Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о препаратах, которые в той или иной форме принимают миллионы людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями — и о которых у большинства пациентов есть масса вопросов: о бета-блокаторах. «Мне назначили метопролол — зачем он нужен при гипертонии, если есть другие таблетки?», «бета-блокаторы замедляют пульс — это нормально или опасно?», «слышал, что при сердечной недостаточности сердце и так слабое, зачем его ещё угнетать?», «можно ли резко отменить бета-блокатор?».

Бета-блокаторы — один из наиболее широко применяемых классов кардиологических препаратов с доказанной эффективностью при целом ряде заболеваний. При этом их механизм нередко вызывает интуитивное удивление: как препарат, замедляющий сердце и снижающий его сократимость, может быть полезен при сердечной недостаточности? Мы разберём механизм действия бета-блокаторов на уровне рецепторов. Объясним, при каких заболеваниях они доказательно помогают. Расскажем о побочных эффектах, противопоказаниях и правилах применения. В конце, по традиции, — краткое резюме каждого раздела.

Часть 1. Рецепторы адреналина и механизм действия

1.1. Адренергические рецепторы: зачем они нужны

Чтобы понять бета-блокаторы, нужно начать с адреналина и его рецепторов¹. Адреналин (эпинефрин) и норадреналин (норэпинефрин) — катехоламины, выбрасываемые в кровь при стрессе, физической нагрузке и других активирующих ситуациях. Они связываются с адренергическими рецепторами — специфическими белками на поверхности клеток, передающими сигнал внутрь.

Два основных типа рецепторов:

• Альфа-адренорецепторы: преимущественно в сосудах → вазоконстрикция.
• Бета-адренорецепторы: несколько подтипов с разным распределением:
  • β₁-рецепторы — преимущественно в сердце: ↑ЧСС, ↑силы сокращений, ↑скорости проводимости.
  • β₂-рецепторы — в бронхах, сосудах, матке: бронходилатация, вазодилатация.
  • β₃-рецепторы — в жировой ткани и мочевом пузыре.

При физической нагрузке выброс катехоламинов стимулирует β₁-рецепторы сердца → ЧСС и АД возрастают, сердечный выброс повышается. Это нормальная физиологическая реакция. Но при хроническом стрессе, сердечной недостаточности или аритмиях — постоянная симпатическая гиперактивация оказывает повреждающее действие на миокард.

Именно понимание этого механизма объясняет универсальность бета-блокаторов: они защищают сердце от избыточного симпатического «давления» — будь то хроническая гиперактивация при ХСН, катехоламиновые всплески при аритмиях или тахикардия, ускоряющая прогрессирование ишемии. Один молекулярный принцип — множество клинических применений.

1.2. Как работают бета-блокаторы

Бета-блокаторы (β-адреноблокаторы) — конкурентные антагонисты адренергических рецепторов¹. Первый бета-блокатор — пропранолол — был создан Джеймсом Блэком в 1960-х годах; это открытие принесло ему Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1988 году. Сегодня класс бета-блокаторов насчитывает более 20 препаратов с различными свойствами. Они занимают β-рецепторы, блокируя доступ адреналина и норадреналина. Результат: снижение ЧСС, снижение силы сокращений миокарда, снижение скорости проведения импульса в АВ-узле.

Эффекты на сердечно-сосудистую систему (развиваются через несколько часов после первого приёма, максимальный гемодинамический эффект — через несколько дней регулярного применения):

• ↓ЧСС в покое и при нагрузке.
• ↓АД (через снижение сердечного выброса и рефлекторное снижение активности РААС).
• ↓Потребности миокарда в кислороде → антиишемический эффект.
• ↓Автоматизма в эктопических очагах → антиаритмический эффект.
• ↓Токсического действия катехоламинов на кардиомиоциты при длительном применении.

