Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о заболевании, которое называют «тихим убийцей» — и не зря: оно годами не даёт симптомов, медленно разрушая сосуды и органы-мишени, а первым проявлением нередко становится инфаркт или инсульт. Речь идёт об артериальной гипертонии. «У меня давление 145/90 — это уже гипертония или ещё норма?», «почему врач говорит принимать таблетки пожизненно, если ничего не болит?», «мой отец и дед страдали гипертонией — значит, и у меня она будет?», «я не ем соль, занимаюсь спортом — почему у меня всё равно высокое давление?» — вопросы, которые задают пациенты на каждом кардиологическом приёме.

Мы разберём, что такое артериальная гипертония и как определяются её границы. Объясним, почему давление повышается — с точки зрения физиологии и факторов риска. Расскажем, кто входит в группу наибольшего риска, почему гипертония без симптомов всё равно требует лечения и что происходит с органами при длительно повышенном давлении. В конце — традиционное краткое резюме по всем разделам.

Часть 1. Что такое артериальная гипертония

1.1. Определение и пороговые значения

Артериальная гипертония (АГ) — хроническое состояние, при котором артериальное давление (АД) стойко превышает нормальные значения¹. Ключевое слово — «стойко»: однократное повышение давления при стрессе, физической нагрузке или боли не является гипертонией. Диагноз устанавливается при повторных измерениях в спокойных условиях.

По рекомендациям Европейского общества кардиологов и гипертонии (ESC/ESH 2018), а также российским клиническим рекомендациям, пороговым значением является АД ≥140/90 мм рт.ст.¹. Американские руководства (ACC/AHA 2017) снизили порог до 130/80 мм рт.ст. — именно поэтому пациенты иногда получают разные ответы от разных врачей в зависимости от того, каким руководством пользуется специалист.

1.2. Степени артериальной гипертонии

Классификация АГ по степеням помогает оценить тяжесть состояния и выбрать тактику лечения²:

• Высокое нормальное давление: 130–139 / 85–89 мм рт.ст. — ещё не гипертония, но уже зона повышенного внимания.
• Гипертония 1-й степени: 140–159 / 90–99 мм рт.ст.
• Гипертония 2-й степени: 160–179 / 100–109 мм рт.ст.
• Гипертония 3-й степени: ≥180 / ≥110 мм рт.ст.
• Изолированная систолическая гипертония: систолическое ≥140 при диастолическом <90 — характерна для пожилых.

1.3. Распространённость: масштаб проблемы

Артериальная гипертония является наиболее распространённым хроническим заболеванием в мире и ведущим модифицируемым фактором сердечно-сосудистого риска³. В России АГ выявляется примерно у 43–44% взрослого населения. При этом из тех, у кого давление повышено, только около половины знают об этом, ещё меньше — получают лечение, и лишь треть достигает целевых значений на терапии. Именно поэтому гипертонию называют «тихим убийцей»: большинство людей не знают о своей болезни, пока не разовьются её осложнения.

Часть 2. Физиология давления: почему оно повышается

2.1. Что определяет уровень артериального давления

Артериальное давление — это давление крови на стенки сосудов. Оно определяется двумя основными факторами¹:

• Сердечный выброс — объём крови, который сердце перекачивает в минуту (произведение частоты сердечных сокращений и ударного объёма).
• Периферическое сосудистое сопротивление — сопротивление мелких артерий (артериол) кровотоку.

Давление = сердечный выброс × периферическое сопротивление. Это базовое физиологическое уравнение объясняет, почему гипертония может развиваться при увеличении любого из этих компонентов — или обоих одновременно.

2.2. Регуляция давления: что держит его в норме

В норме давление регулируется сложной многоуровневой системой². Барорецепторы — датчики давления в стенках крупных сосудов — постоянно отправляют сигналы в мозг. При повышении давления активируется парасимпатическая нервная система — ЧСС снижается, сосуды расширяются. При снижении давления — симпатическая: ЧСС учащается, сосуды сужаются.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) — гормональный каскад, регулирующий объём жидкости и тонус сосудов³. Почки выделяют ренин → он запускает образование ангиотензина II → тот сужает сосуды и стимулирует выработку альдостерона → альдостерон задерживает натрий и воду → объём крови и давление возрастают. Нарушение любого звена этой регуляции — потенциальная причина гипертонии. Именно поэтому наиболее эффективные антигипертензивные препараты воздействуют на РААС.

