Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим об одном из самых распространённых и при этом самых сложных аллергических заболеваний — об атопическом дерматите. Это заболевание знакомо большинству людей либо лично, либо через близких — у кого-то ребёнок с «диатезом», у кого-то постоянные обострения экземы, у кого-то «шелушение и зуд кожи годами». По данным эпидемиологических исследований, атопический дерматит поражает 15–20% детей и около 7–10% взрослых в развитых странах. В России — миллионы людей всех возрастов. И при этом значительная часть пациентов получают неэффективное лечение или живут с заболеванием годами без диагноза, считая его «просто чувствительной кожей».

Главная сложность атопического дерматита — это не просто «болезнь кожи». Это системное заболевание с генетической предрасположенностью, иммунными нарушениями и характерным поражением кожного барьера. Современная медицина прошла большой путь в понимании этого заболевания. Если 30 лет назад атопический дерматит считался преимущественно «иммунологической проблемой» с нерешаемым прогнозом, то сейчас мы понимаем, что в его основе лежит фундаментальное нарушение барьерной функции кожи, и появились методы, способные радикально изменить течение заболевания. Открытие роли филаггрина в 2006 году было настоящей научной революцией, изменившей наш взгляд на болезнь.

Особенно важна тема атопического дерматита в свете концепции аллергического марша, которую мы обсуждали в одной из предыдущих статей. АтД часто становится «входной дверью» для развития последующих аллергических заболеваний — пищевой аллергии, аллергического ринита, бронхиальной астмы. Именно поэтому правильная диагностика и грамотное лечение АтД у детей особенно критичны — это инвестиция в их долгосрочное здоровье. У взрослых АтД может радикально снижать качество жизни — нарушать сон, ограничивать социальную активность, влиять на психическое здоровье. Хроническое заболевание кожи — это не «пустяк», который можно «перетерпеть».

Мы разберём, что такое атопический дерматит и какие у него особенности. Подробно расскажем о механизмах воспаления — иммунных нарушениях, роли Th2-лимфоцитов, цитокинов, IgE. Особое внимание уделим ключевой современной концепции — нарушению барьерной функции кожи и роли филаггрина. Поговорим о триггерах — пищевых, аэроаллергенных, ирритантных, инфекционных, психоэмоциональных. Расскажем о современной диагностике и лечении — от эмолентов и топических кортикостероидов до революционных биологических препаратов (дупилумаб, тралокинумаб) и таргетных малых молекул (ингибиторы JAK). Объясним простыми словами все термины — атопия, ксероз, лихенификация, пруриго, эмоленты, ингибиторы кальциневрина. Развеем главные мифы. И конечно — в каких случаях нужно срочно обращаться к врачу. В конце, по традиции, приведём краткое резюме по каждому разделу.

Часть 1. Что такое атопический дерматит и почему он так распространён

Прежде чем разбирать механизмы и триггеры, важно понять, что вообще представляет собой это заболевание и как оно вписывается в общую картину аллергической патологии.

1.1. Определение

Атопический дерматит (АтД) — это хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, характеризующееся¹:

• Сильным зудом.
• Сухостью кожи (ксерозом).
• Возрастной эволюцией клинической картины.
• Тенденцией к хроническому течению с обострениями.
• Связью с другими атопическими заболеваниями.
• Часто — повышенным уровнем IgE и сенсибилизацией к различным аллергенам.

В литературе встречается несколько синонимов: «нейродермит» (устаревший термин), «атопическая экзема» (особенно в зарубежной литературе), «диффузный нейродермит». Современный международный термин — atopic dermatitis (атопический дерматит).

1.2. Эпидемиология

Атопический дерматит — одно из самых распространённых заболеваний кожи²:

• Дети — 15-20% в развитых странах.
• Взрослые — 7-10%.
• В России — около 12-15% детей и 3-5% взрослых.
• Распространённость удвоилась за последние 30 лет в развитых странах.
• В развивающихся странах — рост ещё более выраженный.
• Городские жители страдают чаще сельских.

1.3. Возрастная эволюция

Это одна из самых характерных особенностей АтД³.

Младенческая фаза (от 3 месяцев до 2 лет)

• Начало обычно после 3 месяцев.
• Острые мокнущие высыпания на щеках, лбу, подбородке.
• Покраснение, отёк, корки.
• Распространение на туловище, наружные поверхности конечностей.
• Сильный зуд — ребёнок беспокоен, плохо спит.
• Часто параллельно появляется пищевая аллергия.