1.3. Кардиоселективность: почему важна

Не все бета-блокаторы одинаковы по «прицельности»¹. Неселективные препараты блокируют и β₁-, и β₂-рецепторы — что создаёт нежелательные эффекты (бронхоспазм при астме через блокаду β₂ в бронхах, гипогликемия у диабетиков через β₂ в поджелудочной железе, ухудшение периферического кровотока через β₂ в сосудах). Кардиоселективные препараты преимущественно блокируют β₁-рецепторы сердца, значительно меньше влияя на β₂.

Примеры кардиоселективных: метопролол, бисопролол, небиволол, атенолол. Неселективных: пропранолол, карведилол (хотя последний имеет дополнительные свойства). Кардиоселективность — относительная: при высоких дозах граница стирается. Это практически значимо: пациент с умеренной ХОБЛ, хорошо переносящий бисопролол 5 мг, может получить бронхоспазм при увеличении до 10–15 мг — даже несмотря на «высокую селективность» препарата. Доза имеет значение.

Часть 2. При каких заболеваниях назначают бета-блокаторы

2.1. Артериальная гипертония

Бета-блокаторы снижают АД через снижение сердечного выброса и подавление РААС (ренин — ангиотензин — альдостероновой системы)². Ранее они входили в первую линию антигипертензивной терапии. Современные руководства (Виссерен и соавторы, EHJ, 2021) несколько изменили их позицию: при «чистой» неосложнённой гипертонии без других показаний — бета-блокаторы не являются препаратами первого выбора (уступая иАПФ, БРА, блокаторам кальция и тиазидным диуретикам).

Однако при гипертонии в сочетании с ИБС, стенокардией, ХСН, тахикардией, после инфаркта, при мигрени или при повышенной ЧСС в покое — бета-блокаторы остаются приоритетными.

Лопес-Сендон и соавторы (European Heart Journal, 2004) в консенсусном документе ЕКО по бета-блокаторам суммировали их показания¹: ни один другой класс антигипертензивных препаратов не имеет столь же широкого спектра кардиологических показаний — бета-блокаторы работают «на нескольких фронтах» одновременно.

2.2. Ишемическая болезнь сердца и стенокардия

Бета-блокаторы являются препаратами первой линии при стабильной стенокардии². Механизм антиангинального действия прост: снижение ЧСС → удлинение диастолы (именно в диастолу происходит кровоснабжение субэндокарда) → улучшение коронарного кровотока; снижение сократимости → снижение потребности миокарда в кислороде. В совокупности — меньше ишемических эпизодов, лучше переносимость нагрузки, выше порог ишемии.

Современные руководства ЕКО по реваскуляризации миокарда подчёркивают: бета-блокатор при стабильной ИБС снижает симптомы так же эффективно, как плановое коронарное стентирование у большинства пациентов с хронической стенокардией. Это означает: при оптимально подобранной медикаментозной терапии (включая бета-блокатор) часть пациентов может безопасно обходиться без инвазивного вмешательства — вопрос, решаемый совместно с кардиологом.

2.3. После перенесённого инфаркта

Назначение бета-блокаторов после инфаркта миокарда является доказательным стандартом и продлевает жизнь³. Механизмы: снижение риска повторного инфаркта через антиаритмический и антиишемический эффект, профилактика ремоделирования левого желудочка, снижение симпатической токсичности при повреждённом миокарде. Крупные рандомизированные исследования 1980–2000-х годов (MERIT-HF, CIBIS II, COPERNICUS) показали снижение смертности на 30–35% при длительном применении у пациентов с постинфарктной дисфункцией ЛЖ.

Фримантл и соавторы (BMJ, 1999) в мета-анализе 31 рандомизированного исследования бета-блокаторов после инфаркта (почти 25 000 пациентов) показали³: длительная терапия бета-блокаторами снижает общую смертность на 23%, риск повторного инфаркта — на 26%, внезапную сердечную смерть — на 32%. Это один из наиболее убедительных доказательных кластеров в кардиологии.

