2-воспаление, лежащее в основе реакции отмены.
• Поддерживающая терапия: эмоленты ежедневно; влажные обёртывания при выраженном воспалении; системные антигистаминные при нарушении сна от зуда.

Часть 7. Ингибитор PDE4: крисаборол

7.1. Новый класс топических препаратов без стероидов и ТИК

Крисаборол (мазь Эукриза, 2%) — представитель нового класса — ингибиторов фосфодиэстеразы 4 (PDE4)². Механизм: PDE4 — фермент, расщепляющий цАМФ (циклический аденозинмонофосфат) в иммунных клетках кожи. Блокада PDE4 → накопление цАМФ → активация протеинкиназы А → подавление синтеза провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-4, IL-5, IL-13, IL-31) в Т-лимфоцитах, тучных клетках, дендритных клетках. Преимущества крисаборола: нет атрофогенного эффекта (в отличие от ТКС); нет вопросов онкологической безопасности (в отличие от ТИК); применяется с 3 месяцев жизни (одобрен FDA для детей с 3 мес). Применение: 2 раза в день на воспалённые участки. Основной побочный эффект: жжение и боль в месте нанесения — у 4–10% пациентов; нередко ограничивает применение. Доступность: в России ограничена (не включён в стандартные схемы лечения, нет в льготных списках).

Часть 8. Мифы о местном лечении атопического дерматита

Часть 9. Антибактериальная терапия при АД

9.1. Роль S. aureus при атопическом дерматите

Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) колонизирует кожу при АД у 80–90% пациентов (по сравнению с 30% у здоровых людей)³. S. aureus при АД:

• Производит экзотоксины (стафилококковые суперантигены) → прямая активация Т-клеток и тучных клеток → усиление воспаления.
• Дефицит антимикробных пептидов (β-дефензины, дермцидин) при АД → облегчение колонизации S. aureus.
• IL-4 и IL-13 (ключевые цитокины АД) подавляют синтез антимикробных пептидов → порочный круг.

При инфицировании — явная вторичная инфекция (желтоватые корки, нагноение, нарастание воспаления) — применяются топические антибиотики (мупироцин, фузидовая кислота) или системная антибактериальная терапия. Превентивные ванны с разбавленным раствором гипохлорита натрия (хлоротерапия): ванны с очень разбавленным раствором хлорки (0,005% NaOCl — примерно 1 ч.л. бытового хлора на 100 л воды) 2 раза в неделю → снижение колонизации S. aureus; уровень доказательности умеренный.

Часть 10. Сводная таблица: местные препараты при атопическом дерматите

Таблица 1. Основные классы местных препаратов при атопическом дерматите

Часть 11. Влажные обёртывания

11.1. Wet-wrap therapy при тяжёлых обострениях

Влажные обёртывания (Wet-Wrap Therapy, WWT) — метод интенсивного лечения тяжёлых обострений АД, особенно эффективный при распространённом поражении у детей¹. Принцип: нанесение топического препарата (ТКС или эмолента) → поверх — влажный слой бинта или специального костюма → поверх — сухой слой ткани. Механизмы эффекта:

• Окклюзия → многократное усиление проникновения ТКС или эмолента в кожу.
• Охлаждение → снижение зуда, расчёсывания, сохранение целостности кожи.
• Физический барьер → предотвращение расчёсывания (особенно у детей ночью).

Применение: госпитальное или домашнее; 2–3 раза в день в течение 2–5 дней при тяжёлом обострении. Противопоказания: кожная инфекция (бактериальная, вирусная, грибковая) — влажная среда усиливает инфекцию. При WWT с ТКС — риск системной абсорбции выше; обычно применяют разведённый ТКС (1:4 с эмолентом) или чистый эмолент.

Часть 12. Фототерапия при АД

12.1. УФ-терапия как дополнительный метод

Фототерапия — применение ультрафиолетового излучения — является эффективным дополнением к местному лечению при умеренном и тяжёлом АД, рефрактерном к стандартной топической терапии². Наиболее изученные режимы:

• Узкополосная УФБ-терапия (NB-UVB, 311 нм): наиболее применяемый и безопасный режим при АД. Снижает Th2-воспаление через апоптоз дендритных клеток и Т-лимфоцитов в коже; снижает колонизацию S. aureus. Курс: 3 раза в неделю в течение 6–12 недель.
• УФА1-терапия (340–400 нм): особенно эффективна при острой стадии АД с выраженным мокнутием. Проникает глубже NB-UVB, действует на большее число воспалительных клеток.