Детская фаза (2-12 лет)

• Менее острые высыпания.
• Локализация преимущественно на сгибательных поверхностях — локтевые и подколенные ямки, запястья, шея.
• Сухость кожи, шелушение.
• Утолщение кожи (лихенификация) от постоянного расчёсывания.
• Хронический зуд.
• Появляется аллергический ринит, может развиваться астма (см. наши статьи о марше).

Подростковая и взрослая фаза (старше 12 лет)

• У части пациентов АтД проходит, у других — сохраняется.
• Локализация — лицо (особенно периорбитально), шея, верхняя часть туловища, кисти рук, сгибы.
• Преобладает сухость, выраженная лихенификация.
• Хронический зуд.
• Возможны ремиссии и обострения, провоцируемые разными факторами.

1.4. Главное правило

Часть 2. Механизмы воспаления при атопическом дерматите

Современное понимание АтД радикально изменилось за последние 20 лет. Если раньше его рассматривали преимущественно с иммунологической точки зрения, то сейчас понимание стало значительно глубже.

2.1. Двухкомпонентная модель

Современная концепция АтД — это двухкомпонентная модель⁵:

1. Нарушение барьерной функции кожи — структурный дефект эпидермиса.
2. Иммунные нарушения — преобладание Th2-ответа.

Эти два компонента взаимно усиливают друг друга, формируя «порочный круг» — нарушенный барьер пропускает аллергены, что вызывает иммунный ответ, который дополнительно повреждает барьер.

2.2. Иммунологические нарушения

Главная иммунологическая особенность АтД — преобладание Th2-ответа⁶.

Главные участники

• Th2-лимфоциты — Т-хелперы 2 типа, которые «направляют» иммунитет в сторону аллергической реакции.
• Цитокины Th2-профиля:
  • IL-4 — главный «дирижёр» Th2-ответа, переключает В-клетки на производство IgE.
  • IL-13 — действует на эпителиальные клетки, нарушает барьер кожи.
  • IL-31 — главный «зудовый» цитокин, отвечает за интенсивный зуд.
  • IL-5 — активирует эозинофилы.
• Тимический стромальный лимфопоэтин (TSLP) — «дирижёр» аллергического воспаления, активирует Th2-ответ.
• IgE-антитела — повышены у 80% пациентов с АтД.
• Эозинофилы — инфильтрируют кожу, активно участвуют в воспалении.

Острая и хроническая фаза

• Острая фаза — преобладает Th2-ответ.
• Хроническая фаза — добавляется Th1- и Th22-компоненты, развивается утолщение кожи и хроническое воспаление.
• У азиатских пациентов часто сильнее представлен Th17-ответ.

2.3. Нарушение барьерной функции кожи

Это, возможно, самая важная часть современного понимания АтД⁷.

Что такое кожный барьер

Эпидермис — это не просто «оболочка», а высокоорганизованная защитная система. Главные компоненты:

• Корнеоциты — омертвевшие клетки рогового слоя, плотно сцеплённые между собой («кирпичи»).
• Межклеточные липиды — церамиды, холестерин, свободные жирные кислоты («раствор» между кирпичами).
• Структурные белки — особенно филаггрин, лорикрин, инволюкрин.
• Натуральный увлажняющий фактор (NMF) — продукт расщепления филаггрина.
• Антимикробные пептиды — кателицидины, бета-дефензины.
• Плотные контакты между клетками.

Роль филаггрина

Филаггрин (от англ. filament aggregating protein — «филамент-агрегирующий белок») — ключевой белок в формировании рогового слоя кожи⁸.

Его функции:

• Агрегирует кератиновые филаменты при формировании корнеоцитов.
• Расщепляется на компоненты натурального увлажняющего фактора (NMF).
• Поддерживает кислый pH кожи.
• Формирует защитный барьер от воды, аллергенов, микробов.

Открытие связи с атопией

Открытие в 2006 году командой Палмера и Ирвин (Palmer & Irvine) связи между мутациями гена FLG (филаггрина) и атопическим дерматитом стало одной из главных научных революций в современной дерматологии⁹:

• Мутации в гене FLG выявляются у 20-50% пациентов с тяжёлым АтД.
• Носители мутаций имеют значительно повышенный риск не только дерматита, но и пищевой аллергии, астмы, аллергического ринита.
• В Европе мутации FLG встречаются у 8-10% общей популяции.
• Носители одной мутации (гетерозиготы) имеют умеренное увеличение риска, носители двух (гомозиготы) — значительно высокий риск тяжёлого АтД.

