Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим об атопическом дерматите — хроническом воспалительном заболевании кожи, которое является самым распространённым кожным заболеванием детского возраста и одной из важнейших проблем медицины вообще. По данным ВОЗ, атопическим дерматитом страдает 10–30% детей и 2–10% взрослых. Многие родители ждут, что «с возрастом пройдёт», — и действительно, часть детей «перерастает». Но значительная доля пациентов несёт это заболевание во взрослую жизнь, где оно приобретает новые черты.

Мы разберём, что происходит с кожей при атопическом дерматите с иммунологической и барьерной точки зрения. Объясним, почему болезнь выглядит по-разному у грудничка, дошкольника, подростка и взрослого. Расскажем, почему одни «перерастают», а другие живут с хроническими рецидивами всю жизнь. Подробно остановимся на современных подходах к лечению — от базового ухода до биологической терапии. Объясним все термины простыми словами. В конце по традиции — краткое резюме главного.

Часть 1. Что такое атопический дерматит и почему он возникает

1.1. Определение

Атопический дерматит (АтД) — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, характеризующееся интенсивным зудом, характерными высыпаниями и нарушением барьерной функции кожи. Является ведущим заболеванием в рамках атопической триады: атопический дерматит → пищевая аллергия → аллергический ринит → бронхиальная астма.¹

1.2. Два ключевых нарушения

В основе АтД лежат два взаимосвязанных нарушения:

Нарушение кожного барьера:

• Кожа человека имеет сложную барьерную структуру — «кирпичная стена» из клеток-корнеоцитов, скреплённых липидным «цементом» (церамиды, холестерин, жирные кислоты);
• При АтД нарушен синтез филаггрина — белка, формирующего плотную структуру внешнего слоя эпидермиса;¹
• Мутации в гене FLG (филаггрин) — наиболее значимый генетический фактор риска АтД, обнаруживается у 30–50% пациентов;
• Результат: «дырявый» барьер → трансдермальная потеря воды → сухость кожи; проникновение аллергенов → сенсибилизация.

Нарушение иммунного ответа:

• Доминирование Th2-иммунного ответа: IL-4, IL-13, IL-31 (зуд!), IL-33, TSLP;¹
• В острую фазу — Th2-воспаление; в хроническую — добавляется Th1 и Th17-компоненты;
• IgE-опосредованная сенсибилизация к аллергенам — результат проникновения через «дырявый» барьер.

1.3. Генетика и наследственность

• Если один из родителей страдает атопическим заболеванием — риск у ребёнка 30–50%;
• Оба родителя с атопией — риск 60–80%;¹
• Конкордантность у однояйцевых близнецов — 75–80%, у двуяйцевых — 20–30%;
• Генетика объясняет предрасположенность, но не полностью — важную роль играют факторы среды и микробиом.

Часть 2. Возрастные особенности: как выглядит АтД в разные периоды жизни

2.1. Младенческий период (0–2 года): «молочный струп» и мокнущие щёки

Дебют: у 60% пациентов АтД начинается до 1 года жизни, у 85% — до 5 лет.²

Характерная локализация у грудных детей:

• Щёки, лоб, волосистая часть головы — типичная «мокнущая» экзема;
• Разгибательные поверхности конечностей — в отличие от более старших детей;²
• Туловище (за исключением зоны подгузника — она защищена от трансдермальной потери воды).

Характерные элементы сыпи:

• Покраснение, отёк, мелкие пузырьки (везикулы);
• Мокнутие, серозные корочки (именно за внешний вид — «молочный струп», хотя это народный термин);
• Интенсивный зуд — ребёнок трётся щеками о простыни, расчёсывает кожу.

Характерная особенность: в грудном возрасте сложно разграничить АтД и себорейный дерматит («молочные корочки» на голове). Себорейный дерматит не зудит, не даёт мокнутия и проходит сам к 3–6 месяцам.

2.2. Детский период (2–12 лет): сгибы и лихенификация

После 2 лет паттерн высыпаний меняется:

• Характерная локализация: сгибательные поверхности — локтевые и подколенные ямки, запястья, шея;²
• Лихенификация — утолщение кожи с усиленным кожным рисунком в зонах хронического расчёсывания. Кожа напоминает сухую грубую кору;
• Сухость кожи — диффузная, по всему телу (ксеродерма);
• Пятна и папулы с интенсивным зудом.