2.4. Хроническая сердечная недостаточность

Парадокс, интригующий многих пациентов: препарат, ослабляющий сердечные сокращения, — при сердечной недостаточности⁴. Суть в следующем: при ХСН сердечный выброс снижен → симпатическая нервная система компенсаторно активируется → выброс катехоламинов → хроническая катехоламиновая токсичность прогрессивно разрушает кардиомиоциты. Бета-блокаторы разрывают этот порочный круг. На короткой дистанции — небольшое снижение сократимости. На длинной — значимое улучшение функции миокарда и снижение смертности.

Исследования MERIT-HF (метопролол, Lancet 1999), CIBIS II (бисопролол, Lancet 1999), COPERNICUS (карведилол, Пакер и соавторы, NEJM 2001) показали снижение общей смертности на 34–35% при применении у пациентов с ХСН и сниженной ФВ⁷⁸¹⁴.

Принципиальный масштаб результата: снижение смертности на 34% — это сопоставимо с эффектом иАПФ и превышает эффект большинства других классов препаратов при ХСН. Журавлёва и соавторы (Клиническая медицина, 2022) подчёркивают¹²: ни один другой класс препаратов при ХСН не обладает таким соотношением «дёшево — доступно — доказано», как бета-блокаторы. При этом выигрыш нарастает со временем: чем дольше принимается бета-блокатор при ХСН, тем больше выгода. Это объясняет, почему преждевременная отмена при первых побочных эффектах — ошибка, лишающая пациента значимого терапевтического преимущества. Сегодня бета-блокаторы — класс I в руководствах ЕКО по ХСН.

Ключевое условие: бета-блокатор назначается только при стабильной ХСН (вне декомпенсации), с минимальной дозы, с медленным титрованием.

2.5. Аритмии

Бета-блокаторы применяются при широком спектре аритмий⁵:

• Фибрилляция предсердий: контроль частоты желудочковых сокращений при постоянной форме ФП. Бета-блокаторы замедляют проводимость в АВ-узле → ЧСС снижается до безопасных значений. При пароксизмальной ФП — бета-блокаторы снижают частоту рецидивов и облегчают купирование. При ФП у пациентов с ХСН и сниженной ФВ — являются препаратами первого выбора для контроля ЧСС.
• Наджелудочковая тахикардия: купирование и профилактика пароксизмов.
• Желудочковая экстрасистолия: при высоком симпатическом тонусе и стрессиндуцированной экстрасистолии.
• Синдром удлинённого QT: бета-блокаторы являются препаратами выбора при симптоматическом LQTS 1 и 2 типов — снижение катехоламиновых триггеров аритмий. При LQTS пациентам также необходимо избегать препаратов, удлиняющих QT, — бета-блокатор не является альтернативой, а дополнением к этой мере.
• ГКМП (гипертрофическая кардиомиопатия): снижение градиента обструкции и профилактика аритмий.

2.6. Другие показания

Бета-блокаторы применяются также при²:

• Мигрени (пропранолол, метопролол) — профилактика приступов.
• Эссенциальном треморе — снижение амплитуды тремора.
• Гипертиреозе (тиреотоксикозе) — контроль тахикардии и симптомов симпатической гиперактивации до достижения эутиреоза.
• Портальной гипертензии — снижение давления в портальной вене при циррозе.

Часть 3. Основные препараты: чем отличаются

3.1. Метопролол

Метопролол — кардиоселективный бета-блокатор, один из наиболее широко применяемых в мире¹. Доступен в двух формах:

• Метопролола тартрат (короткодействующий, «обычный» метопролол) — принимается 2 раза в день.
• Метопролола сукцинат (Беталок ЗОК, метопролол CR/XL) — длительного действия, принимается 1 раз в день. Эта форма изучалась в исследовании MERIT-HF при ХСН и показала снижение смертности на 34%.

Для лечения ХСН обязательно применяется сукцинат (длительного действия), а не тартрат. Путаница между этими формами — распространённая ошибка.

3.2. Бисопролол

Бисопролол — один из наиболее кардиоселективных препаратов класса, с высокой биодоступностью и длительным действием (1 раз в день)¹. Изучался в исследовании CIBIS II при ХСН — снижение смертности на 34%. Хорошо переносится пациентами с умеренной бронхообструктивной патологией (относительно наиболее безопасен при ХОБЛ из кардиоселективных). Широко применяется при гипертонии, ИБС, ФП и ХСН.