Последствия дефекта барьера

При нарушении функции барьера¹⁰:

• Усиленная трансэпидермальная потеря воды (TEWL) — отсюда сухость кожи.
• Повышенная проницаемость для аллергенов и микроорганизмов.
• Снижение pH кожи — нарушение микробиома.
• Активация иммунного ответа на аллергены, проникшие через барьер.
• «Открытая дверь» для эпикутанной сенсибилизации.

2.4. Эпикутанная сенсибилизация и атопический марш

Это связь, которую мы подробно разбирали в статье «Аллергический марш»¹¹. Краткое напоминание:

• Поврежденный барьер кожи пропускает аллергены внутрь.
• Дендритные клетки кожи захватывают их и переносят в лимфоузлы.
• Активируется Th2-ответ с производством IgE.
• Развивается сенсибилизация — теперь при системном контакте с этим аллергеном (например, при употреблении в пищу) возможна аллергическая реакция.

Это один из главных механизмов, по которым АтД становится «входной дверью» для развития пищевой аллергии и других форм атопии.

2.5. Микробиом кожи

Современные исследования показали важную роль кожного микробиома в АтД¹²:

Изменения микробиома при АтД

• Повышение количества Staphylococcus aureus — у 90% пациентов с АтД его содержание значительно повышено.
• Снижение разнообразия других бактерий.
• S. aureus продуцирует токсины (суперантигены), усиливающие воспаление.
• Возможны грибковые суперинфекции (Malassezia).

Последствия

• Хроническое воспаление поддерживается микробами.
• Высокий риск бактериальных и вирусных суперинфекций.
• Особенно опасна герпетическая экзема Капоши — тяжёлое распространение вируса простого герпеса по поражённой коже.

2.6. «Порочный круг» при АтД

Все механизмы взаимосвязаны и формируют самоподдерживающийся цикл¹³:

1. Дефект барьера → проникновение аллергенов и микробов.
2. Активация иммунного ответа → выделение цитокинов (IL-4, IL-13, IL-31).
3. Цитокины дополнительно повреждают барьер и вызывают зуд.
4. Расчёсывание усиливает повреждение барьера.
5. Возвращаемся к шагу 1, цикл усиливается.

Главная задача современной терапии — разорвать этот порочный круг на нескольких уровнях одновременно.

Часть 3. Триггеры и провоцирующие факторы

При атопическом дерматите обострения провоцируются множеством факторов. Знание своих триггеров — важная часть управления заболеванием.

3.1. Аллергенные триггеры

Пищевые аллергены

Особенно важны у детей раннего возраста¹⁴:

• Коровье молоко — главная пищевая аллергия младенцев.
• Куриное яйцо — особенно белок.
• Пшеница.
• Соя.
• Орехи — арахис, фундук, миндаль.
• Рыба и морепродукты.

Важно понимать:

• Не все обострения АтД связаны с пищей — многие обострения имеют другие причины.
• Чрезмерные элиминационные диеты у детей опасны (нутритивные дефициты).
• Связь должна быть подтверждена объективными методами (анамнез, тесты, провокация).
• У большинства детей пищевые аллергии «перерастаются» к школьному возрасту.

Аэроаллергены

Особенно у детей старшего возраста и взрослых¹⁵:

• Клещи домашней пыли — частый триггер обострений.
• Пыльца растений — обострения в сезон цветения.
• Эпидермис животных — кошка, собака.
• Плесневые грибы.

Контактные аллергены

Реже, но возможны¹⁶:

• Никель в украшениях.
• Ароматизаторы в косметике.
• Консерванты.
• Это контактная аллергия (IV тип, см. нашу статью «Аллергия немедленного и замедленного типа»), накладывающаяся на АтД.

3.2. Ирритантные (раздражающие) факторы

Не аллергические, но повреждающие нарушенный барьер¹⁷:

Косметика и моющие средства

• Мыло — особенно щелочное.
• Гели для душа с агрессивными ПАВ.
• Шампуни.
• Стиральные порошки.
• Жёсткие кондиционеры для белья.

Одежда

• Шерсть — особенно грубая.
• Синтетические материалы — некоторые вызывают обострения.
• Жёсткие швы.
• Тесная одежда.

