Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о теме, которая актуальна для каждого, кто получал направление на «анализ крови для сердца» и не знал, что именно искать в результатах: о лабораторных маркёрах здоровья сердечно-сосудистой системы. «Врач назначил кучу анализов — какие из них реально важны для сердца?», «мне написали «холестерин 6,1» — это плохо?», «что такое NT-proBNP и зачем его измерять?», «у меня «немного повышен» тропонин — это инфаркт?». Лабораторная диагностика сердечно-сосудистых заболеваний сделала огромный шаг за последние 20 лет.

Сегодня простой анализ крови способен выявить ранний инфаркт с точностью, недостижимой раньше, предсказать риск сердечной недостаточности за годы до её клинических проявлений и оценить качество работы антикоагулянтов. Мы разберём ключевые группы лабораторных маркёров: липидные, воспалительные, маркёры повреждения и нагрузки на миокард. Объясним, что означают конкретные цифры и когда результаты требуют действий. В конце, по традиции, — краткое резюме каждого раздела.

Часть 1. Липидный профиль: фундамент атеросклеротического риска

1.1. Что входит в липидный профиль

Липидный профиль — обязательный минимум для оценки атеросклеротического риска¹. Стандартный набор:

• Общий холестерин (ОХС): суммарное содержание холестерина в крови. Само по себе малоинформативно — важна его «упаковка».
• ХС-ЛПНП (липопротеины низкой плотности): «плохой» холестерин, транспортирующий жиры в ткани. Основной атерогенный фактор.
• ХС-ЛПВП (липопротеины высокой плотности): «хороший» холестерин, транспортирующий жиры из тканей в печень. Кардиопротективен.
• Триглицериды (ТГ): нейтральные жиры. Повышение ассоциировано с инсулинорезистентностью, ожирением и атерогенной дислипидемией.

Анализ сдаётся строго натощак (не менее 12 часов голода) — приём пищи значительно повышает ТГ и искажает результаты.

1.2. Интерпретация: что считать нормой, а что — риском

Виссерен и соавторы (European Heart Journal, 2021) в Руководстве ЕКО по профилактике ССЗ указывают¹: целевые значения ХС-ЛПНП зависят от суммарного кардиоваскулярного риска, а не от единых «нормальных» значений. Таким образом, «нормальный» ЛПНП у человека без факторов риска — это не то же самое, что целевой ЛПНП у пациента после инфаркта:

• Низкий риск: ХС-ЛПНП менее 3,0 ммоль/л.
• Умеренный риск: менее 2,6 ммоль/л.
• Высокий риск: менее 1,8 ммоль/л.
• Очень высокий риск (установленные ССЗ, СД с поражением органов-мишеней): менее 1,4 ммоль/л.

ХС-ЛПВП: менее 1,0 ммоль/л у мужчин и менее 1,2 ммоль/л у женщин — низкий, ассоциирован с повышенным риском. ТГ: более 1,7 ммоль/л — повышенные, более 5,6 ммоль/л — высокий риск панкреатита.

1.3. Дополнительные показатели: что смотрят сверх стандарта

При подозрении на атерогенную дислипидемию или инсулинорезистентность оцениваются дополнительные показатели²:

• Коэффициент атерогенности (КА): (ОХС – ЛПВП) / ЛПВП. КА более 3,0 — повышенный риск атеросклероза.
• Индекс ТГ/ЛПВП: триглицериды (мг/дл) / ЛПВП (мг/дл). Более 3,5 — маркёр инсулинорезистентности.
• Аполипопротеин B (ApoB): маркёр общего числа атерогенных частиц. Более точно отражает атерогенный риск, чем ХС-ЛПНП — особенно при нормальном ЛПНП, но высоком ТГ и низком ЛПВП.
• Липопротеин(a) [Лп(а)]: генетически детерминированный независимый фактор риска. Повышение более 50 мг/дл (более 125 нмоль/л) существенно повышает риск ИБС и аортального стеноза. Лп(а) достаточно измерить однократно в жизни — его уровень практически не меняется под влиянием образа жизни или большинства препаратов. Если он повышен — это неустранимый фактор риска, требующий более агрессивной коррекции остальных факторов.