3.3. Карведилол

Карведилол — неселективный бета-блокатор с дополнительным α₁-блокирующим действием¹. Блокада α₁-рецепторов → вазодилатация → снижение постнагрузки на сердце. Это делает карведилол особенно ценным при ХСН (исследование COPERNICUS: снижение смертности на 35%). Также обладает антиоксидантными свойствами. Принимается 2 раза в день, что иногда снижает приверженность по сравнению с препаратами одноразового приёма.

3.4. Небиволол

Небиволол — высококардиоселективный бета-блокатор с уникальным дополнительным свойством: стимуляцией синтеза оксида азота (NO) в эндотелии → вазодилатация¹. Это улучшает гемодинамику и эндотелиальную функцию. Флазер и соавторы (European Heart Journal, 2005 — SENIORS) показали¹⁵: небиволол снижал комбинированную конечную точку (смерть от всех причин + сердечно-сосудистые госпитализации) у пациентов старше 70 лет с ХСН. Это особенно значимо: большинство исследований бета-блокаторов при ХСН включали преимущественно более молодых пациентов, и SENIORS заполнил этот пробел. Небиволол также применяется при гипертонии и ИБС.

3.5. Пропранолол

Пропранолол — первый исторически созданный бета-блокатор (1960-е годы), неселективный¹. В кардиологии сегодня применяется реже из-за неселективности. Сохраняет позиции при мигрени, эссенциальном треморе, LQTS, тиреотоксикозе и портальной гипертензии.

Часть 4. Противопоказания и ограничения

4.1. Абсолютные противопоказания

Абсолютных противопоказаний к бета-блокаторам немного²:

• Брадикардия менее 50–55 уд/мин (выраженная).
• AV-блокада II–III степени без установленного ЭКС (водителя ритма).
• Синдром слабости синусового узла.
• Декомпенсированная сердечная недостаточность (острая фаза).
• Тяжёлый бронхоспазм (бронхиальная астма с частыми тяжёлыми обострениями). Кардиоселективные бета-блокаторы в малых дозах могут применяться при лёгкой-умеренной астме под контролем пульмонолога — с осторожностью.

4.2. Бронхообструктивные заболевания

Связь бета-блокаторов и бронхиальной астмы или ХОБЛ — один из наиболее важных клинических вопросов⁵. Ситуация, типичная для кардиологической практики: пациент с ФП + ХОБЛ, которому жизненно необходим бета-блокатор для контроля ЧСС.

Беленков и соавторы (Кардиология. Национальное руководство, 2021) описывают консенсусную позицию⁹: при ХОБЛ — кардиоселективные бета-блокаторы в минимально эффективной дозе не противопоказаны и применяются при сильных показаниях (ХСН со сниженной ФВ, ФП с неконтролируемой ЧСС, ИБС). Отказ от бета-блокатора при ХСН + ХОБЛ из-за опасения бронхоспазма — клинически неправильная тактика: смертность от нелеченой ХСН значительно выше риска бронхоспазма при кардиоселективном препарате. При тяжёлой астме с частыми обострениями — альтернативы предпочтительнее.

Принципиально важно: страх перед бронхоспазмом не должен лишать пациента с ХСН и ХОБЛ доказанного снижения смертности. Решение о назначении принимается кардиологом совместно с пульмонологом, с контролем ФВД на фоне терапии.

4.3. Диабет

Бета-блокаторы маскируют симптомы гипогликемии (тахикардию, дрожь) — потенциально важно для пациентов с СД 1 типа на инсулине². При этом потливость при гипогликемии сохраняется — это сигнал, на который следует ориентироваться. Кардиоселективные бета-блокаторы значительно меньше маскируют симптомы и менее влияют на углеводный обмен, чем неселективные.

4.4. Беременность

Ряд бета-блокаторов (метопролол, лабеталол) применяется при гипертонии в период беременности как относительно безопасные препараты². Атенолол при беременности нежелателен из-за ассоциации с задержкой роста плода.

