Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о состоянии, которое является наиболее грозным осложнением инфаркта миокарда и некоторых других сердечных катастроф: о кардиогенном шоке. Несмотря на то что этот термин у всех на слуху, мало кто понимает, что именно происходит в организме при шоке, почему это так опасно и что может сделать как медицинский работник, так и очевидец, оказавшийся рядом. Слово «шок» не метафора — это конкретное физиологическое состояние, при котором органы перестают получать достаточно кислорода для выживания.

Мы разберём механизм кардиогенного шока, его причины, клинические признаки и современные методы лечения — от медикаментозной поддержки до механических устройств вспомогательного кровообращения. Объясним все термины простыми словами. В конце по традиции — краткое резюме главного.

Часть 1. Что такое шок и почему «кардиогенный»

1.1. Общее понятие шока

Шок — это жизнеугрожающее состояние, при котором кровообращение не справляется с обеспечением органов и тканей достаточным количеством кислорода и питательных веществ. Клетки начинают «задыхаться» и умирать — сначала наиболее чувствительные (нейроны мозга, кардиомиоциты), затем клетки почек, печени, кишечника.

Шок бывает разным по причине:

• Гиповолемический — нехватка объёма крови (кровотечение, обезвоживание);
• Дистрибутивный — патологическое расширение сосудов (сепсис, анафилаксия);
• Обструктивный — механическое препятствие кровотоку (ТЭЛА, тампонада сердца);
• Кардиогенный — «насос» не справляется.

1.2. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок (КГШ) — форма шока, при которой первичная причина — неспособность сердца обеспечить адекватный выброс крови при достаточном или нормальном объёме крови в сосудистом русле. Сердце есть, кровь есть — но «насос» настолько слаб, что не может прокачать её достаточно быстро и под достаточным давлением.¹

Формальные диагностические критерии кардиогенного шока:

• Снижение систолического давления ниже 90 мм рт. ст. в течение более 30 минут (или необходимость вазопрессоров для поддержания давления выше 90 мм рт. ст.);
• Снижение сердечного индекса (сердечного выброса, нормализованного по площади поверхности тела) ниже 2,2 л/мин/м²;
• Повышение давления наполнения левого желудочка (давление заклинивания лёгочного капилляра >15 мм рт. ст.);
• Признаки гипоперфузии органов: спутанность сознания, холодные липкие кожные покровы, снижение мочевыделения, повышение лактата крови.

1.3. Масштаб проблемы

Кардиогенный шок развивается у 6–10% пациентов с острым инфарктом миокарда. При этом даже в современных клиниках с доступностью коронарных вмешательств смертность при КГШ остаётся высокой — 40–60% в остром периоде.²

Это означает: каждый второй пациент с кардиогенным шоком не переживает госпитализацию. Именно поэтому раннее выявление и немедленное начало лечения — вопрос буквально жизни и смерти.

Часть 2. Причины кардиогенного шока

2.1. Инфаркт миокарда — главная причина

Острый инфаркт миокарда является причиной приблизительно 80% всех случаев кардиогенного шока. Чаще всего КГШ развивается при обширном инфаркте с поражением передней стенки левого желудочка, когда гибнет более 40% мышечной массы ЛЖ.¹

Механические осложнения острого инфаркта, вызывающие КГШ:

• Разрыв свободной стенки желудочка — кровь изливается в перикард → тампонада → внезапная смерть;
• Острая митральная регургитация вследствие разрыва папиллярной мышцы — внезапная перегрузка левого предсердия и лёгочных вен → отёк лёгких;
• Разрыв межжелудочковой перегородки — сброс крови из ЛЖ в правый желудочек → правожелудочковая недостаточность.

2.2. Другие причины кардиогенного шока

• Декомпенсация хронической сердечной недостаточности — у пациентов с уже сниженной фракцией выброса любое острое ухудшение (инфекция, аритмия, отмена терапии) может привести к шоку;
• Жизнеугрожающие аритмии — фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия с очень высокой ЧСС, полная AV-блокада;
• Острый миокардит — воспаление миокарда вирусного или иного происхождения с тяжёлой дисфункцией;
• Тяжёлые клапанные пороки — острая аортальная или митральная регургитация;²
• Токсическая кардиомиопатия — отравление кардиотоксическими веществами (антрациклины, трициклические антидепрессанты, некоторые антиаритмики).