2.3. Эндотелиальная дисфункция

Внутренняя выстилка сосудов — эндотелий — является активным эндокринным органом, вырабатывающим вещества, регулирующие тонус сосудов¹. Оксид азота (NO) — мощный вазодилататор, расширяющий сосуды. Эндотелин-1 — мощный вазоконстриктор, суживающий их. При гипертонии нарушается синтез NO, возрастает роль эндотелина — сосуды находятся в состоянии хронического спазма. Это называется эндотелиальной дисфункцией: она предшествует структурным изменениям сосудов и является ранним патогенетическим звеном гипертонии.

Часть 3. Первичная и вторичная гипертония

3.1. Первичная (эссенциальная) гипертония

Около 90–95% всех случаев артериальной гипертонии составляет первичная (эссенциальная) гипертония — состояние, при котором конкретную единственную причину повышения давления установить невозможно². Это не означает, что причин нет: их много, они взаимодействуют. Генетические факторы, избыточное потребление соли, ожирение, малоподвижный образ жизни, хронический стресс — всё это вместе создаёт устойчивое повышение давления. Эссенциальная гипертония неизлечима в классическом смысле: она требует пожизненного контроля — изменения образа жизни и/или медикаментозной терапии.

3.2. Вторичная (симптоматическая) гипертония

Вторичная гипертония — повышение давления, являющееся симптомом другого заболевания³. Составляет 5–10% всех случаев, но её выявление принципиально важно: устранение первопричины нередко приводит к нормализации давления без пожизненных препаратов. Основные причины:

• Болезни почек: хронический гломерулонефрит, поликистоз, диабетическая нефропатия — наиболее частая причина вторичной АГ.
• Стеноз почечной артерии: атеросклеротический или при фибромышечной дисплазии (у молодых женщин).
• Первичный гиперальдостеронизм: опухоль или гиперплазия надпочечников с избыточной продукцией альдостерона — чаще, чем думали раньше; встречается у 5–10% гипертоников.
• Феохромоцитома: опухоль мозгового слоя надпочечников с избытком катехоламинов — редко, но характерна пароксизмальными кризами с сильной головной болью, потливостью, сердцебиением.
• Синдром Кушинга: избыток кортизола.
• Синдром обструктивного апноэ сна: ночная гипоксемия активирует симпатическую нервную систему — одна из самых частых, но недооценённых причин резистентной гипертонии.
• Коарктация аорты: врождённое сужение аорты — типично обнаруживается у молодых.
• Приём препаратов: оральные контрацептивы, НПВС, деконгестанты, кортикостероиды, циклоспорин.

Часть 4. Факторы риска первичной гипертонии

4.1. Немодифицируемые факторы: изменить нельзя

Ряд факторов риска заложен биологически и не поддаётся коррекции¹:

• Возраст: с возрастом сосуды теряют эластичность, стенки уплотняются — систолическое давление неуклонно растёт. После 60 лет гипертония встречается у большинства людей. Изолированная систолическая гипертония пожилых — особая форма, при которой систолическое давление высокое, а диастолическое нормальное.
• Пол: до 50–55 лет гипертония чаще встречается у мужчин. После менопаузы частота у женщин резко возрастает и к 70 годам превышает мужскую. Женские половые гормоны (эстрогены) оказывают защитное действие на сосуды — с их снижением эта защита исчезает.
• Наследственность: наличие гипертонии у родителей повышает индивидуальный риск в 2–5 раз. Полигенная наследственность — гипертония определяется совокупностью множества генетических вариантов, каждый из которых имеет небольшой эффект.
• Этническая принадлежность: темнокожие пациенты имеют более высокую частоту АГ и более тяжёлое её течение — с повышенным риском поражения почек и инсульта.

4.2. Модифицируемые факторы: на них можно влиять

Большинство факторов риска развития гипертонии поддаётся коррекции, что является основой профилактики²:

