Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о неочевидной, но очень важной причине, по которой камни в почках могут возвращаться снова и снова — о гиперпаратиреозе. Это эндокринное заболевание, при котором паращитовидные железы (крошечные органы на шее) вырабатывают слишком много гормона, регулирующего обмен кальция. Результат — кальций «вымывается» из костей и в избытке выделяется с мочой, образуя камни.

Мы разберём, что такое паращитовидные железы и зачем они нужны, как и почему развивается гиперпаратиреоз, какие виды этого заболевания существуют, как именно он становится причиной рецидивирующего нефролитиаза. Объясним простыми словами все медицинские термины — паратгормон, гиперкальциемия, остеопороз, аденома паращитовидной железы — и развеем главные мифы.

Отдельно поговорим о том, как заподозрить гиперпаратиреоз, какие анализы и обследования нужны для его диагностики, как его лечат — медикаментозно или хирургически, и почему пациентам с повторяющимися камнями в почках обязательно нужно проверить паращитовидные железы. И конечно — в каких ситуациях нужно срочно обращаться к врачу. В конце, по традиции, приведём краткое резюме по каждому разделу — чтобы вы могли быстро освежить ключевые моменты.

Часть 1. Паращитовидные железы и паратгормон: тонкий регулятор кальция

Чтобы понять, как гиперпаратиреоз приводит к камням в почках, нужно сначала разобраться, что такое паращитовидные железы и почему они так важны для нашего здоровья.

1.1. Что это за железы и где они находятся

Паращитовидные железы (или околощитовидные железы) — это четыре небольшие железы внутренней секреции, расположенные на задней поверхности щитовидной железы, на шее. Каждая железа размером всего 3–8 мм и весом около 25–40 миллиграммов — буквально с рисовое зёрнышко. У большинства людей их четыре (по две с каждой стороны), но у некоторых может быть от 2 до 6¹.

Несмотря на крошечный размер, эти железы выполняют критически важную функцию — они вырабатывают паратгормон (паратиреоидный гормон, ПТГ), который является главным регулятором обмена кальция в организме. Кальций — это не просто «строительный материал» для костей, это ион, без которого невозможны сокращения мышц (включая сердечную), передача нервных импульсов, свёртывание крови, работа множества ферментов. Поэтому уровень кальция в крови должен поддерживаться в очень узком диапазоне — отклонения в любую сторону опасны.

1.2. Как работает паратгормон

Паратгормон — это маленький белок, который выделяется в кровь паращитовидными железами в ответ на снижение уровня кальция. Его задача — вернуть уровень кальция в крови к норме. Делает он это тремя путями²:

• «Вытаскивает» кальций из костей. Паратгормон активирует особые клетки — остеокласты, которые разрушают костную ткань и высвобождают из неё кальций. Это нормальный физиологический процесс, кости постоянно «обновляются».
• Усиливает обратное всасывание кальция в почках. При прохождении первичной мочи через почечные канальцы паратгормон заставляет клетки канальцев активнее «забирать» кальций обратно в кровь, не давая ему уйти с мочой.
• Стимулирует образование активной формы витамина D в почках. Активный витамин D, в свою очередь, увеличивает всасывание кальция из кишечника.

В норме система работает как термостат: уровень кальция падает — паратгормон выделяется, кальций возвращается в норму, паратгормон перестаёт выделяться. Это отрицательная обратная связь — основной принцип саморегуляции в эндокринной системе.

Помимо кальция, паратгормон также регулирует обмен фосфора, заставляя почки усиленно его выводить. Это важно, потому что в крови кальций и фосфор находятся в обратной зависимости — их сумма примерно постоянна.

1.3. Когда система ломается

При нарушениях в этой системе возникают разные состояния. Самое частое и важное для нашей темы — гиперпаратиреоз: состояние, при котором паращитовидные железы вырабатывают слишком много паратгормона³.

Что происходит при избытке паратгормона:

• Кости постоянно «разрушаются», теряя кальций — развивается остеопороз и переломы.
• В кровь поступает избыток кальция — возникает гиперкальциемия (повышенный уровень кальция в крови).
• Несмотря на усиленное обратное всасывание в почках, общее количество фильтруемого кальция настолько велико, что в моче его концентрация всё равно повышается — возникает гиперкальциурия (повышенное выделение кальция с мочой).
• Высокий уровень кальция в моче ведёт к образованию камней в почках.
• Длительное воздействие паратгормона повреждает сами почки — развивается нефрокальциноз (отложение солей кальция в ткани почки).