Часть 3. Патофизиология: порочный круг шока

3.1. Почему шок самоподдерживается

Кардиогенный шок — это не просто «слабое сердце». Это само-усиливающийся каскад:

1. Слабеет «насос» → снижается сердечный выброс и давление;
2. Гипотония → ухудшается коронарное кровоснабжение (коронарные артерии заполняются во время диастолы, при снижении давления это нарушается);
3. Усиливается ишемия миокарда → сердечная функция ещё больше ухудшается;
4. Компенсаторный выброс катехоламинов (адреналин, норадреналин) → суживаются периферические сосуды, учащается пульс → нагрузка на сердце возрастает;
5. Задержка натрия и воды почками → нарастает преднагрузка → перегружаются лёгкие;
6. Ацидоз из-за кислородного голодания → ещё больше угнетается функция миокарда.³

Этот порочный круг без активного вмешательства приводит к смерти.

3.2. Органная дисфункция при кардиогенном шоке

При длительном КГШ развивается полиорганная недостаточность:

• Мозг: спутанность сознания, возбуждение, в тяжёлых случаях — кома;
• Почки: снижение мочевыделения (менее 0,5 мл/кг/ч), нарастание креатинина → острое почечное повреждение;
• Печень: ишемический гепатит (внезапное повышение трансаминаз в десятки раз);
• Кишечник: ишемия → транслокация бактерий → вторичный сепсис;³
• Лёгкие: нарастающий отёк при перегрузке малого круга.

Часть 4. Клиническая картина: как выглядит кардиогенный шок

4.1. Ранние признаки (компенсированный шок)

На начальном этапе компенсаторные механизмы организма поддерживают относительно нормальное давление за счёт учащения пульса и сужения периферических сосудов. Симптомы:⁴

• Беспокойство, тревожность, возбуждение;
• Учащённый пульс (тахикардия) — более 100–110 уд/мин;
• Бледная, холодная, влажная кожа;
• Давление нормальное или немного снижено;
• Снижение мочеотделения (пациент не мочился более часа);
• Давление пульса (разница между систолическим и диастолическим) сужено — вместо 40–50 мм рт. ст. составляет 20–25 мм рт. ст.

4.2. Развёрнутый кардиогенный шок

• Систолическое давление ниже 90 мм рт. ст. или снижение более чем на 30 мм рт. ст. от привычного;
• Выраженная тахикардия или брадикардия (при блокадах);
• Бледно-серые, мраморные (неравномерно окрашенные), холодные кожные покровы;
• Профузная потливость;
• Спутанность сознания, дезориентация;
• Выраженная одышка, хрипы в лёгких (отёк лёгких);
• Олигурия (<0,5 мл/кг/ч) или анурия;⁴
• Набухание шейных вен (при правожелудочковой недостаточности или тампонаде).

4.3. Клиническая классификация

В 2019 году Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI) предложило классификацию КГШ по стадиям (A–E):⁵

• Стадия A (At risk) — риск шока: нет симптомов, но инфаркт или тяжёлая СН;
• Стадия B (Beginning) — начальный шок: тахикардия, снижение пульсового давления при нормальном систолическом давлении;
• Стадия C (Classic) — классический шок: гипотония + гипоперфузия, требуют вазопрессоров;
• Стадия D (Deteriorating) — прогрессирующий шок: первые вазопрессоры не помогают, добавляют дополнительные препараты или механическую поддержку;
• Стадия E (Extremis) — крайний шок: остановка сердца, реанимация.

Классификация SCAI позволяет стандартизировать помощь и прогнозировать исход.

Часть 5. Диагностика кардиогенного шока

5.1. Клиническая оценка

Диагноз КГШ ставится клинически — на основании симптомов гипотонии и гипоперфузии. Не нужно ждать инвазивных измерений.⁴

Оценка мочевыделения: катетер в мочевой пузырь позволяет точно контролировать диурез — один из наиболее ранних признаков нарушения перфузии почек.