• Избыточная масса тела и ожирение: каждые 5 кг лишнего веса повышают систолическое АД примерно на 2–5 мм рт.ст. Механизмы: активация РААС, симпатической нервной системы, гиперинсулинемия, задержка натрия.
• Избыточное потребление поваренной соли: натрий задерживает воду, увеличивая объём циркулирующей крови. Чувствительность к соли индивидуальна — часть людей высокочувствительна (особенно пожилые, темнокожие, пациенты с хроническими болезнями почек). ВОЗ рекомендует не более 5 г соли в сутки (около 2 г натрия).
• Низкая физическая активность: малоподвижный образ жизни повышает периферическое сосудистое сопротивление и активирует симпатическую нервную систему.
• Курение: немедленный эффект — острое повышение давления при каждой сигарете через выброс катехоламинов. Долгосрочный — ускорение атеросклероза и жёсткости сосудов.
• Злоупотребление алкоголем: хроническое употребление алкоголя в количестве >2 стандартных доз в сутки (>20 г этанола) повышает давление. Механизм: активация симпатической нервной системы, влияние на ренин-ангиотензиновую систему.
• Хронический стресс: активация симпатической нервной системы с повышением уровня адреналина и норадреналина — постоянное повышение сосудистого тонуса.
• Низкое потребление калия: дефицит калия нарушает функцию почечных канальцев — задержка натрия и повышение давления. Рацион, богатый овощами и фруктами (основные источники калия), оказывает гипотензивный эффект.

4.3. Сахарный диабет и метаболический синдром

Сахарный диабет и гипертония — «партнёры» по поражению сосудов³. Инсулинорезистентность (снижение чувствительности тканей к инсулину) активирует симпатическую нервную систему, задерживает натрий в почках и стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки — всё это повышает давление. Метаболический синдром — сочетание центрального ожирения, нарушения углеводного обмена, дислипидемии и гипертонии — у таких пациентов риск сердечно-сосудистых осложнений многократно превышает риск от каждого компонента в отдельности.

Часть 5. Кто в группе риска: портрет пациента с гипертонией

5.1. Возрастные группы наибольшего риска

Распространённость гипертонии нарастает с возрастом¹. В возрасте 30–39 лет она встречается примерно у 10–15% людей; в 40–49 лет — у 25–30%; в 50–59 лет — около 40–50%; после 60 лет — более 60%. Это не означает, что гипертония — «болезнь пожилых»: повышение давления в молодом возрасте является особенно серьёзным прогностическим фактором, так как поражение органов-мишеней происходит в более молодые годы с большим совокупным ущербом за жизнь.

5.2. Семейная история — когда особенно важна

Наличие гипертонии у родителей, особенно развившейся до 55–60 лет, является сильным предиктором развития АГ у потомков². При двух родителях с гипертонией риск составляет около 50–60%. Это не фатальность, но сигнал: человеку с отягощённым семейным анамнезом необходим регулярный контроль давления с молодых лет и тщательное внимание к модифицируемым факторам риска.

5.3. «Скрытая» группа риска: кто не знает о своей гипертонии

Особую проблему представляют пациенты с бессимптомной гипертонией, которые не измеряют давление и не знают о болезни³. Типичный портрет: мужчина 45–55 лет, работающий, активный, без явных жалоб. Редко посещает врача, давление не измеряет годами. Гипертония обнаруживается случайно — на медосмотре, при обращении по другому поводу, или уже при инфаркте или инсульте. Именно поэтому регулярное измерение давления — буквально несколько секунд — является одной из наиболее ценных форм самоконтроля здоровья.

Часть 6. Почему гипертония без симптомов опасна

6.1. «Тихий убийца»: механизм скрытого поражения

Длительно повышенное давление воздействует на сосуды постоянно — как избыточное давление воды на трубы¹. Стенки артерий утолщаются, теряют эластичность, в них ускоряется формирование атеросклеротических бляшек. Этот процесс происходит без каких-либо симптомов на протяжении лет и десятилетий. Именно поэтому гипертония называется «тихим убийцей»: до первого осложнения человек нередко чувствует себя «совершенно нормально».

6.2. Органы-мишени: что страдает в первую очередь

Длительная АГ поражает прежде всего органы, наиболее зависимые от адекватного кровоснабжения или наиболее уязвимые к повышенному давлению²:

• Сердце: гипертрофия левого желудочка (утолщение стенки в ответ на повышенную нагрузку), диастолическая дисфункция, ускорение коронарного атеросклероза — повышенный риск инфаркта и сердечной недостаточности.
• Головной мозг: атеросклероз и изменения мелких церебральных сосудов — повышенный риск ишемического и геморрагического инсульта, транзиторных ишемических атак, сосудистой деменции.
• Почки: гипертония повреждает почечные клубочки — гломерулосклероз; снижение скорости клубочковой фильтрации вплоть до хронической почечной недостаточности. Почечная недостаточность, в свою очередь, усугубляет гипертонию — порочный круг.
• Аорта и крупные сосуды: ускоренный атеросклероз, повышенный риск расслоения аорты при тяжёлой гипертонии.
• Глаза: гипертоническая ретинопатия — изменения сосудов сетчатки, видимые при офтальмоскопии; при тяжёлой гипертонии — риск потери зрения.

