Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о заболевании, которое является вторым по распространённости онкологическим диагнозом у мужчин во всём мире и при этом одним из наиболее излечимых — при условии раннего выявления: о раке предстательной железы. Коварство этой болезни в том, что на ранних стадиях она ничем себя не выдаёт. Мужчина чувствует себя совершенно здоровым, пока опухоль растёт в периферической зоне простаты вдали от уретры.

Мы разберём, кто находится в группе риска рака простаты и почему. Объясним, какие симптомы появляются — и на каких стадиях. Расскажем, зачем нужен скрининг ПСА и что он даёт. Развеем мифы о том, что рак простаты — это «болезнь старых» или «всегда смертельно». Объясним все термины простыми словами. В конце по традиции — краткое резюме главного.

Часть 1. Масштаб проблемы

1.1. Статистика в мире и в России

Рак предстательной железы (РПЖ) — второй по частоте онкологический диагноз у мужчин в мире после рака лёгких. По данным ВОЗ, в 2022 году в мире было выявлено около 1,5 миллиона новых случаев РПЖ и зарегистрировано более 397 000 смертей от него.¹

В России рак простаты занимает второе место в структуре онкологической заболеваемости мужчин. По данным Минздрава РФ, ежегодно регистрируется около 40 000 новых случаев. При этом более половины выявляются на локализованной стадии, когда лечение наиболее эффективно.

1.2. Почему важно говорить об этом

При локализованном раке простаты (опухоль в пределах железы) пятилетняя выживаемость превышает 98%. При метастатическом раке (распространение в кости и лимфоузлы) — около 30–35%.¹

Разница между «почти 100%» и «около 30%» определяется единственным фактором — временем выявления. Именно это делает скрининг рака простаты одной из ключевых задач мужского здоровья.

Часть 2. Кто находится в группе риска

2.1. Возраст — главный фактор риска

Рак простаты — болезнь преимущественно пожилых мужчин. Редко встречается до 40 лет, резко учащается после 50 и достигает пика после 65–70 лет. По данным аутопсийных исследований, микроскопические очаги рака простаты обнаруживаются у 30% мужчин в возрасте 50 лет, у 50% — в 60 лет и у более 70% — в 80 лет.²

Это объясняет принципиальный момент: большинство этих «скрытых» раков никогда не причинят мужчине вреда за его жизнь. Именно поэтому стратегия «активного наблюдения» при низкоагрессивном раке обоснована.

2.2. Наследственность и генетические факторы

Наследственность — второй по значимости фактор риска:

• Рак простаты у отца или брата повышает индивидуальный риск в 2–3 раза;
• Рак простаты у двух и более близких родственников первой линии или у родственника, заболевшего до 55 лет, — повышение риска в 5–10 раз;³
• Мутации генов BRCA1 и BRCA2 — хорошо известные как факторы риска рака молочной железы у женщин — у мужчин существенно повышают риск агрессивного рака простаты. Мутация BRCA2 связана с 5–8-кратным повышением риска;
• Мутации генов репарации ДНК (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 — синдром Линча) также ассоциированы с повышенным риском РПЖ.

2.3. Этническая принадлежность

Раса и этническое происхождение — доказанный фактор риска:

• Мужчины африканского происхождения (афроамериканцы) имеют наивысший риск рака простаты в мире — примерно в 1,5–2 раза выше, чем у белых мужчин;²
• У них же рак чаще выявляется на более поздней стадии и протекает агрессивнее;
• Мужчины азиатского происхождения традиционно имеют более низкий риск, хотя при миграции в западные страны их риск возрастает — что указывает на роль образа жизни.

2.4. Питание и образ жизни

Доказательная база в этой области менее убедительна, чем при раке кишечника или лёгких, но определённые ассоциации выявлены:

• Диета с высоким содержанием красного и переработанного мяса — умеренно повышает риск;
• Ожирение — ассоциировано с более агрессивным течением рака простаты при его наличии;
• Молочные продукты и кальций в высоких дозах — возможный умеренный фактор риска;³
• Диета, богатая ликопином (томаты, арбуз), омега-3 жирными кислотами и зелёными листовыми овощами — возможный протективный эффект;
• Физическая активность — умеренно снижает риск агрессивного рака простаты.

2.5. Гормональные факторы

Рак простаты — андрогензависимая опухоль: она растёт под влиянием тестостерона и дигидротестостерона. Мужчины, кастрированные до полового созревания, практически никогда не болеют раком простаты.