Часть 2. Маркёры воспаления

2.1. С-реактивный белок (СРБ)

СРБ — острофазовый белок, синтезируемый печенью в ответ на воспаление³. Стандартный СРБ выявляет острые воспалительные состояния (более 10 мг/л). Для кардиоваскулярной оценки необходим высокочувствительный СРБ (вч-СРБ), позволяющий измерять концентрации менее 1–10 мг/л.

Важный практический нюанс: вч-СРБ нельзя интерпретировать в период острой инфекции, обострения хронического воспаления или сразу после травмы — в эти периоды он отражает воспалительный ответ на конкретное событие, а не хронический кардиоваскулярный воспалительный фон. Анализ следует сдавать в состоянии «клинического спокойствия» — не ранее чем через 2–4 недели после перенесённой инфекции.

Кардиоваскулярная интерпретация вч-СРБ:

• Менее 1 мг/л: низкий риск.
• 1–3 мг/л: умеренный риск.
• Более 3 мг/л: высокий риск.

Ридкер и соавторы (NEJM, 2008 — исследование JUPITER, 17 802 пациента) показали: у пациентов с нормальным ХС-ЛПНП (менее 3,4 ммоль/л), но высоким вч-СРБ (более 2 мг/л) терапия розувастатином 20 мг снижала риск инфаркта, инсульта и смерти на 44%³. Это исследование обосновало вч-СРБ как инструмент реклассификации: часть людей с «нормальным» холестерином оказывается в высоком риске именно из-за воспалительного фенотипа. Это обосновало назначение статинов у пациентов с «нормальным» холестерином, но воспалительным фенотипом.

Беленков и соавторы (Кардиология. Национальное руководство, 2021) указывают⁹: вч-СРБ рекомендован для реклассификации пациентов с промежуточным кардиоваскулярным риском по шкале SCORE — высокий вч-СРБ при промежуточном риске переводит пациента в более высокую категорию.

2.2. Гомоцистеин

Гомоцистеин — аминокислота, промежуточный продукт метаболизма метионина³. Гипергомоцистеинемия (более 15 мкмоль/л) является независимым фактором риска ССЗ, тромбоза и поражения сосудов мозга. Механизм: прямое токсическое действие на эндотелий, активация свёртывания, нарушение метилирования ДНК.

Беленков и соавторы (КНР, 2021) обращают внимание⁹: измерение гомоцистеина особенно оправдано у пациентов с ранними инсультами и тромбозами, у людей с хронической почечной недостаточностью и у тех, кто принимает метотрексат (антиметаболит, истощающий фолаты) или метформин (может снижать всасывание витамина В₁₂).

Повышение гомоцистеина ассоциировано с дефицитом витаминов В₆, В₁₂ и фолиевой кислоты, а также с почечной недостаточностью. Коррекция дефицита этих витаминов снижает гомоцистеин — однако прямое снижение смертности от ССЗ через нормализацию гомоцистеина в рандомизированных исследованиях не доказано.

Практический вывод: гомоцистеин является информативным маркёром кардиоваскулярного риска и нарушений метилирования, но его коррекция не является самостоятельной кардиопротективной стратегией. Тем не менее выявление и коррекция дефицита витаминов В₆, В₁₂ и фолиевой кислоты — важная часть комплексной программы здоровья.

2.3. Мочевая кислота

Повышенный уровень мочевой кислоты (гиперурикемия: более 420 мкмоль/л у мужчин, более 360 мкмоль/л у женщин) ассоциирован с артериальной гипертонией, ожирением, инсулинорезистентностью и повышенным кардиоваскулярным риском². Гиперурикемия нередко входит в «кластер» метаболического синдрома.