6.3. Субклиническое поражение органов-мишеней

Между «нет изменений» и «уже инфаркт» существует промежуточная стадия — субклиническое (доклиническое) поражение органов-мишеней³. Гипертрофия левого желудочка по данным ЭхоКГ. Увеличение толщины интима-медиа сонных артерий по данным УЗИ. Микроальбуминурия — следовые количества белка в моче, указывающие на начальное поражение почечных клубочков. Повышение скорости пульсовой волны — маркёр жёсткости аорты. Выявление субклинического поражения органов-мишеней автоматически переводит пациента в категорию высокого риска и является показанием к медикаментозной терапии независимо от степени повышения давления.

Часть 7. Мифы об артериальной гипертонии

Часть 8. Как правильно измерять артериальное давление

8.1. Стандарт измерения

Большинство ошибочных диагнозов «гипертония» или «давление в норме» связаны с неправильной техникой измерения¹. Правила измерения давления дома:

• Сидя в спокойном состоянии — после 5 минут покоя.
• Не курить, не пить кофе за 30 минут до измерения.
• Спина опирается на спинку стула, ноги на полу (не скрещены).
• Рука на уровне сердца, опирается на стол, расслаблена.
• Манжета на 2–3 см выше локтевого сгиба, плотно, но не туго.
• Два измерения с интервалом 1–2 минуты; среднее значение — результат.
• При первом визите — на обеих руках; при постоянном контроле — на руке с более высоким давлением.

8.2. Гипертония белого халата и маскированная гипертония

Два клинически важных феномена, которые можно выявить только при суточном мониторировании АД (СМАД)². Гипертония белого халата: давление повышено при измерении у врача — и нормальное вне медицинских учреждений. Встречается у 15–30% пациентов с «офисной» гипертонией. Маскированная гипертония: давление нормально у врача, но повышено в повседневной жизни. Более опасна — пациент не получает лечения, а органы-мишени страдают. СМАД позволяет установить реальную картину давления на протяжении суток — это «золотой стандарт» диагностики.

Часть 9. Сводная таблица: факторы риска гипертонии

Таблица 1. Факторы риска артериальной гипертонии и возможность их коррекции

Часть 10. Когда нужна срочная помощь

10.1. Пошаговый план: как снизить риск гипертонии или взять её под контроль

Часть 11. Немедикаментозное лечение: что даёт изменение образа жизни

11.1. DASH-диета

DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) — диетический подход, специально разработанный для снижения давления и подтверждённый в рандомизированных исследованиях². Основные принципы: акцент на овощах, фруктах, цельнозерновых; нежирные молочные продукты; ограничение насыщенных жиров и красного мяса; минимум соли. Соблюдение DASH-диеты снижает систолическое давление на 8–14 мм рт.ст. у пациентов с гипертонией — сопоставимо с действием монотерапии одним препаратом.

11.2. Физические нагрузки

Регулярные аэробные нагрузки являются доказанным немедикаментозным методом снижения давления³. Механизм: снижение симпатического тонуса, улучшение функции эндотелия, снижение инсулинорезистентности. Оптимальный режим: 150 минут умеренной аэробной активности в неделю (ходьба, плавание, велосипед). Высокоинтенсивные силовые нагрузки (изометрические) могут временно повышать давление — при гипертонии они применяются с осторожностью и после консультации с кардиологом.

Часть 12. Принципы медикаментозного лечения

12.1. Когда начинают лечение препаратами

Решение о начале медикаментозной терапии принимается с учётом не только уровня давления, но и суммарного сердечно-сосудистого риска¹. При гипертонии 1-й степени без поражения органов-мишеней и без дополнительных факторов риска — сначала 3–6 месяцев немедикаментозных мер. При гипертонии 1-й степени с высоким риском, поражением органов-мишеней или диабетом — препараты с первого дня. При гипертонии 2–3-й степени — препараты всегда, одновременно с изменением образа жизни.