Это не означает, что высокий тестостерон вызывает рак — связь значительно сложнее. Но именно поэтому блокада андрогенов является ключевым методом лечения распространённого рака.

2.6. Хроническое воспаление простаты

Хроническое воспаление в простате создаёт микросреду, способствующую злокачественной трансформации — через оксидативный стресс и повреждение ДНК. Морфологически при раке простаты нередко выявляются очаги так называемой «пролиферативной воспалительной атрофии» (PIA), которая рассматривается как потенциальное предраковое состояние.²

Часть 3. Симптомы рака простаты: правда о «немой» болезни

3.1. Ранний рак — нет симптомов

Это наиболее важный факт, который необходимо понять: рак простаты на ранних стадиях (I–II) не вызывает никаких симптомов.

Объяснение анатомическое: в 70–80% случаев рак возникает в периферической зоне простаты — задней части железы, расположенной вдали от уретры. Поэтому даже растущая опухоль не давит на мочеиспускательный канал и не нарушает мочеиспускание. Мужчина продолжает нормально мочиться, нормально себя чувствовать — и в это время опухоль тихо растёт.

Именно поэтому нарушения мочеиспускания — это симптом аденомы простаты (ДГПЖ), а не ранний симптом рака. К моменту, когда рак начинает влиять на мочеиспускание, он уже значительно распространился.

3.2. Симптомы местно-распространённого рака (стадия III)

Когда опухоль выходит за пределы капсулы простаты или прорастает в семенные пузырьки и шейку мочевого пузыря, могут появиться:⁴

• Нарушения мочеиспускания — слабая струя, учащённое мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения (похожи на симптомы ДГПЖ);
• Гематурия — кровь в моче (относительно редко);
• Гемоспермия — кровь в семенной жидкости (при прорастании в семенные пузырьки);
• Эректильная дисфункция — при прорастании в нервно-сосудистые пучки;
• Боль в промежности или тазовой области.

3.3. Симптомы метастатического рака (стадия IV)

При метастазировании в кости (наиболее частая локализация метастазов) и лимфоузлы:⁴

• Боль в костях — преимущественно в поясничном отделе позвоночника, крестце, тазовых костях, бёдрах, рёбрах. Характерно: постоянная боль, усиливающаяся ночью, не проходящая в покое;
• Патологические переломы — при поражении позвонков или трубчатых костей;
• Неврологические симптомы — компрессия спинного мозга метастазами в позвонках: слабость в ногах, нарушение мочеиспускания и дефекации;
• Отёки ног — при поражении тазовых лимфоузлов;
• Общие симптомы: значительная потеря веса, слабость, анемия (из-за вытеснения костного мозга метастазами).

3.4. Атипичные проявления

Иногда рак простаты обнаруживается в нестандартных ситуациях:

• Как случайная находка при ТУРП (резекции простаты по поводу ДГПЖ);⁴
• При обследовании по поводу мужского бесплодия;
• При нарастающей анемии без очевидной причины;
• При рентгенографии по поводу болей в спине.

Часть 4. Скрининг рака простаты: зачем, когда и как

4.1. Что такое скрининг и почему он спорный

Скрининг — систематическое обследование бессимптомных людей с целью раннего выявления болезни. При раке простаты основной инструмент скрининга — анализ крови на ПСА (простатический специфический антиген).

Скрининг ПСА — один из наиболее обсуждаемых вопросов в онкологии. С одной стороны:

• Европейское исследование ERSPC (160 000 участников, 16 лет наблюдения) показало: скрининг ПСА снижает смертность от рака простаты на 20–27%;
• Выявление на локализованной стадии позволяет применить радикальное лечение.

С другой стороны:

• Часть выявляемых раков — медленно растущие опухоли, которые никогда не причинили бы вреда;⁵
• Лечение рака простаты сопряжено с побочными эффектами (недержание мочи, эректильная дисфункция);
• Биопсия, которая следует за повышенным ПСА, — инвазивная процедура с риском осложнений.

Именно поэтому современные рекомендации подчёркивают: скрининг должен быть информированным — мужчина должен понимать пользу и возможные риски перед сдачей анализа.

4.2. Кому и когда рекомендован скрининг ПСА

По рекомендациям EAU (2024) и РООУ (2023):⁵

• Мужчины 50–70 лет с ожидаемой продолжительностью жизни более 10 лет — обсуждение скрининга с врачом;
• Мужчины 45 лет с семейным анамнезом рака простаты у отца или брата — начало скрининга раньше;
• Мужчины 40 лет с мутацией BRCA2 или несколькими родственниками с РПЖ;
• Мужчины африканского происхождения — рекомендуется начинать с 45 лет из-за повышенного риска.