Применение в России: доступно в специализированных дерматологических центрах и некоторых поликлиниках. Фототерапия применяется при умеренном–тяжёлом АД у взрослых и детей от 12 лет, когда топической терапии недостаточно, а биологики ещё не показаны или недоступны.

Часть 13. Особенности местного лечения у детей первого года жизни

13.1. Специфика раннего АД

АД у детей первого года жизни — одна из наиболее часто встречающихся и наиболее часто неправильно леченных форм заболевания³. Особенности подхода:

• Эмоленты — ключевая мера; применять обильно (не менее 150 г в неделю) с первых недель жизни, особенно при семейном анамнезе АД.
• ТКС у детей до 1 года: только гидрокортизон 1% — на ограниченные участки, короткими курсами. Более сильные ТКС — только под строгим контролем дерматолога.
• ТИК у детей до 2 лет: в России пимекролимус применяется с 2 лет, такролимус — с 2 лет для 0,03% концентрации.
• Влажные обёртывания с эмолентом (без ТКС) — безопасный метод при умеренном обострении у грудных детей.
• Фototерапия: не применяется у детей до 12 лет из-за долгосрочного риска фотоповреждения.

Часть 14. Когда нужна срочная помощь

14.1. Пошаговый план: правильное местное лечение при атопическом дерматите

Часть 15. Итог: три ключевых понимания

15.1. Что меняет правильное понимание местного лечения АД

Три понимания, принципиально меняющих качество жизни пациента с атопическим дерматитом²:

• Эмолент — это лечение, а не «просто крем», и его нужно применять каждый день независимо от симптомов. Большинство пациентов с АД наносят эмолент только при зуде или сухости — то есть уже после того, как барьер нарушился. Правильная стратегия — превентивная: ежедневный обильный эмолент поддерживает барьерную функцию, снижает ТЭПВ и уменьшает число обострений. Это не роскошь — это такая же медицинская необходимость, как ежедневный иГКС при астме.
• Страх перед «гормонами» ведёт к более тяжёлому течению АД, чем правильно применяемые ТКС. Нелечённое воспаление при АД повреждает кожу необратимее и опаснее, чем грамотно применяемый ТКС. Принципы безопасного применения ТКС просты: слабые ГКС на лице, курсы 7–14 дней, 1 раз в день для современных молекул, переход на ТИК в «проблемных» зонах. Это — не «постоянное использование стероидов»; это управляемая, временная противовоспалительная терапия.
• Синдром отмены ТКС реален и предотвратим — если не применять ТКС непрерывно долго без пауз. Длительное ежедневное применение сильных ТКС без периодов отдыха, особенно на лице, — главная причина СОТГКС. Проактивная терапия (2 раза в неделю вместо ежедневного курса) и своевременная замена ТКС на ТИК в зонах риска — эффективная профилактика. При появлении признаков синдрома отмены — не пытаться «вылечить» его теми же ТКС, а переходить к специалисту для планомерного снижения.

Заключение

Атопический дерматит — хроническое воспалительное заболевание кожи с двойным дефектом: барьерная дисфункция (мутации FLG) и Th2-иммунологический дисбаланс (IL-4, IL-13, IL-31, TSLP). Базовая терапия — ежедневные медицинские эмоленты (минимум 250 г/нед взрослому) в ремиссии и при обострении; они снижают частоту обострений и потребность в ТКС. Топические ГКС (ТКС): первая линия противовоспалительного лечения обострений; курс 7–14 дней; на лице — только слабые (гидрокортизон 1%); на туловище и конечностях — умеренные и сильные (мометазон, Адвантан) 1 раз в день. Проактивная терапия ТКС или такролимусом 2 раза в неделю снижает частоту рецидивов в 2–3 раза.

Ингибиторы кальциневрина (такролимус, пимекролимус): не вызывают атрофии → применяются на лице, шее, складках без возрастных ограничений (с 2 лет) и долгосрочно. Синдром отмены топических ГКС: жжение, диффузная эритема после отмены длительно применяемых ТКС; лечение — постепенное снижение силы и кратности, переход на ТИК, при необходимости дупилумаб. Дозировка ТКС: метод FTU (одна единица кончика пальца = 0,5 г = два квадратных дециметра кожи взрослого).

---

Источники

1. Wollenberg A, Kinberger M, Arents B, et al. European guideline (EuroGuiDerm) on atopic eczema — part I: systemic therapy and phototherapy. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2022;36(9):1409–1431.
2. Клинические рекомендации «Атопический дерматит». Российское общество дерматовенерологов и косметологов. М.; 2021.
3. Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 1. J Am Acad Dermatol. 2014;70(2):338–351.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*