Дополнительные клинические признаки этого периода:

• Симптом Денни–Моргана — двойные складки под нижними веками;²
• Периорбитальное потемнение — «аллергические тени» под глазами;
• Симптом «грязной шеи» — гиперпигментация кожи шеи;
• Белый дермографизм — при проведении по коже вместо красной полосы появляется белая (вазоспазм).

2.3. Подростковый и юношеский период (12–18 лет)

• Локализация сдвигается на лицо, шею, верхнюю часть туловища;²
• Лихенификация выражена сильнее — хронические расчёсы создают толстую «кору»;
• Поражение кистей — частое и мучительное: трещины, сухость, ороговение;
• Психологическое влияние нарастает: подростки стыдятся внешнего вида, избегают спорта и бассейна;
• Именно в подростковом периоде у части пациентов происходит ремиссия — «перерастание».

2.4. Взрослый АтД

Взрослый атопический дерматит принято считать редкостью — на самом деле он поражает 2–10% взрослых и нередко недооценивается:

• Продолжение детского АтД с видоизменёнными симптомами;²
• Или «дебют» во взрослом возрасте — у людей без атопии в детстве (часто связан со стрессом, экзогенными раздражителями);
• Характерная локализация: кисти (занятые физическим трудом), лицо и шея, сгибательные зоны;
• Лихенификация выражена — кожа утолщена, тёмная;
• Пруриго (стойкие, расчёсанные узелки) — особенно на конечностях;
• Высокий уровень тревожности и депрессии — хронический зуд нарушает сон и качество жизни.

Часть 3. Почему АтД хронически рецидивирует

3.1. Цикл «зуд–расчёс–воспаление»

АтД поддерживается порочным кругом, выход из которого требует одновременного воздействия на несколько звеньев:

1. Нарушенный барьер → сухость → зуд;
2. Расчёсывание → механическое повреждение барьера → проникновение аллергенов и микробов;³
3. Воспаление → цитокины IL-4, IL-13, IL-31 → усиление зуда;
4. Зуд → расчёсывание → цикл повторяется.

3.2. Роль Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) присутствует на коже более 90% пациентов с АтД (против 5–30% у здоровых людей):

• Стафилококковые суперантигены стимулируют Th2-воспаление и усиливают выброс IgE;³
• Бактерия разрушает кожный барьер через продукцию ферментов и токсинов;
• Создаёт биоплёнку на поверхности кожи, резистентную к местным антисептикам;
• Обострения АтД часто совпадают с нарастанием колонизации S. aureus.

3.3. Роль триггеров

• Аллергены: клещ домашней пыли, пыльца, животные — особенно у детей с высоким IgE;³
• Пищевые аллергены: молоко, яйцо, пшеница, соя, арахис, рыба — у детей до 5 лет;
• Ирританты: мыло, шерстяная одежда, синтетика, пот, жёсткая вода;
• Стресс: психологический стресс через нейромедиаторы (субстанция Р, нейропептиды) активирует тучные клетки кожи;
• Инфекции: вирусные (особенно герпес → экзема герпетикум), бактериальные.

Часть 4. Атопический марш: АтД как начало аллергической «карьеры»

4.1. Последовательность атопического марша

АтД — не изолированное кожное заболевание, а первый этап системной атопии:

1. Атопический дерматит — первые месяцы жизни;
2. Пищевая аллергия — 1–3 года (сенсибилизация через повреждённую кожу);¹
3. Аллергический ринит — 3–7 лет;
4. Бронхиальная астма — школьный возраст.

У детей с тяжёлым ранним АтД риск развития бронхиальной астмы к школьному возрасту составляет 40–50%.

4.2. Механизм: кожа как «ворота» для сенсибилизации

Концепция, изменившая представления о пищевой аллергии:

• При АтД нарушен кожный барьер → пищевые белки (арахис, молоко, яйцо) проникают через кожу;¹
• Дендритные клетки кожи представляют их иммунной системе как «угрозу» → сенсибилизация;
• Тот же белок, поступающий через кишечник, формирует толерантность;
• Следствие: дети с тяжёлым АтД, которые не едят арахис, сенсибилизируются к нему через кожу (контакт с кремами, руками взрослых) и впоследствии реагируют на него при употреблении.

Именно это обоснование лежит в основе рекомендации раннего введения арахиса детям с АтД (исследование LEAP, NEJM 2015).