4.3. Интерпретация первого результата ПСА

Первое измерение ПСА — не просто цифра, а базовый ориентир. ПСА в 40 лет менее 1 нг/мл — очень низкий долгосрочный риск, можно измерять редко (раз в 4–8 лет). ПСА более 2 нг/мл в 60 лет — повышенный риск, требует ежегодного контроля.⁵

Часть 5. Диагностика рака простаты

5.1. Алгоритм при повышенном ПСА

Повышенный ПСА не является диагнозом «рак простаты» — это сигнал к дообследованию. Алгоритм:

1. Повторный ПСА через 4–6 недель (исключить ложное повышение из-за простатита, после эякуляции, ПРИ);
2. Расчёт плотности ПСА (PSAD) = ПСА / объём простаты по УЗИ. PSAD более 0,15 — тревожный признак;
3. Соотношение свободного и общего ПСА (%fPSA). При %fPSA менее 15% — повышенный риск рака;⁶
4. Мультипараметрическая МРТ простаты — перед биопсией. Оценка по шкале PI-RADS;
5. Прицельная биопсия из подозрительных участков (PI-RADS 4–5) + систематическая из 12 точек. Только биопсия даёт морфологический диагноз.

5.2. Пальцевое ректальное исследование

Пальцевое исследование простаты через прямую кишку остаётся важным. Уплотнение, асимметрия или «каменистый» участок — показание для биопсии даже при нормальном ПСА. До 25% клинически значимых раков выявляются при нормальном ПСА.⁶

5.3. Шкала Глисона и группы риска

После биопсии морфолог оценивает агрессивность рака по Grade Group (шкале Глисона):

• Grade Group 1 (Глисон 6) — низкоагрессивный рак, часто не требует немедленного лечения;
• Grade Group 2–3 (Глисон 7) — рак умеренного риска;
• Grade Group 4–5 (Глисон 8–10) — высокоагрессивный рак, требует немедленного лечения.⁷

Часть 6. Стадирование и группы риска

6.1. TNM-классификация

Стадирование рака простаты по системе TNM:⁷

• T1 — опухоль не пальпируется, обнаружена случайно (при ТУРП или при нормальной пальпации и повышенном ПСА);
• T2 — опухоль ограничена простатой, пальпируется;
• T3 — опухоль вышла за капсулу простаты (семенные пузырьки, шейка мочевого пузыря);
• T4 — прорастание в прямую кишку, наружный сфинктер, мышцы таза;
• N+ — метастазы в лимфоузлах;
• M+ — отдалённые метастазы (чаще всего в кости).

6.2. Клинические группы риска (EAU)

Для выбора тактики лечения используется классификация по группам риска, основанная на ПСА, Grade Group и стадии T:

• Низкий риск: ПСА <10 нг/мл + Grade Group 1 + T1–T2a. Активное наблюдение как основной вариант;
• Промежуточный риск: любой из факторов выше нормы — лучевая терапия или радикальная простатэктомия;⁷
• Высокий и очень высокий риск: ПСА >20, Grade Group 4–5 или T3–T4 — мультимодальная терапия (операция + лучевая + гормональная);
• Метастатический рак: гормональная терапия + дополнительные препараты (энзалутамид, абиратерон, доцетаксел).

Часть 7. Лечение в зависимости от стадии

7.1. Активное наблюдение

При Grade Group 1 и ожидаемой продолжительности жизни более 10 лет возможно активное наблюдение без немедленного лечения. Пациент регулярно сдаёт ПСА, проходит МРТ и повторную биопсию. При признаках прогрессирования — переход к лечению.

Данные показывают: при активном наблюдении при Grade Group 1 смертность от рака простаты в течение 15 лет составляет менее 1–2%.⁵

7.2. Радикальная простатэктомия

Хирургическое удаление всей простаты с семенными пузырьками. Сегодня большинство операций выполняется роботизированным способом (роботическая лапароскопия), что снижает кровопотерю и ускоряет восстановление.

Основные нежелательные эффекты:

• Эректильная дисфункция — у 30–80% в зависимости от нервосберегающей техники;⁷
• Недержание мочи — у 5–20% (как правило, временное).