12.2. Основные классы препаратов

Пять основных классов антигипертензивных препаратов с доказанным снижением сердечно-сосудистых осложнений²:

• Ингибиторы АПФ (эналаприл, периндоприл, рамиприл) и сартаны (лозартан, валсартан) — блокируют РААС. Особенно показаны при диабете, хронической болезни почек, сердечной недостаточности.
• Антагонисты кальция (амлодипин, лерканидипин) — расширяют сосуды. Хорошо переносятся, особенно показаны пожилым.
• Диуретики (гидрохлортиазид, хлорталидон, индапамид) — снижают объём циркулирующей крови.
• Бета-блокаторы (бисопролол, метопролол) — снижают ЧСС и сердечный выброс. Особенно показаны при сочетании с ИБС, сердечной недостаточностью, тахиаритмиями.
• Блокаторы рецепторов альдостерона / антагонисты минералокортикоидов (спиронолактон, эплеренон) — при резистентной гипертонии и первичном гиперальдостеронизме.

12.3. Комбинированная терапия

Большинство пациентов с гипертонией для достижения целевого давления нуждаются в 2 и более препаратах³. Современные руководства рекомендуют начинать лечение сразу с комбинации двух препаратов у большинства пациентов — это повышает эффективность и снижает частоту побочных эффектов (меньшие дозы каждого компонента). Фиксированные комбинации в одной таблетке улучшают приверженность лечению.

Часть 13. Гипертония при беременности

13.1. Особый случай

Гипертония при беременности является одной из ведущих причин материнской и перинатальной смертности¹. Существует несколько клинических форм: хроническая гипертония — существовавшая до беременности или выявленная до 20 недель; гестационная гипертония — возникшая после 20 недель без протеинурии; преэклампсия — гипертония после 20 недель с протеинурией и/или признаками поражения органов. Преэклампсия является неотложным состоянием, способным прогрессировать до эклампсии (судороги), HELLP-синдрома и угрожать жизни матери и плода. При беременности применяются только разрешённые антигипертензивные препараты — выбор препарата определяет акушер совместно с кардиологом.

Часть 14. Гипертония у детей и подростков

14.1. Недооценённая проблема

Гипертония у детей и подростков — явление значительно более распространённое, чем принято думать, особенно в контексте эпидемии ожирения среди молодёжи². У детей нормы давления зависят от возраста, пола и роста; единый порог 140/90 неприменим. У молодых пациентов вторичные причины гипертонии встречаются значительно чаще, чем у взрослых, — почечная патология, эндокринные нарушения, коарктация аорты. Высокое давление в детском и подростковом возрасте является предиктором гипертонии во взрослом — ранняя диагностика и коррекция факторов риска имеют долгосрочное значение.

Часть 15. Итог: ключевые принципы

15.1. Три принципа, определяющих всё

Три понимания, меняющих отношение к гипертонии³:

• Гипертония — хроническое заболевание, а не симптом. Она существует независимо от самочувствия. Лечение — не курс до нормализации давления, а постоянный режим.
• Немодифицируемые факторы определяют риск, модифицируемые — судьбу. Изменение образа жизни является доказательной терапией первой линии с эффектом, сопоставимым с препаратами. Отказ от курения, снижение веса, физическая активность — не «дополнение к таблеткам», а равноценная часть лечения.
• Измерять — значит знать. Единственный способ управлять гипертонией — регулярный самоконтроль давления. Без измерений невозможно ни диагностировать болезнь, ни оценить эффективность лечения.

Часть 16. Резистентная гипертония

16.1. Что это такое и почему возникает

Резистентной называют гипертонию, при которой целевое давление не достигается на фоне трёх и более антигипертензивных препаратов в оптимальных дозах, включая диуретик². Встречается у 10–15% пациентов с гипертонией. Прежде чем говорить об «истинной» резистентности, необходимо исключить псевдорезистентность: низкую приверженность к лечению (пациент не принимает препараты регулярно); неправильную технику измерения; гипертонию белого халата. При истинной резистентности — целенаправленный поиск вторичных причин: синдром обструктивного апноэ сна, первичный гиперальдостеронизм, стеноз почечной артерии.

16.2. Современные подходы к лечению

При резистентной гипертонии добавление спиронолактона (антагониста минералокортикоидов) к схеме терапии является наиболее доказательно обоснованным шагом³. Ренальная денервация — эндоваскулярная процедура, разрушающая симпатические нервные волокна почечных артерий, — переживает ренессанс интереса после публикации убедительных данных последних лет. Она рассматривается как опция у отдельных пациентов с резистентной гипертонией при отсутствии вторичных причин.