Часть 3. Маркёры глюкозного обмена

3.1. Глюкоза натощак и HbA1c

Нарушения углеводного обмена являются мощными факторами кардиоваскулярного риска¹:

• Глюкоза натощак: норма менее 6,1 ммоль/л. Нарушенная гликемия натощак: 6,1–6,9 ммоль/л (преддиабет). СД 2 типа: 7,0 ммоль/л и выше при двукратном определении.
• HbA1c (гликированный гемоглобин): отражает средний уровень глюкозы за 2–3 месяца. Норма менее 5,7%, преддиабет 5,7–6,4%, СД 2 типа 6,5% и выше. Диагностически удобнее глюкозы — не требует строгого голодания.
• Инсулин натощак и индекс HOMA-IR: для выявления инсулинорезистентности до нарушения гликемии. HOMA-IR = (глюкоза натощак × инсулин натощак) / 22,5. Выше 2,7–3,0 — инсулинорезистентность.

Пациенты с СД 2 типа автоматически относятся к высокому или очень высокому кардиоваскулярному риску. HbA1c при СД — один из ключевых показателей контроля, обеспечивающих снижение риска микро- и макрососудистых осложнений. Целевое значение HbA1c при СД 2 типа и умеренном/высоком кардиоваскулярном риске — 7,0–7,5% (по данным EHJ 2021): баланс между снижением риска осложнений и предотвращением гипогликемии. При очень длительном диабете с множеством сопутствующих болезней — может быть менее 8%.

3.2. Глюкозотолерантный тест (ГТТ)

При «серой зоне» нарушений углеводного обмена — нормальной гликемии натощак, но подозрении на нарушение толерантности — проводится оральный глюкозотолерантный тест². Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ): гликемия через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы — 7,8–11,0 ммоль/л. СД 2 типа: 11,1 ммоль/л и выше.

НТГ является кардиоваскулярным фактором риска — даже без перехода в СД. Тарасова и соавторы (Российский кардиологический журнал, 2022) констатируют¹⁰: значительная часть пациентов с НТГ и преддиабетом остаётся невыявленной в российской клинической практике — из-за нерутинного скрининга на нарушения углеводного обмена в кардиологии.

Часть 4. Маркёры функции почек

4.1. Креатинин и расчётная СКФ (рСКФ)

Хроническая болезнь почек (ХБП) является самостоятельным мощным фактором кардиоваскулярного риска¹. Почки и сердце взаимосвязаны: поражение одного органа ускоряет прогрессирование поражения другого («кардиоренальный синдром»).

Оценка функции почек:

• Креатинин — конечный продукт метаболизма мышц, выводимый почками. Повышение при снижении почечной функции.
• рСКФ (расчётная скорость клубочковой фильтрации): вычисляется по формулам (CKD-EPI) из уровня креатинина с учётом возраста и пола. рСКФ менее 60 мл/мин/1,73 м² — ХБП III стадии. Выраженная ХБП (рСКФ менее 30) — очень высокий кардиоваскулярный риск автоматически.Блаха и соавторы (JACC, 2011) в исследовании кальциевого индекса и маркёров воспаления показали⁸: снижение рСКФ и наличие альбуминурии — в совокупности более мощные предикторы кардиоваскулярных событий, чем каждый из них по отдельности. Поэтому при ХБП оценка кардиоваскулярного риска должна включать оба показателя — рСКФ и альбуминурию.

4.2. Альбуминурия

Альбуминурия — наличие белка альбумина в моче — является ранним маркёром почечного поражения при гипертонии и диабете, а также самостоятельным предиктором кардиоваскулярных событий²:

• Норма: менее 30 мг/сут (или менее 3 мг/ммоль по отношению альбумин/креатинин в моче).
• Микроальбуминурия: 30–300 мг/сут — признак раннего поражения почек и повышенного ССС риска.
• Макроальбуминурия: более 300 мг/сут — выраженное поражение.