7.3. Лучевая терапия

Равнозначна операции по онкологическим результатам при локализованном и местно-распространённом раке. Варианты:

• Дистанционная лучевая терапия (ДЛЛТ) — облучение снаружи за 4–8 недель;
• Брахитерапия — введение радиоактивных «зёрен» (иридий, йод-125) непосредственно в простату.⁷

7.4. Гормональная терапия (андроген-депривационная терапия, АДТ)

Основа лечения распространённого рака простаты. Снижает уровень тестостерона до «кастрационного» уровня:

• Медикаментозная кастрация — агонисты или антагонисты ГнРГ (лейпрорелин, дегареликс);
• Антиандрогены нового поколения — энзалутамид, дарозалутамид, апалутамид.

АДТ не излечивает рак, но контролирует его в течение нескольких лет. Со временем опухоль приобретает устойчивость — развивается кастрационно-резистентный рак простаты (КРРП), требующий абиратерона, доцетаксела, кабазитаксела или PARP-ингибиторов (при мутациях BRCA).

Часть 8. Особые ситуации и новые технологии

8.1. PSMA-ПЭТ/КТ — революция в диагностике

PSMA (простат-специфический мембранный антиген) — белок, экспрессирующийся на клетках рака простаты в значительно большей концентрации, чем на нормальных клетках.

PSMA-ПЭТ/КТ — позитронно-эмиссионная томография с радиофармпрепаратом, меченным по PSMA, — позволяет с высокой точностью выявлять метастазы и рецидивы рака простаты даже при очень низких значениях ПСА (менее 0,5 нг/мл).⁸

Это исследование кардинально изменило подход к:

• Стадированию перед операцией или лучевой терапией;
• Диагностике биохимического рецидива (нарастание ПСА после лечения);
• Отбору пациентов для PSMA-терапии (таргетная лучевая терапия с Лютецием-177).

8.2. Лютеций-177-PSMA: таргетная лучевая терапия

Лютеций-177-PSMA — радиоактивный препарат, доставляющий излучение прямо к клеткам рака простаты через связывание с PSMA. В исследовании VISION (2021) лютеций-PSMA достоверно увеличивал выживаемость у пациентов с метастатическим КРРП.⁸

8.3. Генетическое тестирование при раке простаты

При высокоагрессивном и метастатическом раке простаты рекомендуется молекулярно-генетическое тестирование опухоли и крови:

• Мутации BRCA1/2, ATM, CDK12, PALB2 — предиктор ответа на PARP-ингибиторы (олапариб, рукапариб);
• Микросателлитная нестабильность (MSI-H) — предиктор ответа на иммунотерапию (пембролизумаб);
• Герминативные мутации (в клетках крови) — информация о наследственном риске для родственников.³

Часть 9. Жизнь с раком простаты: качество жизни

9.1. Побочные эффекты гормональной терапии

АДТ — эффективный метод, но не без цены:

• Приливы жара (как при менопаузе);
• Снижение либидо и потенции;
• Потеря мышечной массы, остеопороз (профилактика — бисфосфонаты, деносумаб);⁷
• Метаболический синдром, повышение риска сердечно-сосудистых событий;
• Когнитивные нарушения при длительной терапии.

9.2. Реабилитация после операции

После радикальной простатэктомии:

• Упражнения Кегеля начинаются до операции и продолжаются после для восстановления удержания мочи;
• Реабилитация эректильной функции — ранняя (ингибиторы ФДЭ-5 в малых дозах, вакуумные устройства);⁷
• Психологическая поддержка — диагноз «рак» даже при хорошем прогнозе вызывает стресс и требует работы с психологом.

9.3. Наблюдение после лечения

После радикального лечения пациент наблюдается пожизненно:

• ПСА каждые 3–6 месяцев первые 2 года, затем ежегодно;
• ПСА после простатэктомии должен быть неопределяемым (менее 0,1–0,2 нг/мл);
• Нарастание ПСА = биохимический рецидив — показание для дообследования (PSMA-ПЭТ/КТ) и возобновления лечения.

Часть 10. Профилактика: что реально снижает риск

10.1. Что не работает

• Витамин E и селен — крупное исследование SELECT показало отсутствие защитного эффекта и даже небольшое увеличение риска при высоких дозах витамина E;¹
• Специфические «антираковые» добавки из интернета — нет доказательств.