Окружающая среда

• Сухой воздух (зимой при центральном отоплении).
• Резкие изменения температуры.
• Жёсткая вода.
• Хлорированная вода в бассейнах.
• Пот при физической нагрузке.

Профессиональные факторы

• Работа с водой и моющими средствами (медики, повара, парикмахеры).
• Работа с латексом, перчатки.
• Контакт с маслами, растворителями.

3.3. Инфекционные триггеры

Инфекции часто провоцируют обострения АтД¹⁸:

• Бактериальные — особенно Staphylococcus aureus.
• Вирусные — простой герпес (риск герпетической экземы Капоши), контагиозный моллюск, бородавки.
• Грибковые — Malassezia, особенно при поражении головы и шеи.
• Системные инфекции — ОРВИ часто провоцируют обострения.

3.4. Психоэмоциональные факторы

Важная и часто недооценённая категория¹⁹:

• Стресс — у многих пациентов чёткая связь обострений со стрессом.
• Усталость, недосыпание.
• Эмоциональные потрясения.
• Депрессия и тревога — могут как провоцировать обострения, так и развиваться вторично из-за хронического заболевания.

Связь стресса и кожи — это не «выдумки», а доказанный нейроиммунологический феномен. Стресс активирует выброс провоспалительных нейропептидов в коже.

3.5. Гормональные факторы

• У женщин обострения могут быть связаны с менструальным циклом.
• Беременность может как улучшить, так и ухудшить АтД.
• Гормональные нарушения влияют на течение.

3.6. Климатические и сезонные факторы

• Зима с сухим воздухом часто ухудшает течение.
• Лето может улучшать (солнце имеет противовоспалительный эффект).
• Резкие изменения погоды.
• Высокая влажность с потливостью — ухудшает.

3.7. Сравнительная таблица

Таблица 1. Главные триггеры обострений атопического дерматита

Часть 4. Диагностика атопического дерматита

Диагноз АтД ставится преимущественно клинически — на основе характерной картины. Лабораторные тесты помогают, но не являются «диагностическими».

4.1. Критерии Ханифина-Райки

Классические диагностические критерии, используемые с 1980 года²⁰.

Главные критерии (нужно минимум 3)

• Зуд кожи.
• Характерная морфология и локализация высыпаний (с учётом возраста).
• Хроническое или рецидивирующее течение.
• Личная или семейная история атопии.

Малые критерии (нужно минимум 3)

Из 23 признаков — например:

• Сухость кожи (ксероз).
• Ихтиоз, пилярный кератоз.
• Положительные кожные тесты на аэроаллергены.
• Повышенный IgE.
• Раннее начало (до 2 лет).
• Тенденция к кожным инфекциям.
• Дерматит на руках или ногах.
• Экзема сосков.
• Хейлит (воспаление губ).
• Конъюнктивит.
• Складка Денни-Моргана (под нижним веком).
• Кератоконус.
• Передняя катаракта.
• Тёмные круги под глазами.
• Бледность лица.
• Pityriasis alba (белый лишай).
• Складки на шее.
• Зуд после потоотделения.
• Непереносимость шерсти, обезжиривателей.
• Перифолликулярная локализация.
• Пищевая непереносимость.
• Влияние эмоциональных факторов.
• Белый дермографизм.

4.2. Современные подходы

В современной практике используются также упрощённые алгоритмы²¹:

Критерии Британской рабочей группы (UK Working Party)

Простые критерии для эпидемиологических исследований и клинической практики. Главный признак — зуд кожи, плюс минимум 3 из:

• Высыпания на сгибах (или щёках у младенцев).
• Атопия в анамнезе у родственников.
• Сухость кожи.
• Видимый дерматит на сгибах.
• Начало до 2 лет.

4.3. Оценка тяжести

Существуют шкалы для объективной оценки тяжести АтД²²:

SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis)

Самая распространённая шкала:

• Учитывает площадь поражения (балл A).
• Интенсивность 6 признаков — эритема, отёк/папулы, мокнутие/корки, экскориации, лихенификация, сухость (балл B).
• Субъективные симптомы — зуд, нарушение сна (балл C).
• Итоговый балл = A/5 + 7B/2 + C.
• Тяжесть: до 25 — лёгкая, 25-50 — среднетяжёлая, более 50 — тяжёлая.

EASI (Eczema Area and Severity Index)

• Используется в клинических исследованиях.
• Более стандартизирован.
• Применяется при оценке эффективности биологической терапии.