Часть 5. Почему одни «перерастают», а другие нет

5.1. Прогноз у детей

• К 7 годам 50–60% детей с ранним АтД достигают ремиссии;²
• К подростковому возрасту — ещё часть пациентов;
• У 20–40% АтД сохраняется во взрослом возрасте;
• «Ремиссия» нередко неполная — кожа остаётся сухой и чувствительной.

5.2. Факторы, предсказывающие персистирование

• Тяжёлый АтД в раннем детстве — более крупный «долг» к выплате;²
• Мутации гена FLG (филаггрин) — при нарушении синтеза белка барьер не восстанавливается;
• Высокий уровень IgE;
• Сопутствующие аллергические заболевания (астма, аллергический ринит);²
• Семейный анамнез атопии у обоих родителей;
• Сенсибилизация к ингаляционным аллергенам (клещ, животные) — а не только к пищевым.

5.3. Что значит «перерасти»

Полная ремиссия — кожа становится нормальной, симптомы исчезают. Но у многих «переросших» детей остаётся:

• Повышенная сухость кожи (субклиническое нарушение барьера сохраняется);
• Склонность к раздражению при контакте с ирритантами;²
• Риск возврата симптомов при стрессе, смене климата, новой профессии (контакт с раздражающими веществами).

Часть 6. Диагностика атопического дерматита

6.1. Диагностические критерии Hanifin и Rajka

Диагноз АтД устанавливается клинически — по критериям Hanifin и Rajka (1980, актуальны по сей день):

Большие критерии (нужно 3 из 4):

• Зуд;
• Типичная локализация и морфология (возрастная);
• Хроническое или рецидивирующее течение;⁴
• Атопия в личном анамнезе или у родственников.

Малые критерии (нужно 3 из 23):

• Сухость кожи, ксеродерма;
• Белый дермографизм;
• Симптом Денни–Моргана;⁴
• Ранний дебют;
• Склонность к кожным инфекциям и другие.

6.2. Оценка тяжести

• SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis) — наиболее широко применяемый индекс. Учитывает площадь поражения, интенсивность симптомов и субъективные симптомы (зуд, нарушение сна);⁴
• SCORAD ≤25 — лёгкий АтД;
• 25–50 — средний;
• >50 — тяжёлый.

6.3. Лабораторная диагностика

• Общий IgE — повышен у 80% пациентов с АтД, особенно с атопическим фенотипом;⁴
• Эозинофилы крови — умеренная эозинофилия характерна для АтД;
• Специфические IgE к пищевым аллергенам — у детей с подозрением на пищевую аллергию;
• Прик-тесты с ингаляционными аллергенами — при старшем возрасте и сочетании с ринитом/астмой;
• Посев кожи — при подозрении на инфицирование S. aureus или Candida.

6.4. Дифференциальная диагностика

• Себорейный дерматит (у грудных детей — не зудит);
• Псориаз;
• Контактный дерматит;⁴
• Чесотка (ночной зуд, характерные ходы, заразная);
• Ихтиоз — генетическое заболевание с нарушением кератинизации;
• Иммунодефицитные синдромы (синдром Вискотта–Олдрича, гипер-IgE синдром) — при сочетании с рецидивирующими тяжёлыми инфекциями.

Часть 7. Базовый уход за кожей: фундамент лечения

7.1. Эмоленты — ключевой компонент терапии

Эмоленты (увлажнители и смягчители) — препараты для восстановления и поддержания кожного барьера. Это основа лечения АтД — не дополнение, а базовый препарат:

• Восполняют дефицит церамидов и других липидов в коже;⁵
• Снижают трансдермальную потерю воды;
• Уменьшают частоту и тяжесть обострений;
• Снижают потребность в кортикостероидах.

7.2. Правила применения эмолентов

• Наносить сразу после душа или ванны — пока кожа ещё влажная (в течение 3–5 минут);⁵
• Количество: щедро, не менее 250–500 г в неделю на ребёнка;
• Частота: не менее 2 раз в день, при необходимости — чаще;
• Выбор формы: у детей раннего возраста предпочтительны кремы (не лосьоны). Жирные мази — при выраженной сухости, для ночного применения;
• Без отдушек и красителей — они сами являются потенциальными ирритантами.

7.3. Гигиена при АтД

• Купание ежедневно в тёплой (не горячей) воде — 5–10 минут;⁵
• Мягкие синдеты (без мыла, pH-нейтральные) без отдушек;
• Мягкое полотенце — промокать, не тереть;
• Сразу нанести эмолент.