Проверить альбуминурию следует: при гипертонии, СД 2 типа, ожирении, ХСН, а также при ХБП для оценки прогрессирования.

Современный удобный метод — измерение отношения альбумин/креатинин в разовой порции мочи (предпочтительно утренней). Это избавляет от необходимости сбора суточной мочи и достаточно точно отражает уровень суточной альбуминурии. Тарасова и соавторы (РКЖ, 2022) указывают¹⁰: измерение альбуминурии у пациентов с гипертонией и диабетом в российской практике остаётся недостаточным — тогда как это один из наиболее ранних и обратимых маркёров кардиоренального риска.

Часть 5. Тропонин — маркёр повреждения миокарда

5.1. Что такое тропонин и почему он важен

Тропонин — регуляторный белок сократительного аппарата кардиомиоцитов, в норме практически не выявляемый в крови⁴. При повреждении или гибели кардиомиоцитов тропонин высвобождается в кровоток. Это делает тропонин специфическим маркёром повреждения именно сердечной мышцы.

Современные высокочувствительные анализы тропонина (вч-тропонин I или T) позволяют выявить минимальные повреждения миокарда — задолго до появления симптомов в ряде случаев, или в первые часы от начала острого коронарного синдрома (ОКС).

5.2. Тропонин при остром инфаркте миокарда

Тиесен и соавторы (European Heart Journal, 2019) в четвёртом универсальном определении инфаркта сформулировали современную концепцию диагностики⁴: ОИМ диагностируется при остром повышении и/или снижении вч-тропонина с хотя бы одним значением выше 99-го перцентиля + клинические доказательства ишемии (симптомы, ЭКГ-изменения, визуализация).

Диагностика инфаркта миокарда в клинической практике базируется на «протоколе 0/1h» или «0/2h» при высокочувствительном тропонине⁴. Это означает: при поступлении в приёмный покой тропонин измеряется дважды — в момент поступления (0 часов) и через 1 или 2 часа. Комбинация абсолютного значения и динамики (нарастание или снижение) позволяет с высокой точностью подтвердить или исключить инфаркт.

Важный нюанс для пациентов: повышение тропонина — не синоним инфаркта. Тропонин повышается при многих состояниях:

• Сердечная недостаточность.
• Тяжёлая пневмония.
• Почечная недостаточность.
• ТЭЛА.
• Кардиотоксические препараты (химиотерапия).
• Миокардит.
• Тахиаритмии.
• Физическая нагрузка (интенсивная).

Оганов и соавторы (ННИИПК, 2022) подчёркивают¹¹: интерпретация тропонина требует клинического контекста — только врач, знающий симптоматику, историю заболевания и ЭКГ, может правильно интерпретировать результат. «Немного повышен тропонин» без острой боли в груди означает совсем другое, чем тот же результат у пациента с острой болью, иррадиирующей в руку.

5.3. Хронически повышенный тропонин

Стабильно незначительно повышенный тропонин без острой динамики может указывать на хроническое повреждение миокарда — например, при ХСН, ХБП или при длительной гипертензии с гипертрофией ЛЖ⁴. Такое хроническое «повышение» является маркёром неблагоприятного прогноза и требует полноценного кардиологического обследования, но не означает острого инфаркта.

Часть 6. BNP и NT-proBNP — маркёры нагрузки на сердце

6.1. Что такое BNP и NT-proBNP

B-тип натрийуретического пептида (BNP) и его предшественник NT-proBNP — гормоны, синтезируемые в кардиомиоцитах в ответ на растяжение стенки желудочков⁵. Повышение BNP/NT-proBNP означает: миокард «нагружен» — испытывает избыточное давление или объём.