Именно эта связь — гиперпаратиреоз → гиперкальциурия → камни в почках — делает заболевание паращитовидных желёз одной из важнейших скрытых причин рецидивирующей мочекаменной болезни.

Часть 2. Виды гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз — это не одно заболевание, а целая группа состояний с разными причинами и течением. Разделяют три основные формы.

2.1. Первичный гиперпаратиреоз

Первичный гиперпаратиреоз — самая частая форма, ответственная примерно за 90% случаев. При нём проблема в самих паращитовидных железах: они начинают вырабатывать паратгормон автономно, не подчиняясь нормальному регулирующему механизму. То есть железа «сходит с ума» и продолжает производить гормон даже когда кальций в крови уже высокий⁴.

Распространённость заболевания значительная: 1–7 случаев на 1000 человек в общей популяции, причём у женщин в постменопаузе — до 21 случая на 1000⁵. Это одно из самых частых эндокринных заболеваний, уступающее только сахарному диабету и патологии щитовидной железы.

Причины первичного гиперпаратиреоза

• Аденома паращитовидной железы — доброкачественная опухоль, в 80–85% случаев одна из четырёх желёз увеличивается и начинает работать «сама по себе». Это самая частая причина.
• Гиперплазия всех паращитовидных желёз — диффузное увеличение всех четырёх желёз сразу. Встречается в 10–15% случаев, часто связано с наследственными синдромами.
• Множественные аденомы — две или более желёз поражены опухолями. Около 2–4% случаев.
• Карцинома паращитовидной железы — злокачественная опухоль, встречается крайне редко (менее 1% случаев), но требует обязательного хирургического лечения.

Кто болеет

Первичный гиперпаратиреоз чаще встречается:

• У женщин — в 3 раза чаще, чем у мужчин.
• В возрасте старше 50–60 лет.
• У лиц, перенёсших облучение области шеи в детстве.
• При наследственных синдромах (множественная эндокринная неоплазия, MEN1 и MEN2A).
• При длительном приёме препаратов лития (используются при биполярном расстройстве).

2.2. Вторичный гиперпаратиреоз

Вторичный гиперпаратиреоз — это состояние, при котором паращитовидные железы вырабатывают много паратгормона в ответ на длительно сниженный уровень кальция. То есть железы работают «правильно», просто им приходится постоянно стимулировать восполнение кальция, и они увеличиваются в размере и работают «на пределе»⁶.

Главные причины вторичного гиперпаратиреоза:

• Хроническая болезнь почек — самая частая причина. При снижении функции почек нарушается образование активного витамина D и выведение фосфора, что ведёт к снижению кальция.
• Дефицит витамина D — без витамина D кальций плохо всасывается из кишечника, и его уровень снижается.
• Заболевания кишечника с нарушением всасывания (целиакия, болезнь Крона).
• Гиповитаминоз D у пожилых, при недостатке солнечного света.

При вторичном гиперпаратиреозе уровень кальция в крови обычно нормальный или даже сниженный. Поэтому камни в почках при нём встречаются реже, чем при первичной форме.

2.3. Третичный гиперпаратиреоз

Третичный гиперпаратиреоз — это редкое состояние, когда длительный вторичный гиперпаратиреоз «перерастает» в первичный. Паращитовидные железы, годами работавшие с повышенной нагрузкой, становятся автономными — начинают вырабатывать паратгормон уже независимо от уровня кальция. Чаще всего развивается у пациентов с тяжёлой хронической болезнью почек, особенно после трансплантации почки⁷.

2.4. Сравнение видов гиперпаратиреоза

Таблица 1. Сравнительная характеристика видов гиперпаратиреоза

В дальнейшем мы будем говорить главным образом о первичном гиперпаратиреозе, поскольку именно он чаще всего становится причиной рецидивирующего нефролитиаза.

Часть 3. Как гиперпаратиреоз приводит к камням в почках

Связь гиперпаратиреоза с камнеобразованием — одна из самых изученных в эндокринной урологии. Чтобы понимать риски, важно разобраться, что именно происходит.

3.1. Гиперкальциурия — главный механизм

При первичном гиперпаратиреозе избыток паратгормона ведёт к повышению уровня кальция в крови. Несмотря на то, что паратгормон одновременно усиливает обратное всасывание кальция в почках, общая фильтрационная нагрузка настолько велика, что часть кальция всё равно «уходит» в мочу.