POEM (Patient-Oriented Eczema Measure)

• Опросник для пациента/родителей.
• 7 вопросов о симптомах за последнюю неделю.
• Простой и удобный.

4.4. Дополнительные исследования

В сложных случаях²³:

Аллергологическое тестирование

• Кожные прик-тесты на аллергены.
• Анализы крови на специфические IgE.
• Молекулярная аллергодиагностика.
• Помогает выявить значимые аллергены, но не подтверждает диагноз АтД.

Патч-тесты

При подозрении на сопутствующую контактную аллергию.

Биопсия кожи

Редко применяется для диагностики АтД (картина не специфична), но может быть полезна для исключения других дерматозов.

Генетическое тестирование

В исследовательских целях — на мутации FLG. В рутинной практике пока не используется.

Часть 5. Современное лечение атопического дерматита

За последние 10 лет в лечении АтД произошла настоящая революция благодаря появлению биологических препаратов и таргетных молекул. Стратегия лечения многоуровневая.

5.1. Базовая терапия — основа всего

Это то, что должно проводиться ВСЕМИ пациентами с АтД, ВСЕГДА, и при обострении, и в ремиссии²⁴.

Эмоленты — главный «препарат» при АтД

Эмоленты (увлажняющие средства) — основа основ лечения:

• Применяются 2-3 раза в день, ежедневно, без перерывов.
• На всю кожу, не только на «больные» участки.
• В большом количестве — «литры» в неделю для взрослого, «банки» для ребёнка.
• Сразу после купания (правило «3 минут» — нанести в течение 3 минут после душа на влажную кожу).
• Состав: глицерин, мочевина (5-10%), церамиды, ланолин, петролатум, масла.
• Без отдушек, без раздражающих компонентов.

Регулярное использование эмолентов:

• Восстанавливает барьер кожи.
• Уменьшает выраженность воспаления.
• Снижает потребность в кортикостероидах.
• Уменьшает количество обострений.
• У детей из групп риска — снижает развитие АтД на 30-50%.

Правила купания

• Душ или ванна 1 раз в день, не более 5-10 минут.
• Тёплая (не горячая) вода.
• Специальные мыла без щёлочи или эмульсии для душа.
• Промакивать (не растирать) полотенцем.
• Эмолент сразу после купания.

5.2. Топические противовоспалительные препараты

Топические кортикостероиды (ТКС)

Главный метод лечения обострений²⁵.

Силовые группы:

• Слабые — гидрокортизон, преднизолон. Для лица, у грудничков.
• Средние — триамцинолон, бетаметазон валерат. Для тела при умеренных обострениях.
• Сильные — мометазон, флутиказон, метилпреднизолона ацепонат. Для тяжёлых обострений на туловище и конечностях.
• Очень сильные — клобетазол. В исключительных случаях, на короткий срок.

Главные принципы применения:

• Соответствие силы локализации (на лицо — слабые, на тело — средние и сильные).
• «Реактивная» терапия — при обострении до купирования воспаления.
• «Проактивная» терапия — современный подход: после купирования обострения применение ТГКС или ингибиторов кальциневрина 2 раза в неделю на «обычно поражаемые» участки для предотвращения новых обострений.
• «Правило кончика пальца» (FTU — fingertip unit) для дозирования.
• Не следует ограничиваться «короткими курсами 5-7 дней» — иногда нужно дольше.
• Современные препараты безопасны при правильном применении.

Топические ингибиторы кальциневрина

• Такролимус (мазь 0,03% и 0,1%).
• Пимекролимус (крем 1%).
• Альтернатива стероидам, особенно для лица, шеи, складок, гениталий.
• Не вызывают атрофии кожи.
• Подходят для длительного и проактивного применения.

Топические ингибиторы JAK

Современный класс²⁶:

• Руксолитиниб (крем) — зарегистрирован для лёгкой и среднетяжёлой формы.
• Точечно подавляет иммунный ответ.
• Эффективен при упорных формах.

5.3. Системная терапия

При среднетяжёлой и тяжёлой форме, не контролируемой топической терапией²⁷.

Классические системные препараты

• Циклоспорин А — иммуносупрессант, эффективен, но имеет серьёзные побочные эффекты (нефротоксичность, гипертензия). Применяется при тяжёлой форме.
• Метотрексат — еженедельный приём, относительно безопасен.
• Азатиоприн — иммуносупрессант.
• Микофенолата мофетил.
• Системные кортикостероиды — только короткими курсами при тяжёлых обострениях, не для длительного применения.