Часть 5. Побочные эффекты

5.1. Брадикардия и гипотония

Наиболее частые гемодинамические нежелательные эффекты²:

• Брадикардия — закономерный эффект снижения ЧСС. При отсутствии симптомов (слабости, головокружения, пресинкопе) ЧСС 50–55 уд/мин не является показанием к отмене. Симптомная брадикардия — повод для снижения дозы или отмены.
• Гипотония — особенно в начале лечения. Постепенное титрование дозы снижает этот риск.

5.2. Утомляемость и снижение переносимости нагрузки

Снижение максимальной ЧСС при нагрузке на фоне бета-блокаторов нередко воспринимается пациентами как «слабость» или «упадок сил»². Это не патология — это фармакологический эффект. Большинство пациентов адаптируются в течение нескольких недель. Замена на более кардиоселективный препарат или коррекция дозы нередко улучшает переносимость.

5.3. Похолодание конечностей

Через блокаду периферических β₂-рецепторов (особенно у неселективных препаратов) — сужение периферических сосудов → похолодание рук и ног². При синдроме Рейно — нежелательный эффект, требующий обсуждения альтернативы.

5.4. Бессонница и ночные кошмары

Жирорастворимые бета-блокаторы (пропранолол, метопролол) проникают через гематоэнцефалический барьер и могут вызывать нарушения сна². Водорастворимые (атенолол) — значительно реже. При нарушениях сна можно рассмотреть смену препарата.

На практике: если пациент отмечает ночные кошмары или бессонницу на метопрололе — первый шаг не отмена препарата, а обсуждение с врачом возможности перехода на бисопролол или небиволол (менее липофильные). Нередко это полностью решает проблему при сохранении кардиологической пользы.

5.5. Сексуальная дисфункция

Бета-блокаторы ассоциированы с нежелательными сексуальными эффектами у мужчин (нарушение эрекции)², особенно при длительном применении. Небиволол (с дополнительным NO-стимулирующим эффектом) ассоциирован с меньшей частотой этого побочного эффекта.

Тарасова и соавторы (РКЖ, 2022) указывают¹⁰: опасение нарушений потенции является одной из ведущих причин прекращения терапии бета-блокаторами у мужчин — нередко без информирования врача. При этом значительная часть «нарушений» имеет психосоматическую природу (тревога по поводу препарата), а не фармакологическую. Открытый разговор с врачом и при необходимости смена на небиволол нередко решают проблему.

Часть 6. Практика применения

6.1. Правило «нельзя резко отменять»

Резкая отмена бета-блокаторов после длительного применения — потенциально опасная ошибка⁶. Длительная блокада β-рецепторов приводит к их «апрегуляции» (увеличению числа и чувствительности). При резкой отмене рецепторы «открываются» и становятся гиперчувствительными к катехоламинам → рикошетный синдром: резкое ↑ЧСС, ↑АД, возможна ишемия миокарда и жизнеугрожающие аритмии.

Отменять бета-блокатор нужно постепенно — снижая дозу вдвое каждые 1–2 недели, под медицинским контролем.

Ситуация, встречающаяся на практике: пациент «забыл» взять препарат в командировке, пропустил 3–5 дней и почувствовал резкое нарастание болей в груди или учащённое сердцебиение. Это — микровариант рикошетного синдрома. При длительном вынужденном перерыве в приёме необходимо как можно скорее возобновить препарат и сообщить врачу.

6.2. Принцип «медленного старта» при ХСН

При ХСН бета-блокатор начинают с минимально возможной дозы и удваивают её не чаще чем раз в 2 недели под контролем АД, ЧСС и клинических симптомов⁴. Тарасова и соавторы (Российский кардиологический журнал, 2022) описывают характерную ошибку¹⁰: назначение бета-блокатора в полной терапевтической дозе пациенту с ХСН сразу — вместо постепенного титрования. Это нередко приводит к ухудшению состояния, которое ошибочно трактуется как «непереносимость препарата» и служит поводом для его отмены.