Оценка состояния кожи: симптом «бледного ногтя» — время заполнения капилляров после надавливания на ногтевую фалангу более 2 секунд — признак снижения периферического кровотока.

5.2. ЭКГ и ЭхоКГ

ЭКГ — немедленно; определяет причину (инфаркт, аритмия) и направление действий.

ЭхоКГ (УЗИ сердца) — один из наиболее ценных инструментов при КГШ:⁴

• Оценка фракции выброса;
• Выявление механических осложнений (разрыв перегородки, острая митральная регургитация, тампонада);
• Оценка правого желудочка;
• Дифференциальный диагноз с другими формами шока.

5.3. Лабораторные показатели

• Лактат крови — маркер анаэробного метаболизма клеток при гипоперфузии. Норма менее 2 ммоль/л; при КГШ нередко 4–10 ммоль/л и выше. Используется для мониторинга ответа на лечение;⁵
• Тропонин — диагностика инфаркта;
• NT-proBNP/BNP — маркеры перегрузки желудочков;
• Креатинин, мочевина — функция почек;
• АЛТ, АСТ — функция печени;
• Коагулограмма — нарушения свёртывания при шоке.

5.4. Инвазивный гемодинамический мониторинг

В специализированных центрах применяется катетеризация лёгочной артерии (катетер Свана–Ганца) для точного измерения давления наполнения, сердечного выброса и сосудистого сопротивления. Это позволяет точно подбирать медикаментозную терапию и оценивать ответ на лечение.

Часть 6. Лечение: принципы и методы

6.1. Первоочередные мероприятия

Лечение КГШ начинается немедленно — параллельно с диагностикой:⁶

• Мониторинг: непрерывный контроль АД, ЭКГ, сатурации кислорода, диуреза;
• Венозный доступ: несколько периферических или центральный катетер;
• Кислородотерапия: поддержание сатурации не менее 95%. При дыхательной недостаточности — неинвазивная или инвазивная вентиляция;
• Обезболивание и седация при необходимости — стресс при боли усиливает шок.

6.2. Реперфузия при инфаркте — ключевое вмешательство

Если причиной КГШ является инфаркт миокарда, то экстренное восстановление кровотока в коронарной артерии — первоочередная цель. Это единственный способ устранить причину шока, а не только его последствия.

Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) — открытие артерии с помощью катетера и баллона с последующим стентированием — является предпочтительным методом реперфузии при КГШ на фоне инфаркта. Исследование SHOCK (1999) показало: несмотря на то, что ЧКВ не снижало 30-дневную смертность значимо, оно достоверно снижало смертность через 6 месяцев и 1 год. Сегодня экстренная реваскуляризация — стандарт помощи при КГШ на фоне инфаркта.⁷

Тромболизис при КГШ менее эффективен (нарушенная перфузия снижает доставку тромболитика к тромбу), но может применяться при отсутствии ЧКВ.

6.3. Вазопрессоры и инотропы: поддержка давления и насосной функции

Вазопрессоры — препараты, суживающие сосуды и повышающие давление:

• Норадреналин (норэпинефрин) — препарат первого выбора при КГШ. Повышает периферическое сосудистое сопротивление, поднимает давление. Предпочтительнее допамина (исследование SOAP II показало меньше аритмий при использовании норадреналина);⁶
• Допамин — в высоких дозах вазопрессор; в средних дозах — инотроп. Чаще вызывает аритмии.

Инотропы — препараты, усиливающие сокращение сердца:

• Добутамин — синтетический катехоламин, усиливает сердечный выброс. Применяется при КГШ с крайне сниженной сократимостью, нередко в сочетании с норадреналином;
• Левосимендан — сенситизатор кальция; усиливает сократимость без увеличения потребности миокарда в кислороде. Применяется при декомпенсированной СН.⁶

Важно: вазопрессоры и инотропы — это «костыли», поддерживающие кровообращение. Они не устраняют причину шока, но дают время для реперфузии и механической поддержки.