Биологическая терапия — революция последних лет

Дупилумаб — первый биологический препарат, одобренный для АтД²⁸:

• Моноклональное антитело против IL-4Rα.
• Блокирует ключевые цитокины IL-4 и IL-13.
• Зарегистрирован в России для взрослых, подростков и детей с 6 месяцев.
• Подкожные инъекции каждые 2 недели.
• Эффективность — до 70-80% значимого улучшения.
• Безопасный профиль для длительного применения.
• Уменьшает не только кожные симптомы, но и зуд, нарушения сна.

Тралокинумаб — другое антитело против IL-13:

• Зарегистрирован для взрослых.
• Альтернатива дупилумабу.

Лебрикизумаб — также против IL-13, новейший препарат.

Ингибиторы JAK — другая революция

Системные ингибиторы янус-киназ — новый класс препаратов²⁹:

• Барицитиниб — для взрослых.
• Упадацитиниб — для взрослых и подростков с 12 лет.
• Аброцитиниб — для взрослых и подростков с 12 лет.
• Принимаются в виде таблеток.
• Очень быстрый эффект (часто уже за неделю).
• Высокая эффективность, особенно при выраженном зуде.
• Требуют контроля побочных эффектов (риск инфекций, тромбозов, лабораторных отклонений).

5.4. Дополнительные методы

Фототерапия

• УФ-Б узкополосная (311 нм) — главный метод.
• УФА с псораленом (PUVA) — реже, имеет побочные эффекты.
• Эффективна при среднетяжёлой и тяжёлой формах.
• 2-3 раза в неделю, курсы по 20-30 процедур.

Антигистаминные препараты

• Менее эффективны, чем при чисто аллергических заболеваниях.
• Могут помогать при выраженном зуде, особенно седативные на ночь.
• Современные 2-го поколения предпочтительны.

АСИТ

• При подтверждённой сенсибилизации к аэроаллергенам.
• Менее эффективна при АтД, чем при рините.
• Может уменьшать симптомы у части пациентов.

Лечение инфекций

• Антибиотики при бактериальной суперинфекции (перорально или местно).
• Противовирусные при герпетической суперинфекции.
• Противогрибковые при поражении головы и шеи (Malassezia).

5.5. Образование и психологическая поддержка

Часто недооценённая часть лечения³⁰:

• Программы обучения пациентов и родителей.
• Школы атопического дерматита.
• Психологическая поддержка при тяжёлых формах.
• Когнитивно-поведенческая терапия для разрыва цикла «зуд-расчёсы».
• Группы поддержки.

5.6. Пошаговый план

Часть 6. Распространённые мифы и тревожные ситуации

6.1. Мифы об атопическом дерматите

Заключение

Атопический дерматит — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, поражающее 15-20% детей и 7-10% взрослых в развитых странах. Это не «просто чувствительная кожа», а серьёзное системное заболевание с сильным зудом, сухостью кожи, характерной возрастной эволюцией клинической картины и связью с другими атопическими заболеваниями.

Возрастная эволюция: младенческая фаза (3 месяца — 2 года) с острыми мокнущими высыпаниями на щеках и других «открытых» областях; детская фаза (2-12 лет) с локализацией на сгибательных поверхностях, лихенификацией; подростково-взрослая фаза с поражением лица, шеи, верхней части туловища и кистей. У части пациентов АтД проходит к подростковому возрасту, у многих — сохраняется во взрослом.

Современная двухкомпонентная модель патогенеза включает: иммунологические нарушения с преобладанием Th2-ответа (главные цитокины — IL-4, IL-13, IL-31, плюс TSLP), повышение IgE у 80% пациентов, эозинофильное воспаление; и нарушение барьерной функции кожи. Открытие в 2006 году роли филаггрина (мутации FLG у 20-50% пациентов с тяжёлым АтД) стало научной революцией. Дефект барьера ведёт к усиленной потере воды, повышенной проницаемости для аллергенов и микробов, эпикутанной сенсибилизации (механизм аллергического марша). Изменения микробиома кожи (повышение S. aureus у 90% пациентов) дополняют картину. Все механизмы образуют «порочный круг» — нарушенный барьер → проникновение аллергенов и микробов → воспаление → дополнительное повреждение барьера → расчёсы → возвращение к началу.