Часть 8. Местная противовоспалительная терапия

8.1. Топические кортикостероиды (ТКС)

Местные (топические) кортикостероиды — основное противовоспалительное средство при обострениях АтД:

• Подбираются по силе и локализации. Лицо, складки, аногенитальная зона — слабые (гидрокортизон 1%). Туловище и конечности — средние и сильные;⁵
• Применяются курсами при обострении — не постоянно;
• «Проактивная терапия» — нанесение 2 раза в неделю на зоны, которые часто обостряются, даже в межрецидивный период: снижает частоту обострений;
• Страх «стероидофобии» у родителей — один из главных барьеров к лечению. При правильном применении топические ГКС безопасны.

8.2. Ингибиторы кальциневрина (ТИК)

Такролимус (Протопик) и пимекролимус (Элидел) — нестероидные противовоспалительные препараты для местного применения:

• Механизм: блокируют кальциневрин → нет активации T-лимфоцитов → нет воспаления;⁵
• Применяются на чувствительных зонах: лицо, периорбитальная зона, шея, складки — там, где нежелательна длительная стероидная терапия;
• Не вызывают атрофии кожи (в отличие от ТКС);
• Такролимус 0,03% — разрешён у детей с 2 лет; 0,1% — у взрослых и детей старше 16 лет.

8.3. Ингибитор PDE-4: крипоборол

Крипоборол (Эуркриса) — топический ингибитор фосфодиэстеразы-4, подавляет провоспалительные цитокины:

• Нестероидный противовоспалительный препарат;
• Разрешён при лёгком и среднетяжёлом АтД с 2 лет;⁵
• Хорошо переносится на чувствительных зонах.

Часть 9. Системная терапия и биологические препараты

9.1. Показания к системной терапии

Системная терапия показана при:

• Среднетяжёлом и тяжёлом АтД (SCORAD >25), не контролируемом местной терапией;
• Выраженном нарушении качества жизни;⁵
• Частых обострениях несмотря на адекватный базовый уход.

9.2. Циклоспорин

Циклоспорин — иммуносупрессивный препарат, подавляющий Т-лимфоцитарный ответ:

• Высокая эффективность при тяжёлом АтД у взрослых;⁵
• Быстрое начало действия (2–4 недели);
• Ограничен по длительности применения из-за нефротоксичности и гипертонии;
• Максимальный непрерывный курс — 12 месяцев.

9.3. Дупилумаб (Дупиксент) — революция в лечении АтД

Дупилумаб — моноклональное антитело против рецептора IL-4/IL-13 (IL-4Rα):

• Первый биологический препарат для АтД, одобренный FDA в 2017 году;⁵
• Блокирует одновременно IL-4 и IL-13 — ключевые цитокины Th2-воспаления при АтД;
• Вводится подкожно каждые 2 недели (взрослые) или каждые 2–4 недели (дети);
• Одобрен с 6 месяцев жизни в США (в России — с 6 лет);
• Снижает SCORAD на 50–70%, уменьшает зуд, улучшает сон;⁵
• Наиболее частый нежелательный эффект — конъюнктивит (у 10–20%);
• Один препарат воздействует на АтД, аллергический ринит и бронхиальную астму одновременно.

9.4. Ингибиторы JAK (малые молекулы)

Новый класс препаратов — ингибиторы янус-киназ (JAK):

• Упадацитиниб (Ринвок), аброцитиниб (Сибринди), барицитиниб — пероральные таблетки;⁵
• Блокируют внутриклеточные сигнальные пути JAK1/JAK2 → снижение IL-4, IL-13, IL-31 (зуд!);
• Очень быстрый эффект на зуд — в течение первых дней;
• Применяются у взрослых и подростков старше 12 лет;
• Требуют осторожности у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, онкологическим анамнезом.

9.5. Антагонисты IL-31: немолизумаб

Немолизумаб — антитело против рецептора IL-31 (главного «цитокина зуда»):

• Специфически нацелен на зуд и нарушение сна;⁵
• Одобрен в Японии, ряде европейских стран, проходит процедуру одобрения в России;
• Снижает зуд быстрее, чем дупилумаб.