Гиперкальциурия — это состояние, при котором с мочой за сутки выделяется более 250 мг кальция у женщин и более 300 мг у мужчин (или более 4 мг на килограмм массы тела). Это главный фактор риска образования оксалатных и кальций-фосфатных камней⁸.

Когда в моче слишком много кальция, он легко соединяется с другими ионами:

• С оксалатами — образуя самые частые, кальций-оксалатные камни.
• С фосфатами — образуя кальций-фосфатные камни (особенно при щелочной моче).

По данным крупных исследований, у пациентов с первичным гиперпаратиреозом камни в почках обнаруживаются в 15–30% случаев, причём у многих — как первое и единственное проявление заболевания⁹.

3.2. Особенности камней при гиперпаратиреозе

Камни, связанные с гиперпаратиреозом, имеют свои характерные черты, которые должны насторожить врача:

• Множественные. Часто в одной или обеих почках обнаруживается несколько камней одновременно.
• Двусторонние. Более чем у половины пациентов камни обнаруживаются в обеих почках.
• Рецидивирующие. Главная и характерная черта — после удаления камня очень быстро (в течение 6–24 месяцев) образуются новые. Это происходит потому, что не устранена основная причина.
• Кальций-содержащие. Подавляющее большинство — кальций-оксалатные или кальций-фосфатные.
• Часто сопровождаются нефрокальцинозом. Это отложение солей кальция непосредственно в ткани почек, видимое на УЗИ или КТ.

Если у пациента молодого или среднего возраста (особенно у женщины 40–60 лет) образуются множественные двусторонние камни, рецидивирующие после удаления, — это классический «эндокринный портрет» гиперпаратиреоза, требующий обязательного обследования паращитовидных желёз.

3.3. Цена «незамеченного» диагноза

К сожалению, гиперпаратиреоз — одно из самых «пропускаемых» заболеваний в урологической практике. По данным ряда исследований, у 5–10% всех пациентов с мочекаменной болезнью и до 20% пациентов с рецидивирующим нефролитиазом имеется первичный гиперпаратиреоз¹⁰. И значительная часть этих случаев годами не диагностируется.

Что происходит, если гиперпаратиреоз остаётся не выявленным:

• Пациент проходит через несколько эпизодов почечных колик и операций по удалению камней.
• Камни регулярно возвращаются, несмотря на правильную диету и питьевой режим.
• Развивается прогрессирующий нефрокальциноз, постепенно повреждающий ткань почки и снижающий её функцию.
• Развиваются другие осложнения гиперпаратиреоза — остеопороз, патологические переломы, нарушения работы сердечно-сосудистой системы.

Именно поэтому современные клинические рекомендации (EAU, AUA, российские Минздрава РФ) однозначно требуют: при рецидивирующих кальциевых камнях обязательно проверять уровень кальция и паратгормона в крови¹¹. Это простой анализ, который может сэкономить пациенту годы страданий.

Часть 4. Симптомы гиперпаратиреоза: как заподозрить

Гиперпаратиреоз известен тем, что часто протекает скрытно — поэтому его и пропускают. Но при внимательном расспросе и обследовании почти всегда можно найти признаки, указывающие на эту проблему.

4.1. Классическая «триада» — кости, камни, стоны живота

В классической медицинской литературе описывают характерное сочетание симптомов гиперпаратиреоза, которое старые врачи запоминали по созвучной фразе: «bones, stones, abdominal groans» — кости, камни, стоны живота. К ним добавляли «psychiatric overtones» — психические нарушения. Это четыре основные группы проявлений¹².

«Кости»

Длительное «вымывание» кальция из костей ведёт к их ослаблению. Проявления:

• Остеопороз — снижение плотности костной ткани. Часто протекает бессимптомно, выявляется при денситометрии (рентгеновском исследовании плотности костей).
• Боли в костях — диффузные, ноющие, особенно в спине, тазу, конечностях.
• Патологические переломы — переломы при минимальной травме (например, при неудачном движении).
• Деформации костей — в тяжёлых, запущенных случаях.

«Камни»

Это, собственно, тема нашей статьи. Образование камней в почках, рецидивирующие почечные колики, кровь в моче.