Часть 17. Апноэ сна и гипертония: недооценённая связь

17.1. Почему апноэ повышает давление

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) — состояние, при котором во время сна происходит периодическое прекращение дыхания из-за закрытия верхних дыхательных путей¹. Каждый эпизод апноэ сопровождается гипоксемией (снижением уровня кислорода в крови), что активирует симпатическую нервную систему и вызывает острый подъём давления. При частых эпизодах ночью — хроническая гиперактивация симпатики, повышение давления в дневное время и формирование устойчивой гипертонии. СОАС выявляется у 30–50% пациентов с резистентной гипертонией. Характерный признак: гипертония с отсутствием ночного снижения давления («нон-диппер» или «найт-пикер» по данным СМАД). Лечение СОАС с помощью СИПАП-терапии (постоянное положительное давление в дыхательных путях) снижает давление, особенно у пациентов с тяжёлым апноэ.

Часть 18. Психосоциальные факторы и гипертония

18.1. Стресс, тревога и давление

Острый психологический стресс вызывает немедленный подъём давления через активацию симпатической нервной системы и выброс катехоламинов². При хроническом стрессе симпатическая гиперактивация становится постоянной. Исследования профессиональных групп показывают: у людей с высоким уровнем профессионального стресса (высокие требования при низком контроле над ситуацией) гипертония развивается значительно чаще. Тревожные расстройства и депрессия также ассоциированы с повышенным уровнем АД. Управление стрессом — медитация осознанности, когнитивно-поведенческая терапия, регулярные физические нагрузки — является компонентом немедикаментозного лечения гипертонии, хотя с умеренным эффектом на цифры давления.

Часть 19. Гипертония и когнитивные нарушения

19.1. Связь с деменцией

Длительная неконтролируемая гипертония является одним из ведущих модифицируемых факторов риска деменции — как сосудистой, так и болезни Альцгеймера³. Механизмы: поражение мелких церебральных сосудов с образованием лакунарных инфарктов и лейкоареоза (изменений белого вещества мозга); нарушение церебральной ауторегуляции; ускорение нейродегенеративных процессов через хроническую ишемию. Данные крупных исследований показывают: адекватный контроль давления в среднем возрасте снижает риск деменции в пожилом на 15–20%. Это делает лечение гипертонии не только кардиологической, но и нейрологической задачей.

Часть 20. Итоговый взгляд: гипертония — управляемое состояние

20.1. Прогноз при адекватном лечении

Прогноз при артериальной гипертонии кардинально различается в зависимости от того, лечится ли она¹. Нелечённая гипертония в течение 10–20 лет приводит к поражению органов-мишеней у большинства пациентов и многократно повышает риск инфаркта, инсульта и почечной недостаточности. При адекватном контроле давления — риск сердечно-сосудистых событий снижается на 35–40% для инсульта и на 20–25% для инфаркта. Это доказанный, воспроизведённый в десятках крупных рандомизированных исследований эффект. Гипертония — управляемое состояние, при котором «победа» или «поражение» во многом определяются регулярностью и приверженностью лечению.

20.2. Самый важный шаг

Среди всех шагов в борьбе с гипертонией один является абсолютно первичным — узнать о ней². Измерить давление. Это занимает минуту. Для половины людей с гипертонией это будет первое измерение за годы — и, возможно, первый шаг к предотвращению инфаркта или инсульта. Регулярное измерение давления является простейшим и наиболее доступным актом заботы о своём сердечно-сосудистом здоровье — не требующим ни специального оборудования, ни визита к врачу, ни финансовых затрат.

Заключение

Артериальная гипертония — наиболее распространённое хроническое заболевание взрослого населения и ведущий модифицируемый фактор инфаркта, инсульта и почечной недостаточности. В 90–95% случаев конкретная единственная причина не устанавливается — болезнь является результатом взаимодействия генетических факторов и образа жизни. В группе наибольшего риска — пожилые, люди с избыточным весом, курильщики, пациенты с отягощённым семейным анамнезом и диабетом. Отсутствие симптомов не означает отсутствия болезни и её осложнений. Регулярное измерение давления, изменение образа жизни и при необходимости медикаментозная терапия — основа управления этим «тихим убийцей».

---

Источники

1. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018;39(33):3021–3104.
2. Клинические рекомендации «Артериальная гипертензия у взрослых». Российское кардиологическое общество. М.; 2020.
3. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults. J Am Coll Cardiol. 2018;71(19):e127–e248.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*