10.2. Что может работать

• Финастерид и дутастерид в нескольких крупных исследованиях снижали частоту обнаружения рака простаты при скрининге примерно на 25%. Однако в группе лечения при выявлении рака он чаще оказывался высокоагрессивным. FDA не рекомендует эти препараты для первичной профилактики рака;¹
• Средиземноморская диета (богатая овощами, оливковым маслом, рыбой, бобовыми) — ассоциирована с более низким риском агрессивного рака простаты;
• Регулярная физическая активность — умеренно снижает риск агрессивного рака;
• Поддержание нормального веса — ожирение связано с более агрессивным течением при наличии рака.

Часть 11. Алгоритм действий для мужчин из группы риска

Часть 12. Когда немедленно обратиться за помощью

Сводная таблица: факторы риска рака простаты и скрининговые рекомендации

Таблица 1. Факторы риска рака предстательной железы и рекомендации по скринингу

Примечание: рекомендации по скринингу — по EAU Guidelines 2024 и РООУ 2023.⁵

Заключение

Рак предстательной железы — один из наиболее излечимых злокачественных опухолей при раннем выявлении. Пятилетняя выживаемость при локализованном раке превышает 98%. Трагедия не в том, что болезнь существует, а в том, что она диагностируется поздно — у мужчин, которые годами не сдавали ПСА, потому что «ничего не беспокоило».

Ключевое знание: ранний рак простаты не даёт никаких симптомов. Нарушения мочеиспускания — признак аденомы (ДГПЖ), а не рака на ранней стадии. Боли в костях — признак уже метастатической болезни. Единственный способ выявить рак на излечимой стадии — скрининг ПСА.

Группы наивысшего риска — мужчины с семейным анамнезом рака простаты и носители мутаций BRCA2. Именно им необходимо начинать скрининг с 40 лет и обратиться к генетику для молекулярного тестирования.

Современная медицина предлагает широкий арсенал — от активного наблюдения при низкоагрессивном раке до роботической простатэктомии, лучевой терапии, гормональных препаратов нового поколения и PSMA-таргетной терапии. При правильном выборе момента и метода лечения большинство мужчин с локализованным раком простаты проживут полноценную жизнь — но только если диагноз поставлен вовремя.

Источники

1. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Cancer Today: Prostate Cancer Incidence and Mortality. Geneva: WHO, 2022.
2. De Marzo A.M. et al. Inflammation in prostate carcinogenesis. Nature Reviews Cancer. 2007;7(4):256–269.
3. Giri V.N. et al. Role of genetic testing for inherited prostate cancer risk: Philadelphia Prostate Cancer Consensus Conference 2017. Journal of Clinical Oncology. 2018;36(4):414–424.
4. Cornford P. et al. EAU-EANM-ESTRO-ESUR-ISUP-SIOG Guidelines on Prostate Cancer. European Association of Urology, 2024.
5. Mottet N. et al. EAU Guidelines on Prostate Cancer. European Association of Urology, 2023.
6. Catalona W.J. et al. Use of the percentage of free prostate-specific antigen to enhance differentiation of prostate cancer from benign prostatic disease. JAMA. 1998;279(19):1542–1547.
7. Sanda M.G. et al. Clinically localized prostate cancer: AUA/ASTRO/SUO guideline. Journal of Urology. 2018;199(3):683–690.
8. Sartor O. et al. Lutetium-177-PSMA-617 for Metastatic Castration-Resistant Prostate Cancer (VISION trial). New England Journal of Medicine. 2021;385(12):1091–1103.
9. Российское общество онкоурологов. Клинические рекомендации: Рак предстательной железы. Москва: РООУ, 2023.
10. Министерство здравоохранения Российской Федерации. Клинические рекомендации: Рак предстательной железы. Москва: МЗ РФ, 2022.
11. Schröder F.H. et al. Screening and prostate cancer mortality: results of the European Randomised Study of Screening for Prostate Cancer (ERSPC) at 16 years of follow-up. European Urology. 2019;76(1):43–51.
12. Turkbey B. et al. Prostate Imaging Reporting and Data System Version 2.1. European Urology. 2019;76(3):340–351.
13. Lein M. et al. Risk factors for prostate cancer: a systematic review. World Journal of Urology. 2009;27(3):299–312.
14. Thompson I.M. et al. The influence of finasteride on the development of prostate cancer (PCPT trial). New England Journal of Medicine. 2003;349(3):215–224.
15. Loeb S. et al. Systematic review of complications of prostate biopsy. European Urology. 2013;64(6):876–892.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*