«Стоны живота»

Высокий уровень кальция в крови нарушает работу желудочно-кишечного тракта:

• Снижение аппетита.
• Тошнота, иногда рвота.
• Запоры — гиперкальциемия снижает моторику кишечника.
• Боли в животе.
• Повышен риск язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (паратгормон стимулирует выработку соляной кислоты).
• Повышен риск острого панкреатита.

«Психические оттенки»

Кальций важен для работы нервной системы, и его избыток вызывает целый спектр неврологических и психических нарушений:

• Постоянная усталость, слабость, чувство «всё валится из рук».
• Снижение памяти и концентрации внимания.
• Депрессия, апатия.
• Раздражительность, плаксивость.
• Нарушения сна.
• В тяжёлых случаях — спутанность сознания.

4.2. Другие проявления

Помимо классической триады, гиперпаратиреоз может проявляться:

• Учащённым мочеиспусканием и жаждой. Высокий кальций в крови нарушает способность почек концентрировать мочу — возникает «несахарный диабет» с большим объёмом мочи и постоянной жаждой.
• Артериальной гипертензией. У 40–60% пациентов с гиперпаратиреозом повышено артериальное давление, причём оно плохо поддаётся стандартному лечению.
• Нарушениями ритма сердца. Кальций влияет на работу сердечной мышцы.
• Мышечной слабостью. Особенно в проксимальных мышцах (бёдрах, плечах) — пациенту трудно встать со стула, поднять руки.
• Кожным зудом. Может быть выраженным и беспокоящим.

4.3. «Бессимптомный» гиперпаратиреоз

В современной практике всё чаще встречается так называемый «бессимптомный» гиперпаратиреоз — когда заболевание выявляется случайно, по повышенному кальцию в обычном биохимическом анализе крови, без явных жалоб у пациента. По данным эндокринологических обществ, такая форма составляет до 80% всех случаев первичного гиперпаратиреоза в развитых странах⁵.

Однако «бессимптомный» — это часто условное название. При тщательном расспросе у большинства таких пациентов выявляются неспецифические жалобы — усталость, плохое настроение, проблемы с памятью, — на которые они просто не обращали внимания. А при инструментальном обследовании часто находят остеопороз и/или мочекаменную болезнь, о которой человек не знал.

4.4. Гиперкальциемический криз

В крайних случаях, при очень высоком уровне кальция (более 3,5 ммоль/л), развивается гиперкальциемический криз — угрожающее жизни состояние с тяжёлой неврологической симптоматикой, аритмиями, острой почечной недостаточностью. Требует экстренной госпитализации и интенсивной терапии. К счастью, это редкое состояние¹³.

Часть 5. Диагностика гиперпаратиреоза

Хорошая новость — диагностика первичного гиперпаратиреоза в большинстве случаев несложная. Нужно лишь подумать о возможности заболевания и сделать правильные анализы.

5.1. Лабораторная диагностика

Основа диагностики — анализ крови, который должен включать¹¹:

Кальций крови

Это первый и главный показатель. Определяют:

• Общий кальций — норма 2,15–2,55 ммоль/л. При гиперпаратиреозе обычно повышен.
• Ионизированный кальций — биологически активная форма, норма 1,12–1,32 ммоль/л. Более точный показатель, рекомендуется при подозрении на гиперпаратиреоз.

Важный момент: уровень общего кальция зависит от уровня альбумина (белка крови) — при низком альбумине общий кальций может быть «ложно нормальным», тогда как ионизированный покажет истинное повышение.

Паратгормон

Норма — около 15–65 пг/мл (зависит от лаборатории). При первичном гиперпаратиреозе обычно повышен. Сочетание повышенного кальция и повышенного (или даже верхне-нормального) паратгормона — классическая лабораторная картина первичного гиперпаратиреоза¹⁴.

Фосфор крови

Норма — 0,87–1,45 ммоль/л. При первичном гиперпаратиреозе часто снижен (паратгормон усиленно выводит фосфор почками).

Витамин D

Определяется как 25-гидроксивитамин D. Часто снижен у пациентов с гиперпаратиреозом, и его дефицит нужно скорректировать.

Анализы мочи

• Суточная экскреция кальция — для подтверждения гиперкальциурии.
• Соотношение кальция к креатинину в утренней порции мочи.

Дополнительные анализы

• Креатинин и СКФ (скорость клубочковой фильтрации) — для оценки функции почек.
• Магний — может быть снижен.
• Щелочная фосфатаза — повышена при поражении костей.