6.4. Механическая поддержка кровообращения

Если медикаментозная терапия недостаточна — подключаются устройства механической поддержки кровообращения (МПК):

Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК):

• Баллон вводится в нисходящую аорту через бедренную артерию;
• Надувается в диастолу → усиливает коронарное кровоснабжение;
• Сдувается в систолу → снижает нагрузку на левый желудочек;
• Наиболее доступное устройство МПК;⁸
• Исследование IABP-SHOCK II не показало снижения смертности при рутинном применении — но устройство используется при механических осложнениях инфаркта.

Имплантируемый осевой насос Impella:

• Миниатюрный насос, вводимый через аорту в левый желудочек трансфеморально;
• Перекачивает кровь из ЛЖ в аорту, обеспечивая выброс до 2,5–5,5 л/мин;
• Разгружает ЛЖ и поддерживает перфузию органов;⁸
• Наиболее мощная из малоинвазивных систем МПК.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО):

• Забирает кровь из вены, насыщает её кислородом и возвращает в артерию, полностью заменяя функцию сердца и лёгких;
• Применяется при рефрактерном КГШ и остановке сердца;
• Требует специализированного центра и опытной команды;⁸
• Выигрывает время для транспортировки в центр, реперфузии или трансплантации сердца.

6.5. Хирургическое лечение

При механических осложнениях инфаркта (разрыв перегородки, острая митральная регургитация) медикаменты и МПК являются лишь «мостом» к экстренной операции. Хирургическое закрытие разрыва или пластика/протезирование клапана — единственный радикальный метод.

При рефрактерном шоке и отсутствии перспектив восстановления функции — рассматривается трансплантация сердца или имплантация длительной системы вспомогательного кровообращения (LVAD — Left Ventricular Assist Device).

Часть 7. Что делать до приезда скорой

7.1. Роль очевидца при подозрении на кардиогенный шок

Кардиогенный шок нередко развивается на фоне уже транспортируемого в больницу пациента с инфарктом — или начинается дома. Действия очевидца:⁹

• Немедленно вызовите скорую — 103 или 112. Чётко опишите: человек потерял сознание или заторможен, у него инфаркт, давление упало;
• Уложите пострадавшего горизонтально. Если есть выраженная одышка — полусидячее положение (голова и плечи приподняты). При потере сознания — горизонтально на спину;
• Не давайте нитроглицерин — при гипотонии он катастрофически снизит давление;
• Не давайте есть и пить;
• Проверяйте дыхание и пульс каждые 1–2 минуты. Если дыхание прекратилось и пульса нет — немедленно начинайте сердечно-лёгочную реанимацию;
• Если есть автоматический наружный дефибриллятор (АНД) — включите его и следуйте голосовым инструкциям. Дефибрилляция при фибрилляции желудочков — наиболее эффективное действие из всех возможных.

7.2. Сердечно-лёгочная реанимация при остановке сердца

Если пациент с КГШ потерял сознание, не дышит — развилась остановка кровообращения. Алгоритм:

1. Убедитесь в безопасности. Окликните, встряхните за плечи;
2. Если нет реакции и дыхания — звоните 103/112;
3. Начните непрямой массаж сердца: основание ладони на центр груди, прямые руки, давление на 5–6 см, темп 100–120 в минуту;⁹
4. Если обучены — 30 надавливаний, затем 2 вдоха («рот в рот» или «рот в нос»). Если не обучены — только непрерывный массаж без вдохов;
5. Не прекращайте до приезда скорой или появления признаков жизни;
6. При наличии АНД — включите и следуйте инструкциям немедленно.

Часть 8. Прогноз и реабилитация

8.1. Факторы, влияющие на прогноз

Смертность при КГШ значительно варьирует в зависимости от:⁵

• Скорости начала лечения (время от шока до реперфузии);
• Стадии шока по классификации SCAI;
• Возраста пациента и сопутствующих заболеваний;
• Наличия механических осложнений инфаркта;
• Вовлечённости правого желудочка (правожелудочковая недостаточность резко ухудшает прогноз);
• Уровня лактата (лактат >5 ммоль/л при поступлении — крайне неблагоприятный признак).

8.2. Жизнь после кардиогенного шока

Пациенты, пережившие КГШ, нередко имеют стойко сниженную фракцию выброса и нуждаются в долгосрочной терапии сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ/сартаны, бета-блокаторы, антагонисты альдостерона, ингибиторы SGLT-2). Часть пациентов нуждается в имплантации ИКД (для профилактики внезапной смерти) или ресинхронизирующей терапии.