Практические стартовые дозы при ХСН: бисопролол — 1,25 мг/сут (целевая 10 мг/сут); карведилол — 3,125 мг 2 раза/сут (целевая 25–50 мг 2 раза/сут); метопролол сукцинат — 12,5–25 мг/сут (целевая 200 мг/сут). Каждое удвоение дозы — не ранее чем через 2 недели и только при стабильном состоянии.

6.3. Контроль ЧСС при ФП

При фибрилляции предсердий целевая ЧСС в покое на фоне бета-блокатора составляет 60–100 уд/мин для большинства пациентов⁵. Оганов и соавторы (ННИИПК, 2022) указывают¹¹: многие пациенты с ФП ориентируются на «привычную» ЧСС (70–80), не понимая, что снижение до 60–80 на фоне бета-блокатора является целью, а не поводом для беспокойства.

6.4. Что делать при плановой операции

При плановых хирургических вмешательствах у пациентов, длительно принимающих бета-блокатор — препарат обычно не отменяется и принимается в день операции (в согласовании с анестезиологом)⁶. Резкая предоперационная отмена несёт риск рикошетного синдрома в условиях хирургического стресса.

Часть 7. Мифы о бета-блокаторах

7.1. «Бета-блокаторы нельзя при сахарном диабете»

7.2. «Бета-блокатор ослабляет сердце — как он может лечить сердечную недостаточность»

7.3. «Если давление нормализовалось — бета-блокатор можно отменить»

Часть 8. Сравнительная таблица: основные бета-блокаторы

Таблица 1. Сравнение основных β-адреноблокаторов по ключевым характеристикам

Часть 9. Взаимодействия с другими препаратами

9.1. Нежелательные комбинации

Журавлёва и соавторы (Клиническая медицина, 2022) описывают наиболее клинически значимые взаимодействия¹²:

• Верапамил и дилтиазем + бета-блокаторы: потенциально опасная комбинация. Оба класса замедляют АВ-проводимость → риск тяжёлой брадикардии и АВ-блокады. Избегать при ХСН; применять с осторожностью при ФП только под контролем ЧСС и ЭКГ.
• Антиаритмические препараты III класса (амиодарон): усиление брадикардии и риск блокад; комбинация допустима, но требует тщательного мониторинга ЧСС.
• Клонидин: резкая отмена клонидина на фоне бета-блокатора — риск гипертонического криза.

9.2. Полезные комбинации

Кобалава и соавторы (Медпрактика, 2021) описывают рациональные комбинации бета-блокаторов¹³. Принцип рационального полипрагматизма: при ХСН рекомендованная «четвёрка» — иАПФ/БРА + бета-блокатор + антагонист МКР + ингибитор SGLT2 — снижает смертность значительно эффективнее любой пары или тройки из этих препаратов. Убирать бета-блокатор из этой схемы «ради упрощения» — значит лишать пациента доказанного терапевтического выигрыша.

• Бета-блокатор + иАПФ/БРА: стандартная комбинация при ХСН и постинфарктном периоде.
• Бета-блокатор + нитраты: при стенокардии — взаимодополняющие механизмы. Нитраты снижают преднагрузку и вызывают коронарную вазодилатацию; бета-блокатор снижает ЧСС и потребность миокарда в кислороде. Комбинация позволяет добиться контроля симптомов при меньших дозах каждого компонента.
• Бета-блокатор + диуретик: при гипертонии и ХСН.
• Бета-блокатор + антагонисты минералокортикоидных рецепторов (спиронолактон, эплеренон): при ХСН — доказанная комбинация, снижающая смертность.

Часть 10. Когда нужна консультация врача

Часть 11. Пошаговый план для пациента, получающего бета-блокатор

Заключение

Бета-блокаторы — один из наиболее доказательных классов кардиологических препаратов, с десятилетиями подтверждённой эффективностью при ИБС, ХСН, аритмиях и ряде других состояний. История этого класса — пример того, как глубокое понимание физиологии (роль адренергической системы в регуляции сердца) привело к созданию препаратов, кардинально изменивших прогноз при сердечных заболеваниях. Их кажущийся парадокс — «ослабляющий» сердце препарат при сердечной недостаточности — объясняется фундаментальной ролью симпатической гиперактивации в патогенезе ССЗ.