5.2. Инструментальные методы

После лабораторного подтверждения нужно найти, где именно расположена «больная» паращитовидная железа — это критически важно для планирования операции.

УЗИ паращитовидных желёз

Самый доступный метод. Опытный специалист может обнаружить аденому размером от 5 мм. Однако УЗИ не всегда видит аденомы, расположенные нетипично (например, в средостении или внутри щитовидной железы).

Сцинтиграфия с технецием-99m-сестамиби

Это «золотой стандарт» для топической диагностики аденомы паращитовидной железы. Радиоактивный препарат накапливается в активных аденомах и хорошо «светится» при сканировании. Метод позволяет обнаружить аденомы практически любого расположения, включая нетипичные¹⁵.

КТ и МРТ шеи

Применяются как дополнительные методы, особенно перед повторными операциями или при сложных клинических ситуациях. Современный метод — 4D-КТ с контрастированием — обладает очень высокой точностью.

Денситометрия

Рентгеновская оценка плотности костей — обязательное обследование при первичном гиперпаратиреозе для выявления остеопороза.

УЗИ почек и КТ

Для выявления и оценки камней и нефрокальциноза.

5.3. Дифференциальная диагностика

Не любое повышение кальция — это гиперпаратиреоз. Бывают и другие причины гиперкальциемии, которые нужно исключить¹⁴:

• Злокачественные опухоли — рак молочной железы, лёгкого, миелома и другие. При них уровень паратгормона обычно снижен, а кальций повышен.
• Передозировка витамина D или кальция в виде препаратов.
• Саркоидоз — системное гранулёматозное заболевание.
• Тиреотоксикоз — повышенная функция щитовидной железы.
• Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия — редкое наследственное состояние, не требующее лечения.
• Длительная неподвижность (например, при тяжёлых травмах).
• Приём тиазидных диуретиков, лития.

Главный отличительный признак первичного гиперпаратиреоза — сочетание высокого кальция с высоким (или верхне-нормальным) паратгормоном. При других причинах гиперкальциемии паратгормон обычно подавлен.

Часть 6. Лечение гиперпаратиреоза

Лечение зависит от формы заболевания, выраженности симптомов и наличия осложнений. При первичном гиперпаратиреозе, который привёл к камням в почках, тактика практически всегда одна — хирургическая.

6.1. Хирургическое лечение — основной метод

Паратиреоидэктомия (удаление поражённой паращитовидной железы) — главный и единственный радикальный метод лечения первичного гиперпаратиреоза. По данным крупных метаанализов, операция в 95–98% случаев приводит к нормализации уровня кальция и паратгормона¹⁶.

Кому показана операция

Согласно международному консенсусу (Fourth International Workshop on Asymptomatic PHPT), хирургическое лечение показано в следующих ситуациях¹⁷:

• Симптомное заболевание — при наличии любых клинических проявлений (камни, остеопороз, симптомы гиперкальциемии и т.д.). Это абсолютное показание.
• Рецидивирующая мочекаменная болезнь — даже при отсутствии других симптомов. Это касается практически всех наших читателей с темой статьи.
• Уровень кальция в крови выше нормы более чем на 0,25 ммоль/л.
• Возраст моложе 50 лет (даже при отсутствии симптомов).
• Снижение скорости клубочковой фильтрации почек ниже 60 мл/мин.
• Остеопороз (Т-критерий менее –2,5 при денситометрии).
• Нефрокальциноз или гиперкальциурия более 10 ммоль/сут.

Современные методики операции

Современная хирургия паращитовидных желёз очень малотравматична:

• Минимально инвазивная паратиреоидэктомия (МИПЭ) — стандарт при одиночной аденоме. Через небольшой разрез (2–3 см) на шее или сбоку шеи удаляется только поражённая железа. Операция длится 30–60 минут, выписка через 1–2 дня¹⁸.
• Эндоскопическая паратиреоидэктомия — через несколько мини-проколов с использованием видеотехники.
• Двусторонняя ревизия шеи — традиционный метод при множественном поражении или гиперплазии всех желёз. Удаляются 3,5 железы из 4 (это субтотальная паратиреоидэктомия).

Важная деталь — интраоперационный контроль паратгормона. Во время операции через каждые несколько минут берут кровь и определяют паратгормон экспресс-методом. Если после удаления железы уровень гормона падает на 50% и более — операция признаётся успешной.