Это делает их идеальными маркёрами сердечной недостаточности:

• NT-proBNP менее 125 пг/мл (BNP менее 35 пг/мл) при стабильном состоянии — ХСН маловероятна.
• NT-proBNP более 125 пг/мл (BNP более 35 пг/мл) при стабильном состоянии — вероятна ХСН, необходима ЭхоКГ.
• При острой одышке: NT-proBNP более 300 пг/мл (с корректировкой на возраст) — острая СН вероятна.

6.2. Диагностика и мониторинг СН

NT-proBNP незаменим в двух клинических ситуациях⁵:

• Диагностика: у пациента с одышкой нормальный NT-proBNP практически исключает сердечную недостаточность как её причину. Это позволяет избежать дорогостоящих обследований и направить усилия на другие причины одышки (ХОБЛ, анемия, ожирение).
• Мониторинг: динамика NT-proBNP отражает эффективность лечения СН. Снижение на 30% и более при оптимизации терапии — маркёр хорошего ответа и улучшения прогноза.

Журавлёва и соавторы (Клиническая медицина, 2022) описывают частую диагностическую ошибку¹²: пожилой пациент с одышкой при нагрузке — ему ставят «ХОБЛ» или «детренированность», хотя NT-proBNP был бы повышен и указал бы на ХСН. Кобалава и соавторы (Медпрактика, 2021) добавляют¹³: обратная ошибка тоже распространена — повышенный NT-proBNP у пожилого пациента с ХБП трактуется как «ХСН», хотя причина — нарушение почечного клиренса пептида без существенной сердечной патологии. Именно поэтому NT-proBNP интерпретируется совместно с клиникой и ЭхоКГ. Одышка у пожилого человека требует измерения NT-proBNP в обязательном порядке.

6.3. Что ещё повышает NT-proBNP

NT-proBNP повышается не только при ХСН⁵. Другие причины:

• Почечная недостаточность (NT-proBNP накапливается при снижении рСКФ).
• ФП и другие тахиаритмии.
• Лёгочная гипертензия.
• Тяжёлая пневмония и ТЭЛА.
• Пожилой возраст (незначительное физиологическое повышение).

Как и с тропонином: интерпретация требует клинического контекста. Изолированный NT-proBNP 200 пг/мл у 80-летнего пациента с ХБП — не то же самое, что 200 пг/мл у 55-летнего без почечной патологии.

Часть 7. Общий анализ крови и другие показатели

7.1. Гемоглобин и анемия

Анемия является значимым фактором риска обострения ССЗ⁶. При сниженном гемоглобине:

• Снижается доставка кислорода к миокарду.
• Компенсаторно возрастает ЧСС → ↑ нагрузка на сердце.
• Усугубляется ишемия при стенокардии.
• Декомпенсируется стабильная ХСН.

Норма гемоглобина: у мужчин 130–170 г/л, у женщин 120–150 г/л. При гемоглобине менее 110–120 г/л у пациента с ССЗ — поиск причины анемии обязателен.

7.2. Щитовидная железа: ТТГ

Гипотиреоз является нередко «скрытой» причиной дислипидемии, АГ и сердечной недостаточности⁶. Тиреотропный гормон (ТТГ) — самый чувствительный скрининговый тест:

• ТТГ более 4,0 мЕд/л — возможный гипотиреоз (требует уточнения уровня Т4 свободного).
• ТТГ менее 0,4 мЕд/л — тиреотоксикоз (ассоциирован с тахиаритмиями, особенно ФП).

Тарасова и соавторы (РКЖ, 2022) рекомендуют¹⁰: ТТГ следует измерять у всех пациентов с впервые выявленной дислипидемией, ФП, сердечной недостаточностью или трудно контролируемой гипертонией — для исключения тиреоидной патологии как устранимой причины.