Кардиологическая реабилитация — нагрузочные тренировки под наблюдением, психологическая поддержка, образование пациента — является стандартом помощи и значительно улучшает функциональный статус и прогноз.

Часть 9. Ситуации, при которых необходима экстренная помощь

Сводная таблица: степени тяжести кардиогенного шока (классификация SCAI)

Таблица 1. Классификация кардиогенного шока по SCAI (2019) с клиническими признаками и тактикой

Примечание: СИ — сердечный индекс (л/мин/м²); ДЗЛК — давление заклинивания лёгочного капилляра; МПК — механическая поддержка кровообращения; СЛР — сердечно-лёгочная реанимация; ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство.⁵

Заключение

Кардиогенный шок — наиболее тяжёлое осложнение инфаркта миокарда и ряда других острых сердечных катастроф. Он развивается вследствие критического снижения насосной функции сердца, что запускает порочный круг гипоперфузии, ишемии и органной недостаточности. Без активного лечения шок фатален.

Ключевые принципы современного подхода: раннее выявление (классификация SCAI позволяет диагностировать шок ещё на стадии компенсации), немедленное восстановление кровотока при инфарктном шоке (ЧКВ — единственный радикальный метод), медикаментозная поддержка давления и сердечного выброса (норадреналин + добутамин), механическая поддержка кровообращения при рефрактерности (Impella, ЭКМО).

Прогноз при КГШ остаётся серьёзным — смертность 40–60% даже при современном лечении. Однако результаты значительно лучше при ранней реперфузии, раннем применении МПК и лечении в специализированных центрах.

Для очевидцев: при инфаркте с резким падением давления, побледнением и заторможенностью — немедленный вызов скорой. При остановке сердечной деятельности — немедленная СЛР и дефибрилляция. Минуты промедления при кардиогенном шоке стоят жизни.

Источники

1. Reynolds H.R., Hochman J.S. Cardiogenic shock: current concepts and improving outcomes. Circulation. 2008;117(5):686–697.
2. Thiele H. et al. Management of cardiogenic shock complicating myocardial infarction: an update 2019. European Heart Journal. 2019;40(32):2671–2683.
3. Hollenberg S.M. et al. Cardiogenic shock. Annals of Internal Medicine. 2019;170(11):ITC81–ITC96.
4. Harjola V.P. et al. Clinical picture and risk stratification of cardiogenic shock — a position statement of the Acute Heart Failure Study Group of the Heart Failure Association of the ESC. European Journal of Heart Failure. 2017;19(5):612–620.
5. Baran D.A. et al. SCAI clinical expert consensus statement on the classification of cardiogenic shock. Catheterization and Cardiovascular Interventions. 2019;94(1):29–37.
6. Mebazaa A. et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Cardiogenic Shock chapter. European Heart Journal. 2021;42(36):3599–3726.
7. Hochman J.S. et al. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock (SHOCK). New England Journal of Medicine. 1999;341(9):625–634.
8. Combes A. et al. Extracorporeal membrane oxygenation for refractory cardiogenic shock (ECMO-CS). Current Opinion in Critical Care. 2019;25(4):375–382.
9. Perkins G.D. et al. European Resuscitation Council Guidelines 2021: Executive summary. Resuscitation. 2021;161:1–60.
10. Sanborn T.A. et al. Impact of thrombolysis, aortic counterpulsation, and their combination in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction (SHOCK trial). Journal of the American College of Cardiology. 2000;36(3 Suppl A):1123–1129.
11. Российское кардиологическое общество. Клинические рекомендации: Острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST. Москва: РКО, 2020.
12. Шляхто Е.В. (ред.) Кардиология: национальное руководство. 2-е изд. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2021.
13. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Cardiovascular Diseases: Key Facts. Geneva: WHO, 2023.
14. Thiele H. et al. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock (IABP-SHOCK II). New England Journal of Medicine. 2012;367(14):1287–1296.
15. De Backer D. et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock (SOAP II). New England Journal of Medicine. 2010;362(9):779–789.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*