Ключевые принципы: бета-блокатор назначается по чёткому показанию, а не «просто при давлении». При правильном показании — это одно из немногих лекарств с доказанным снижением смертности, а не просто симптоматический препарат. Кардиоселективность важна при ХОБЛ и диабете. Отменять резко — нельзя. При ХСН начинают с минимальной дозы с медленным титрованием. «Нормализация пульса» на фоне препарата — это цель лечения, а не побочный эффект.

Три вопроса, которые пациент должен знать ответы на «свой» бета-блокатор: «Почему именно он назначен» (показание), «Как долго принимать» (при ХСН и после ИМ — пожизненно), «Что делать, если появились побочные эффекты» (сообщить врачу, не отменять самостоятельно). Эта простая осведомлённость принципиально улучшает приверженность к терапии.

Правильно подобранный и регулярно принимаемый бета-блокатор — не «таблетка от давления», а компонент комплексной терапии, способный продлить жизнь при правильных показаниях.

Оганов и соавторы (ННИИПК, 2022) резюмируют задачу для российской практики¹¹: бета-блокаторы при ХСН и после инфаркта в России назначаются реже, чем требуют руководства, — и реже принимаются в рекомендованных дозах. Повышение качества назначения и улучшение приверженности к терапии бета-блокаторами является одним из наиболее реалистичных способов снизить кардиоваскулярную смертность без внедрения новых технологий.

Источники

1. López-Sendón J. et al. Expert Consensus Document on β-Adrenergic Receptor Blockers // European Heart Journal. — 2004. — Vol. 25, №15. — P. 1341–1362.
2. Visseren F.L.J. et al. 2021 ESC Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention // European Heart Journal. — 2021. — Vol. 42, №34. — P. 3227–3337.
3. Freemantle N. et al. Beta Blockade after Myocardial Infarction // BMJ. — 1999. — Vol. 318, №7200. — P. 1730–1737.
4. McDonagh T.A. et al. 2021 ESC Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure // European Heart Journal. — 2021. — Vol. 42, №36. — P. 3599–3726.
5. Hindricks G. et al. 2020 ESC Guidelines for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation // European Heart Journal. — 2021. — Vol. 42, №5. — P. 373–498.
6. Psaty B.M. et al. The Risk of Myocardial Infarction Associated with Antihypertensive Drug Therapies // JAMA. — 1995. — Vol. 274, №8. — P. 620–625.
7. MERIT-HF Study Group. Effect of Metoprolol CR/XL in Chronic Heart Failure // Lancet. — 1999. — Vol. 353, №9169. — P. 2001–2007.
8. CIBIS-II Investigators. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II // Lancet. — 1999. — Vol. 353, №9146. — P. 9–13.
9. Беленков Ю.Н. и др. Кардиология. Национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021.
10. Тарасова Л.Е. и др. Бета-блокаторы в клинической практике // Российский кардиологический журнал. — 2022. — №43. — С. 8–16.
11. Оганов Р.Г. и др. Фармакотерапия ССЗ. — М.: ННИИПК, 2022.
12. Журавлёва Е.Н. и др. Лекарственные взаимодействия в кардиологии // Клиническая медицина. — 2022. — Т. 100, №33. — С. 9–17.
13. Кобалава Ж.Д. и др. Современная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. — М.: Медпрактика, 2021.
14. Packer M. et al. Effect of Carvedilol on Survival in Severe Chronic Heart Failure (COPERNICUS) // New England Journal of Medicine. — 2001. — Vol. 344, №22. — P. 1651–1658.
15. Flather M.D. et al. Randomised Trial of Nebivolol in Elderly Patients with Heart Failure (SENIORS) // European Heart Journal. — 2005. — Vol. 26, №3. — P. 215–225.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*