7.3. Калий, натрий, магний

Электролиты крови имеют прямое значение для ритма сердца⁶:

• Калий: гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л) — частый провокатор аритмий (желудочковая экстрасистолия, ФП, ЖТ). Особенно опасна при приёме дигоксина. Гиперкалиемия (более 5,5 ммоль/л) при ХБП и приёме иАПФ + ингибиторов SGLT2 — опасное нарушение, вызывающее брадикардию и блокады. Целевой диапазон при ССЗ: 4,0–5,0 ммоль/л.Оганов и соавторы (ННИИПК, 2022) описывают клинически важную ситуацию¹¹: пациент с ХСН принимает петлевой диуретик (фуросемид) и иАПФ + ингибитор SGLT2. Фуросемид снижает калий, иАПФ и ингибитор SGLT2 удерживают его. Результирующий уровень калия непредсказуем без контроля и может оказаться как слишком низким (аритмии), так и слишком высоким (брадикардия, блокады). Именно поэтому плановый контроль электролитов у таких пациентов — не формальность, а условие безопасности.
• Натрий: гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) при ХСН — маркёр тяжести и неблагоприятного прогноза.
• Магний: гипомагниемия ассоциирована с аритмиями и усугубляет гипокалиемию.

Часть 8. Специальные маркёры: D-димер и коагулограмма

8.1. D-димер

D-димер — продукт деградации фибрина, маркёр активного тромбообразования и тромболизиса⁷. Применяется прежде всего для исключения тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА) и тромбоза глубоких вен (ТГВ) у пациентов с низкой-средней предтестовой вероятностью.

Принципиальная особенность: D-димер обладает высокой чувствительностью, но низкой специфичностью. Нормальный D-димер практически исключает острый тромбоз. Повышенный D-димер не означает тромбоза — он повышается при любом воспалении, инфекции, беременности, после операций, при злокачественных опухолях и у пожилых людей.

Константинидес и соавторы (EHJ, 2020) в Руководстве ЕКО по ТЭЛА подчёркивают⁷: D-димер применяется только у пациентов с низкой-средней предтестовой вероятностью ТЭЛА/ТГВ по специальным шкалам (Wells, Geneva). При высокой предтестовой вероятности — D-димер не используется, сразу назначается КТ-ангиография или компрессионное УЗИ. Назначение D-димера «на всякий случай» при высокой вероятности тромбоза — диагностическая ошибка, ведущая к ложному успокоению при ложноотрицательном результате.

8.2. МНО и АЧТВ

МНО (международное нормализованное отношение) — стандартизированный показатель, используемый для контроля терапии варфарином⁷. В норме МНО = 1,0. При приёме варфарина целевое МНО — 2,0–3,0 (для большинства показаний).

АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) — контроль терапии нефракционированным гепарином при его внутривенном введении. Целевое удлинение АЧТВ в 1,5–2,5 раза от верхней границы нормы.

Часть 9. Мифы о кардиологических анализах крови

9.1. «Общий холестерин 4,5 — у меня всё в порядке»

9.2. «У меня повышен тропонин — значит, был инфаркт»

9.3. «Сдал один анализ — и достаточно»

Часть 10. Сравнительная таблица: ключевые лабораторные маркёры

Таблица 1. Основные лабораторные показатели здоровья сердечно-сосудистой системы

Часть 11. Когда нужна срочная помощь

Пошаговый план лабораторного скрининга для здорового сердца

Заключение

Лабораторная диагностика сердечно-сосудистого здоровья — многокомпонентная система, в которой нет одного «главного» показателя. Каждый маркёр освещает свой «угол» риска: одни — атерогенез, другие — воспаление, третьи — метаболические нарушения, четвёртые — острое или хроническое повреждение миокарда. Только совокупность позволяет построить полноценную картину. Развёрнутый липидный профиль оценивает атеросклеротический риск, вч-СРБ — воспалительный фенотип, HbA1c — метаболический компонент, тропонин — острое повреждение миокарда, NT-proBNP — хроническую нагрузку на сердце.

Ключевые принципы: «нормальный холестерин» без анализа фракций — не информативная оценка риска. Тропонин повышается при многих состояниях — контекст решает всё. NT-proBNP — обязательный тест при любой одышке у пожилого пациента. Калий, натрий и рСКФ важны для безопасности фармакотерапии. Динамика показателей информативнее однократного измерения.