Триггеры обострений: пищевые аллергены (молоко, яйцо, рыба, орехи, пшеница, соя — особенно у детей); аэроаллергены (клещи пыли, пыльца, шерсть животных); контактные аллергены; ирритантные факторы (мыло, шерсть, сухой воздух, потливость); инфекции (S. aureus — главный, герпес, грибки Malassezia); психоэмоциональные факторы (стресс — доказанная нейроиммунная связь); гормональные и климатические факторы.

Диагностика клиническая, по критериям Ханифина-Райки (главные: зуд, характерная локализация, хроническое течение, атопия в анамнезе) или упрощённым британским критериям. Оценка тяжести по шкалам SCORAD, EASI, POEM. Дополнительные исследования (аллергологические тесты) помогают, но не подтверждают диагноз АтД.

Лечение многоуровневое: базовая терапия — эмоленты ежедневно 2-3 раза в день на всю кожу (главное «лекарство» при АтД, у детей из групп риска предотвращают развитие АтД на 30-50%), правила купания (короткий душ с мягкими средствами, эмолент в течение 3 минут после); топические противовоспалительные — кортикостероиды соответствующей силы (на лицо — слабые, на тело — средние/сильные), современный «проактивный» подход с применением 2 раза в неделю в ремиссии для предотвращения обострений; топические ингибиторы кальциневрина (такролимус, пимекролимус) для лица и чувствительных зон; топические ингибиторы JAK (руксолитиниб) — новый класс; системная терапия при среднетяжёлой и тяжёлой формах — классические иммуносупрессанты (циклоспорин, метотрексат), биологическая терапия (дупилумаб с 6 месяцев — анти-IL-4Rα; тралокинумаб, лебрикизумаб — анти-IL-13), системные ингибиторы JAK (барицитиниб, упадацитиниб, аброцитиниб); дополнительные методы — фототерапия, антигистаминные при выраженном зуде, АСИТ при подтверждённой сенсибилизации, лечение инфекций.

Главные посылы: АтД — системное заболевание, требующее комплексного лечения; эмоленты — основа всего, не «косметика»; не „бойтесь стероидов“ — современные препараты безопасны при правильном применении; стероидофобия — серьёзная проблема, лишающая лучшего лечения; проактивная терапия — современный стандарт; при тяжёлой форме — обязательно рассмотрите биологическую терапию или ингибиторы JAK; не самолечитесь «природными средствами» — у них нет доказанной эффективности; контролируйте триггеры; обращайте внимание на психоэмоциональное состояние; у детей особенно важно раннее активное лечение для предотвращения атопического марша.

При появлении тревожных симптомов — герпетической экземы Капоши (множественные пузырьки на коже с лихорадкой), тяжёлой бактериальной суперинфекции с признаками сепсиса, анафилаксии, эритродермии, тяжёлой депрессии — обращаться нужно немедленно. Современная дерматология имеет огромные возможности эффективного лечения АтД. Грамотное ведение позволяет жить полноценной жизнью, контролировать симптомы, предотвращать прогрессирование. Это серьёзная инвестиция в долгосрочное качество жизни — особенно у детей, где правильное лечение АтД может предотвратить весь каскад атопического марша.