Что происходит после операции

В первые дни после операции уровень кальция может временно снизиться («синдром голодных костей» — кости активно «забирают» кальций обратно). Поэтому в послеоперационном периоде обычно назначаются препараты кальция и витамина D. Большинство пациентов восстанавливаются за 1–2 недели и возвращаются к обычной жизни.

6.2. Консервативное лечение

Если операция не показана (например, у пациента нет камней, остеопороза, и кальций повышен незначительно) или невозможна (тяжёлые сопутствующие заболевания, отказ пациента) — применяется консервативное лечение¹⁷.

Образ жизни и диета

• Обильное питьё — не менее 2,5–3 литров в день для профилактики камнеобразования.
• Умеренное потребление кальция с пищей — не нужно его резко ограничивать (это парадоксально может ухудшить ситуацию). Рекомендуется около 800–1000 мг в сутки с пищей.
• Контроль витамина D — при дефиците восполнение под контролем врача.
• Регулярная физическая активность — для здоровья костей.
• Избегать длительной неподвижности (она усиливает выход кальция из костей).

Лекарственная терапия

• Бисфосфонаты (алендронат, ризедронат, золедроновая кислота) — препараты, защищающие кости от разрушения. Назначаются при остеопорозе.
• Кальцимиметики (цинакальцет) — относительно новый класс препаратов, которые имитируют действие кальция на специальные рецепторы паращитовидных желёз. В результате железы «думают», что кальция много, и снижают выработку паратгормона. Применяются при невозможности операции или для подготовки к ней¹⁹.
• Эстрогены у женщин в постменопаузе — могут несколько снижать уровень кальция и улучшать состояние костей.

6.3. Лечение основного заболевания

Если у пациента вторичный гиперпаратиреоз, то главное — устранить его причину:

• При хронической болезни почек — комплексное нефрологическое лечение, нормализация фосфорно-кальциевого обмена, активный витамин D.
• При дефиците витамина D — восполнение препаратами витамина D.
• При заболеваниях кишечника — лечение основного заболевания.

Часть 7. Профилактика и наблюдение

После постановки диагноза «гиперпаратиреоз» (как и после операции по его поводу) пациент должен находиться под регулярным наблюдением.

7.1. Что делать пациенту с гиперпаратиреозом

7.2. После операции

После успешной паратиреоидэктомии:

• Контролируется уровень кальция через 1, 3, 6 и 12 месяцев.
• В первые недели может потребоваться приём препаратов кальция и витамина D.
• Через 6–12 месяцев повторяется денситометрия — обычно отмечается заметное улучшение состояния костей.
• УЗИ почек — для контроля камнеобразования.
• При полном излечении пациент возвращается к обычному образу жизни без специальных ограничений.

Важно подчеркнуть: после успешной операции риск рецидива камнеобразования резко снижается. Если у пациента не было других факторов риска (например, генетических нарушений обмена), новые камни обычно не образуются. Это и есть главный повод оперироваться при гиперпаратиреозе с нефролитиазом.

7.3. Главные мифы о гиперпаратиреозе

Заключение

Гиперпаратиреоз — одна из важнейших, но часто пропускаемых причин рецидивирующей мочекаменной болезни. Это эндокринное заболевание, при котором паращитовидные железы — крошечные органы на шее размером с рисовое зёрнышко — вырабатывают избыточное количество паратгормона. Результат — «вымывание» кальция из костей, повышение его уровня в крови (гиперкальциемия) и моче (гиперкальциурия), что ведёт к множественным двусторонним рецидивирующим камням в почках.

Распространённость первичного гиперпаратиреоза в общей популяции составляет 1–7 случаев на 1000 человек, причём у пациентов с рецидивирующим нефролитиазом заболевание выявляется в 5–20% случаев — это огромная цифра, подчёркивающая важность скрининга. К сожалению, гиперпаратиреоз годами часто остаётся нераспознанным, и пациенты страдают от повторных приступов почечной колики и операций по удалению камней, не зная истинной причины.

Симптомы заболевания традиционно описываются как «кости, камни, стоны живота, психические оттенки» — поражение костей с остеопорозом, мочекаменная болезнь, нарушения работы желудочно-кишечного тракта и неврологические проявления. У многих пациентов заболевание протекает «бессимптомно», но при тщательном расспросе обнаруживаются неспецифические жалобы — усталость, снижение настроения, проблемы с памятью.