Три вопроса для самопроверки при получении «кардиологических» анализов: «Знаю ли я свой ХС-ЛПНП (а не только «общий» холестерин)?», «Был ли у меня вч-СРБ и HbA1c — или только холестерин?», «Когда последний раз проверяли функцию почек?». Утвердительные ответы на эти три вопроса означают базовую лабораторную грамотность в отношении собственного сердечно-сосудистого здоровья.

Анализ крови — это разговор между биологией и клиническим мышлением. Научитесь понимать свои цифры — и вы станете более информированным участником собственного лечения.

Грунди и соавторы (JACC, 2019 — Руководство AHA/ACC по холестерину) формулируют принцип, которым хочется завершить¹⁴: правильный диалог врача и пациента о результатах лабораторных исследований — «разговор о риске» — является необходимым условием для принятия совместного, информированного решения о профилактической терапии. Пациент, понимающий свои анализы, — активный участник этого разговора. Мортенсен и соавторы (JACC, 2020) добавляют¹⁵: даже незначительное устойчивое повышение ХС-ЛПНП на протяжении десятилетий вносит измеримый вклад в кардиоваскулярный риск. Поэтому «немного повышен» — не повод игнорировать, а повод обсудить с врачом стратегию долгосрочного контроля.

Источники

1. Visseren F.L.J. et al. 2021 ESC Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention // European Heart Journal. — 2021. — Vol. 42, №34. — P. 3227–3337.
2. Alberti K.G.M.M. et al. Harmonizing the Metabolic Syndrome // Circulation. — 2009. — Vol. 120, №16. — P. 1640–1645.
3. Ridker P.M. et al. Rosuvastatin to Prevent Vascular Events in Men and Women with Elevated C-Reactive Protein (JUPITER) // New England Journal of Medicine. — 2008. — Vol. 359, №21. — P. 2195–2207.
4. Thygesen K. et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction // European Heart Journal. — 2019. — Vol. 40, №3. — P. 237–269.
5. McDonagh T.A. et al. 2021 ESC Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure // European Heart Journal. — 2021. — Vol. 42, №36. — P. 3599–3726.
6. Ponikowski P. et al. 2016 ESC Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure // European Heart Journal. — 2016. — Vol. 37, №27. — P. 2129–2200.
7. Konstantinides S.V. et al. 2019 ESC Guidelines for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism // European Heart Journal. — 2020. — Vol. 41, №4. — P. 543–603.
8. Blaha M.J. et al. Associations between C-Reactive Protein, Coronary Artery Calcium, and Cardiovascular Events // JACC. — 2011. — Vol. 58, №19. — P. 1910–1919.
9. Беленков Ю.Н. и др. Кардиология. Национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021.
10. Тарасова Л.Е. и др. Лабораторная диагностика в кардиологии // Российский кардиологический журнал. — 2022. — №45. — С. 8–15.
11. Оганов Р.Г. и др. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в России. — М.: ННИИПК, 2022.
12. Журавлёва Е.Н. и др. Лабораторная диагностика заболеваний сердца // Клиническая медицина. — 2022. — Т. 100, №35. — С. 9–17.
13. Кобалава Ж.Д. и др. Натрийуретические пептиды в диагностике сердечной недостаточности. — М.: Медпрактика, 2021.
14. Grundy S.M. et al. 2018 AHA/ACC Guideline on the Management of Blood Cholesterol // Journal of the American College of Cardiology. — 2019. — Vol. 73, №24. — P. e285–e350.
15. Mortensen M.B. et al. Elevated LDL Cholesterol and Increased Cardiovascular Risk across a Wide Variety of Occasions // Journal of the American College of Cardiology. — 2020. — Vol. 75, №19. — P. 2391–2401.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*