Источники

1. Weidinger S., Beck L.A., Bieber T. et al. Atopic dermatitis. Nature Reviews Disease Primers, 2018; 4(1): 1.
2. Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов. Федеральные клинические рекомендации «Атопический дерматит». Минздрав РФ, 2021.
3. Bieber T. Atopic dermatitis. New England Journal of Medicine, 2008; 358(14): 1483–1494.
4. Wollenberg A., Barbarot S., Bieber T. et al. Consensus-based European guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) in adults and children: part I. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, 2018; 32(5): 657–682.
5. Czarnowicki T., Krueger J.G., Guttman-Yassky E. Novel concepts of prevention and treatment of atopic dermatitis through barrier and immune manipulations with implications for the atopic march. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2017; 139(6): 1723–1734.
6. Werfel T., Allam J.P., Biedermann T. et al. Cellular and molecular immunologic mechanisms in patients with atopic dermatitis. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2016; 138(2): 336–349.
7. Cork M.J., Danby S.G., Vasilopoulos Y. et al. Epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis. Journal of Investigative Dermatology, 2009; 129(8): 1892–1908.
8. Kezic S., Kemperman P.M., Koster E.S. et al. Loss-of-function mutations in the filaggrin gene lead to reduced level of natural moisturizing factor in the stratum corneum. Journal of Investigative Dermatology, 2008; 128(8): 2117–2119.
9. Palmer C.N., Irvine A.D., Terron-Kwiatkowski A. et al. Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis. Nature Genetics, 2006; 38(4): 441–446.
10. Brown S.J., McLean W.H. One remarkable molecule: filaggrin. Journal of Investigative Dermatology, 2012; 132(3 Pt 2): 751–762.
11. Hill D.A., Spergel J.M. The atopic march: critical evidence and clinical relevance. Annals of Allergy, Asthma and Immunology, 2018; 120(2): 131–137.
12. Kong H.H., Oh J., Deming C. et al. Temporal shifts in the skin microbiome associated with disease flares and treatment in children with atopic dermatitis. Genome Research, 2012; 22(5): 850–859.
13. Langan S.M., Irvine A.D., Weidinger S. Atopic dermatitis. The Lancet, 2020; 396(10247): 345–360.
14. Werfel T., Heratizadeh A., Aberer W. et al. S2k guideline on diagnosis and treatment of atopic dermatitis — short version. Journal of the German Society of Dermatology, 2016; 14(1): 92–105.
15. Heratizadeh A., Werfel T. Anti-inflammatory therapies in atopic dermatitis. Allergy, 2016; 71(12): 1666–1675.
16. Owen J.L., Vakharia P.P., Silverberg J.I. The role and diagnosis of allergic contact dermatitis in patients with atopic dermatitis. American Journal of Clinical Dermatology, 2018; 19(3): 293–302.
17. Chovatiya R., Silverberg J.I. Pathophysiology of atopic dermatitis and psoriasis: implications for management in children. Children, 2019; 6(10): 108.
18. Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов. Федеральные клинические рекомендации «Атопический дерматит у детей». Минздрав РФ, 2021.
19. Suárez A.L., Feramisco J.D., Koo J., Steinhoff M. Psychoneuroimmunology of psychological stress and atopic dermatitis: pathophysiologic and therapeutic updates. Acta Dermato-Venereologica, 2012; 92(1): 7–15.
20. Hanifin J.M., Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Dermato-Venereologica (Stockholm), 1980; Suppl 92: 44–47.
21. Williams H.C., Burney P.G., Pembroke A.C., Hay R.J. The U.K. Working Party’s Diagnostic Criteria for Atopic Dermatitis. III. Independent hospital validation. British Journal of Dermatology, 1994; 131(3): 406–416.
22. European Task Force on Atopic Dermatitis. Severity scoring of atopic dermatitis: the SCORAD index. Dermatology, 1993; 186(1): 23–31.
23. Schmitt J., Spuls P.I., Thomas K.S. et al. The Harmonising Outcome Measures for Eczema (HOME) statement. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2014; 134(4): 800–807.
24. Simpson E.L., Chalmers J.R., Hanifin J.M. et al. Emollient enhancement of the skin barrier from birth offers effective atopic dermatitis prevention. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2014; 134(4): 818–823.
25. Eichenfield L.F., Tom W.L., Berger T.G. et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 2. Management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies. Journal of the American Academy of Dermatology, 2014; 71(1): 116–132.
26. Papp K., Szepietowski J.C., Kircik L. et al. Efficacy and safety of ruxolitinib cream for the treatment of atopic dermatitis. Journal of the American Academy of Dermatology, 2021; 85(4): 863–872.
27. Roekevisch E., Spuls P.I., Kuester D. et al. Efficacy and safety of systemic treatments for moderate-to-severe atopic dermatitis: a systematic review. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2014; 133(2): 429–438.
28. Simpson E.L., Bieber T., Guttman-Yassky E. et al. Two phase 3 trials of dupilumab versus placebo in atopic dermatitis. New England Journal of Medicine, 2016; 375(24): 2335–2348.
29. Guttman-Yassky E., Teixeira H.D., Simpson E.L. et al. Once-daily upadacitinib versus placebo in adolescents and adults with moderate-to-severe atopic dermatitis (Measure Up 1 and Measure Up 2). The Lancet, 2021; 397(10290): 2151–2168.
30. LeBovidge J.S., Elverson W., Timmons K.G. et al. Multidisciplinary interventions in the management of atopic dermatitis. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2016; 138(2): 325–334.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*