Диагностика несложная и доступная: анализ крови на ионизированный кальций и паратгормон. Сочетание повышенного кальция с повышенным или верхне-нормальным паратгормоном — классическая картина первичного гиперпаратиреоза. Для уточнения локализации аденомы используются УЗИ паращитовидных желёз и сцинтиграфия с технецием.

Главное лечение — хирургическое удаление поражённой железы. Современная минимально инвазивная паратиреоидэктомия длится 30–60 минут, безопасна и в 95–98% случаев приводит к полному излечению. После успешной операции риск рецидива камнеобразования резко снижается. При невозможности или отказе от операции применяется медикаментозное лечение (кальцимиметики, бисфосфонаты, витамин D), но оно лишь сдерживает прогрессирование, не устраняя причину.

Если у вас был хотя бы второй эпизод мочекаменной болезни — обязательно проверьте паращитовидные железы. Это простое обследование может изменить вашу жизнь к лучшему.

Источники

1. Akerström G., Malmaeus J., Bergström R. Surgical anatomy of human parathyroid glands. Surgery, 1984; 95(1): 14–21.
2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. (ред.). Эндокринология: национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.
3. Bilezikian J.P. Primary hyperparathyroidism. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 2018; 103(11): 3993–4004.
4. Российская ассоциация эндокринологов. Клинические рекомендации «Первичный гиперпаратиреоз». Минздрав РФ, 2020.
5. Yeh M.W., Ituarte P.H.G., Zhou H.C. et al. Incidence and prevalence of primary hyperparathyroidism in a racially mixed population. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 2013; 98(3): 1122–1129.
6. Cunningham J., Locatelli F., Rodriguez M. Secondary hyperparathyroidism: pathogenesis, disease progression, and therapeutic options. Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 2011; 6(4): 913–921.
7. Pitt S.C., Sippel R.S., Chen H. Secondary and tertiary hyperparathyroidism, state of the art surgical management. Surgical Clinics of North America, 2009; 89(5): 1227–1239.
8. Coe F.L., Worcester E.M., Evan A.P. Idiopathic hypercalciuria and formation of calcium renal stones. Nature Reviews Nephrology, 2016; 12(9): 519–533.
9. Rejnmark L., Vestergaard P., Mosekilde L. Nephrolithiasis and renal calcifications in primary hyperparathyroidism. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 2011; 96(8): 2377–2385.
10. Tang J., Chonchol M.B. Vitamin D and kidney stone disease. Current Opinion in Nephrology and Hypertension, 2013; 22(4): 383–389.
11. Türk C., Skolarikos A., Neisius A. et al. EAU Guidelines on Urolithiasis. European Association of Urology, 2023.
12. Walker M.D., Silverberg S.J. Primary hyperparathyroidism. Nature Reviews Endocrinology, 2018; 14(2): 115–125.
13. Ahmad S., Kuraganti G., Steenkamp D. Hypercalcemic crisis: a clinical review. American Journal of Medicine, 2015; 128(3): 239–245.
14. Аляев Ю.Г., Глыбочко П.В., Пушкарь Д.Ю. (ред.). Урология. Российские клинические рекомендации. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020.
15. Cheung K., Wang T.S., Farrokhyar F. et al. A meta-analysis of preoperative localization techniques for patients with primary hyperparathyroidism. Annals of Surgical Oncology, 2012; 19(2): 577–583.
16. Udelsman R., Lin Z., Donovan P. The superiority of minimally invasive parathyroidectomy based on 1650 consecutive patients with primary hyperparathyroidism. Annals of Surgery, 2011; 253(3): 585–591.
17. Bilezikian J.P., Brandi M.L., Eastell R. et al. Guidelines for the management of asymptomatic primary hyperparathyroidism: summary statement from the Fourth International Workshop. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 2014; 99(10): 3561–3569.
18. Wilhelm S.M., Wang T.S., Ruan D.T. et al. The American Association of Endocrine Surgeons Guidelines for definitive management of primary hyperparathyroidism. JAMA Surgery, 2016; 151(10): 959–968.
19. Khan A.A., Hanley D.A., Rizzoli R. et al. Primary hyperparathyroidism: review and recommendations on evaluation, diagnosis, and management. Osteoporosis International, 2017; 28(1): 1–19.
20. Mayo Clinic. Hyperparathyroidism: Diagnosis and treatment. Patient Education, 2023.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*