Часть 10. Психологический аспект атопического дерматита

10.1. Влияние на качество жизни

• Хронический зуд ночью — нарушение сна → дневная сонливость, снижение когнитивной функции у детей;³
• Видимые высыпания — стигматизация, буллинг у детей, социальная изоляция;
• Ограничения в быту (нельзя плавать, заниматься спортом в воде, носить любимую одежду);
• Депрессия и тревожность — у взрослых с тяжёлым АтД в 2–3 раза чаще, чем в популяции.

10.2. Помощь семье

• Психологическая поддержка родителей — не менее важна, чем лечение ребёнка;³
• Обучение в «школе атопического дерматита» — циклы для пациентов и родителей;
• Группы поддержки пациентов;
• При необходимости — консультация психолога или психотерапевта.

Часть 11. Пошаговый алгоритм ведения пациента с АтД

Часть 12. Когда необходимо срочно обратиться к врачу

Сводная таблица: клинические особенности АтД по возрасту

Таблица 1. Атопический дерматит в разных возрастных группах

Примечание: паттерн высыпаний может перекрываться между возрастными группами.²

Заключение

Атопический дерматит — хроническое заболевание с двумя фундаментальными нарушениями: дефектным кожным барьером (нарушение синтеза филаггрина) и смещением иммунного ответа в сторону Th2-воспаления. Эти два нарушения взаимно усиливают друг друга через порочный круг «зуд–расчёс–воспаление–сенсибилизация».

Клиническая картина меняется с возрастом: мокнущая экзема щёк у грудничка, лихенификация сгибов у школьника, поражение кистей и лица у подростка и взрослого. Атопический марш — последовательное развитие пищевой аллергии, аллергического ринита и астмы — возникает именно потому, что повреждённая кожа служит «воротами» для сенсибилизации.

Около 50–60% детей достигают ремиссии к школьному возрасту. Персистирование во взрослую жизнь предсказывают мутации FLG, тяжёлое течение в детстве, высокий IgE и сопутствующие аллергические заболевания.

Базовый уход с эмолентами — фундамент лечения. Топические ГКС и ингибиторы кальциневрина — основа противовоспалительной терапии. Дупилумаб произвёл революцию в лечении среднетяжёлого и тяжёлого АтД, снижая SCORAD на 50–70% и воздействуя одновременно на сопутствующие аллергические заболевания. Ингибиторы JAK обеспечивают быстрый противозудный эффект уже в первые дни.

---

Источники

1. Weidinger S., Novak N. Atopic dermatitis. Lancet. 2016;387(10023):1109–1122.
2. Bieber T. et al. Atopic dermatitis: a disease generated by specific immune responses but modified by environmental and individual factors. Allergy. 2021;76(5):1361–1374.
3. Tokura Y. et al. Role of bacterial and viral infections in atopic dermatitis: the skin microbiome and cutaneous inflammation. Journal of Dermatological Science. 2009;55(2):78–84.
4. Hanifin J.M., Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Dermato-Venereologica. 1980;Suppl 92:44–47.
5. Wollenberg A. et al. European consensus-based (S3) guideline on the treatment of atopic eczema (atopic dermatitis), part II. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. 2018;32(6):850–878.
6. Simpson E.L. et al. Two phase 3 trials of dupilumab versus placebo in atopic dermatitis. New England Journal of Medicine. 2016;375(24):2335–2348.
7. Guttman-Yassky E. et al. Efficacy and safety of upadacitinib in adults with moderate-to-severe atopic dermatitis. New England Journal of Medicine. 2021;384(12):1101–1112.
8. Du Toit G. et al. Randomized trial of peanut consumption in infants at risk for peanut allergy (LEAP trial). New England Journal of Medicine. 2015;372(9):803–813.
9. Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ). Клинические рекомендации: Атопический дерматит. Москва, 2021.
10. Министерство здравоохранения Российской Федерации. Клинические рекомендации: Атопический дерматит. Москва: МЗ РФ, 2021.
11. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Atopic eczema (dermatitis): key facts. Geneva: WHO, 2023.
12. Langan S.M. et al. Atopic dermatitis. Lancet. 2020;396(10247):345–360.
13. Cork M.J. et al. Epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis. Journal of Investigative Dermatology. 2009;129(8):1892–1908.
14. Leung D.Y.M. et al. New insights into atopic dermatitis. Journal of Clinical Investigation. 2004;113(5):651–657.
15. Williams H.C. et al. Atopic eczema epidemiology: a systematic review. British Journal of Dermatology. 2010;162(4):765–788.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*